LE SOMMEIL B. ABRIL Unité des troubles du sommeil et de l’ éveil.

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1 LE SOMMEIL B. ABRIL Unité des troubles du sommeil et de l’ éveil.
Service de Neurologie Montpellier

2 Généralités Le sommeil est indispensable, 1/3 de notre vie
dette de sommeil Troubles comportementales et physiologiques Somnolence diurne Troubles cognitifs, céphalées Trouble de l’humeur, fatigue Retard scolaire et croissance Efficacité travail diminuée Périodique, réversible, naturel Importance quantitative, qualitative

3 Régulation du sommeil SL et SP HOMEOSTASIQUE CIRCADIENNE ULTRADIENNE:
Processus S CIRCADIENNE Processus C ULTRADIENNE: Alternance rythme SL et SP Synchroniseurs externes: lumière, rythmes sociaux…

4 Régulation sommeil

5 Régulation du sommeil Sommeil: périodique rythmicité circadienne (24 h) Dépendant d’ une horloge biologique (Noyau supra chiasmatique) Somnolence: Rythme circasémidien (12 h)

6 Régulation du sommeil Système de veille-sommeil est une bascule bistable Influence externe Régulation circadienne Régulation humorale Système de SOMMEIL Système de VEILLE Système d’ENDORMISSEMENT Inhibition Stimulation

7 Structures impliquées dans la vigilance
N.Noradrenérgiques Ach N. Cholinergiques Hypocrétine (HL) N.Dopaminérgiques Glutamate N. Histaminérgiques N.Sérotoninérgiques + Adénosine

8 Système d’endormissement
Systèmes d’éveil Système d’endormissement DOPAMINE: Aire tegmentale ventrale ACETYLCHOLINE: Noyaux de la base, Tegmentum pontin HYPOCRETINE: Hypothalamus latéral HISTAMINE: Hypothalamus postérieur NORADRENALINE: Locus coeruleus GLUTAMATE: Formation Réticulée SEROTONINE: Raphé dorsal Adénosine Aire pré optique de l’hypothalamus antérieur ventro-latéral GABA-GALANINE

9 SOMMEIL LENT Adénosine SP-ON SP-OFF Sérotonine SOMMEIL PARADOXAL
Système thalamo-corticaux de synchronisation GABA-GLUTAMATE Adénosine HP LAT Hypocrétine Substance grise périacqueductale GABA GLYCINE Noyaux de la base ACETYLCHOLINE GABA HP POST Histamine SP-ON Acétylcholine Glutamate Aspartate SP-OFF Noradrénaline Sérotonine VLPO GABA GALANINE Sérotonine SOMMEIL PARADOXAL

10 Étude du sommeil Agenda de sommeil Subjectif Test et questionnaires
Polysomnogramme Test itératif de latence d’endormissement Test de maintien de l’éveil Actimétrie activité/repos

11 Enregistrement polysomnographique
Capteurs du signal: Electrodes EEG,EMG,EOG Acquisition du signal: Amplification Filtrage Numérisation Synchronisation Analyse du signal: Macrostructure: stades de sommeil Microstructure: microéveils, TAC Système international 10-20

12

13 Stades de sommeil SOMMEIL LENT SOMMEIL PARADOXAL (REM) (20-25 %)
LEGER: Stade 1 (2-5%) Stade 2 (45-50%) PROFOND: Stade 3 (8-10%) Stade 4 (10-15%) SOMMEIL PARADOXAL (REM) (20-25 %)

14 YF: Rythme alpha 8-12 Hz post. EOG: Mouvements oculaires sporadiques
VEILLE: EEG YO: Rythme Beta Hz YF: Rythme alpha 8-12 Hz post. EOG: Mouvements oculaires sporadiques EMG: activation tonique muscles posturaux ++ STADE 1: SLL EEG: Rythme thêta (4-7Hz). Pointes vertex EOG: Mouvements oculaires lents EMG: + STADE 2: SLL EEG: Fuseaux (12-14 Hz) , Complexes K EOG: - EMG:↓ (+)

15 STADE 3: SLP EEG: Ondes delta (0.5-4 Hz) entre % du tracé EOG: - EMG:+ ( discrète activité) STADE 4: SLP EEG: Ondes delta > 50 % du tracé EMG: + SOMMEIL PARADOXAL: EEG: Ondes en dents de scie EMG: Atonie musculaire EOG: Mouvements oculaires rapides

16 Stades sommeil

17 Sommeil paradoxal Iconographie Dr D.Rose

18 Hypnogramme normal Temps passé au lit (TPL) Light off Light on
Veille SP 1 2 3 4 Temps passé au lit (TPL) Light off Light on Période totale de sommeil (PTS) Cycle 22H

19 Période totale de sommeil: +/-7h30
Efficacité du sommeil: TTS/PTS >85-90% Temps total de sommeil (TTS)= PTS – veille intra sommeil Latence d’endormissement < 30 minutes 4-5 cycles/nuit (période entre 2 SP)de 90min chacun. Latence SP >60 minutes Évolution sommeil avec l’âge: ↓TTS,  efficacité,  Éveils ↓ Stade 3-4 ↑ Stade 1-2 = SP

20 TROUBLE DU SOMMEIL DYSSOMNIES: PARASOMNIES: T.D’ORIGINE MEDICALE OU Ψ
Intrinsèque: Narcolepsie, PLM… Extrinsèque: alcool, traitement; T. Rythme circadien PARASOMNIES: (événement indésirable qui survient pendant le sommeil) T.D’ORIGINE MEDICALE OU Ψ

21 Épidémiologie des DYSSOMNIES
10% 7% 2% 8% 20% 12% 34%

22 DYSSOMNIE 1. Insomnie Plainte subjective de >1:
Difficulté d’endormissement, Sommeil non réparateur Réveil précoce Réveils nocturnes +++ 3 fois/semaine > 1 mois Perturbation des performances sociales et professionnelles Prévalence insomnie 19 % de la population générale Classification: 1.Insomnie primaire I. Psychophysiologique I. Idiopathique Mauvaise perception du sommeil 2.Insomnie secondaire: Ψ, médicale, alcool…. 3.Spécifique: Impatiences..

23 Insomnie psychophysiologique
CROYANCES ET ATTITUDES: Inquiétude focalisée sur capacité à s’endormir Perte de confiance dans le sommeil Atteintes irréalistes Conditionnement négatif au coucher Evénement déclenchant ACTIVATION: Emotionnelle Cognitive Physiologique MAUVAISES HABITUDES Temps passé au lit excessif Prise de somnifères INSOMNIE CONSEQUENCES: Somnolence Fatigue diurne Troubles humeur

24 2. Hypersomnie Hypersomnie induite: Hypersomnie spécifiques:
Syndrome d’ insuffisance de sommeil Hypersomnie médicamenteuse Hypersomnie spécifiques: Syndrome d’apnée du sommeil Narcolepsie Sd. Kleine Levin Hypersomnie idiopathique

25 3. Trouble du rythme circadien
Induite Travail posté Jet-Lag Endogène Retard de phase Avance de phase Rythmes hyper nycthéméraux Absence de rythme

26 PARASOMNIE Troubles moteurs, verbaux ou sensoriels indésirables survenant pendant le sommeil. Prédisposition génétique. S’expriment dès l’ enfance, peuvent perdurer chez l’ adulte ou survenir de novo à un âge mûr.

27 CLASSIFICATION T. DE L’EVEIL TRANSITION VEILLE-SOMMEIL S. PARADOXAL
Eveil confusionnel Terreur nocturne Somnambulisme AUTRES TRANSITION VEILLE-SOMMEIL Bruxisme Enurésie Somniloquie T. déglutition au cours du sommeil Dystonie paroxystique nocturne Sd mort subite Ronflement primaire SAS chez l’enfant Sd Hypoventilation centrale congénitale Myoclonies néonatales bénignes Myoclonies d’endormissement Rythmies du sommeil Somniloquie Crampes nocturnes des membres inférieurs S. PARADOXAL Trouble du comportement en SP Cauchemars Paralysies du sommeil Érections douloureuses au cours du sommeil Arrêt sinusal en SP *ICSD 1997

28 CAS CLINIQUE 1 Homme 70 ans Maladie de Parkinson Cauchemars quotidiens
Rêves très vécus Agression involontaire à sa femme VIDEO RBD\040217RBD barriere.mpg VIDEO RBD\04021RBD gauthier_0000.mpg

29 Trouble du comportement en SP
Spécifique personne âgée: 50% > 60 ans; 90 % ♂ Comportement moteur élaboré, violent avec souvent tentative de fuite ou défense pouvant causer un trauma à lui-même ou son conjoint. Antécédents: somniloquie, PLM. Précédé par une  rêves désagréables. Deuxième partie de nuit.

30 PSG: Perte atonie musculaire du SP. Symptomatiques dans 50 % des cas:
Causes médicales: PK, Narcolepsie, SGB, DOPC, Alzheimer.. Cause médicamenteuse: Clomipramine, IMAO, IRS.. F. aiguës: sevrage alcool, méprobamate, nitrazepam TTT: Clonazépam ( mg) ATD Tricycliques

31 Cas clinique 2 Femme de 40 ans Plainte de sommeil non réparateur
Insomnie d’endormissement Sommeil agité Crampes nocturnes++ 041208RLS dumas_0000.mpg

32 SD DES JAMBES SANS REPOS
IMPATIENCES MOUV. PERIODIQUES DES JAMBES (30% isolées) Critères minimaux envie de bouger les jambes impatiences motrices à l’éveil maximum au repos maximum le soir VEILLE SOMMEIL 80% Flexion dorsale des orteils ,du pied, du genou, de la hanche Renforcement musc. De 0.5-5s durée Série de 4, séparés de s >5/h

33 Etiologie: Physiopathologie: Formes primaires: génétique?
Formes secondaires: >30%, neuropathies axonales, pharmacologiques Physiopathologie: Carence en fer Trouble transmission dopaminergique

34 Cas clinique 3 Garçon 3 ans
Bercement à l’endormissement et lors des éveils nocturnes Les voisins sont gênés par le bruit traumatismes crâniens chez l’enfant bébé head banging1Eeg.mpg

35 Rythmies Mouvements répétitifs et stéréotypés du tronc et cou. Jactatio capitis nocturna :Head banging, head rolling; body rocking. Durée < 15 minutes, fréquence s Débutent avant l’endormissement, se poursuivent en SLL ou après les éveils nocturnes.

36 Chez sujet jeune au développement psychomoteur normal.
Avant 18 mois 1 épisode chez % à l’ âge de 9 mois -50 % à l’ age de 18 mois -8 % à l’ age de 4 ans Chez sujet jeune au développement psychomoteur normal. Facteurs favorisants * Organiques: otite, TC * Psychologique: stress, anxiété

37  T passé au lit avant l’endormissement et après le réveil.
Si persistance âge adulte, souvent association à déficience mentale, autisme, t. psychiatriques.. Hyp: autobalancement peut favoriser le sommeil TTT:  T passé au lit avant l’endormissement et après le réveil. Protection autour du lit. Rassurer les parents. Formes sévères: BZD, ADT périodes brèves. Thérapies comportementales.

38 CAS CLINIQUE 4 Garçon, 25 ans Episodes de somniloquie
Déambulation en début de nuit, quotidienne Asthénie diurne VIDEO SW\parasomnie fournier.mpg VIDEO SW\ROUZY para040707CB.Eeg.mpg

39 T. Eveil: Caractéristiques
Comportement moteur automatique non stéréotypé chez un sujet lointain et confus qui ne gardera pas de souvenir de l’épisode ( Vecchierini, 1997). Plus fréquent < 12 ans Aréactivité aux stimuli Prédisposition génétique.

40 Association autres PS et migraine.
Agressivité ou réflexe d’échappement Risque accident si: accès fréquents histoire familiale durée >10 min réflexe de fuite Facteurs prédisposants: SAS, PLM…

41 Facteurs favorisants:
 puissance et/ou quantité SLP  Fragmentation de sommeil Endogènes: douleur, distension vésicale Psychologiques: stress, anxiété. Stimuli externes: bruit, lumière, éveil forcé. Physiques:  température, exercice physique intense. Autres: modification du rythme circadien, prise d’hypnotiques, tricycliques, alcool…

42 TRAITEMENT T.EVEIL Protection, rassurer les parents.
Réintroduction sieste Étiologique: SARVAS, PLM Comportemental Médicamenteux si f. sévères, discontinu: Clobazam (5 mg) Urbanyl ® Clonazépam (0,25-5 mg) Rivotril ® Oxazépam ( mg) Séresta® ADT: Imipramine (Tofranil® ); Clomipramine (Anafranil® )( mg) Si violence: maintenir 3 mois après arrêt épisodes