Quand rechercher un syndrome d’apnées du sommeil?

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1 Quand rechercher un syndrome d’apnées du sommeil?
Dr. Georges DENNEWALD CCN

2 SAS: pathologie fréquente
Se caractérise par des épisodes récurrents d’obstruction des voies aériennes supérieures qui se terminent par des micro éveils et s’accompagnent de désaturations artérielles Les conséquences cliniques sont une hyper somnolence diurne, dysfonctions cardio vasculaires et métaboliques, et peuvent aboutir au cœur pulmonaire Les facteurs de risque sont principalement l’obésité, le sexe mâle et l’âge

3 Quelques définitions Index apnées hypopnées / heure: normale: < 5 ou 8 SAS léger: IAH/h < 15 SAS modéré: IAH/h compris entre 15 et 30 SAS sévère: IAH/h > 30 Pondéré par l’index de microéveils : fragmentation: normale <10/h

4 Les apnées obstructives
Les apnées obstructives sont dues à un collapsus des voies aériennes supérieures. La compensation neuromusculaire est insuffisante au cours du sommeil chez ces patients à maintenir les voies respiratoires ouvertes Sur les tracés on note un arrêt ou une baisse du flux et la persistance de mouvements thoraciques et abdominaux: signes de lutte contre l’obstacle Suivies d’un effort inspiratoire et d’un micro éveil Plus ou moins fréquentes en fonction de l’âge, sexe, race, habitudes de vie, poids, alimentation et consommation de médicaments et alcool

5 Illustration des voies aériennes supérieures
Lopez-Jimenez, F. et al. Chest 2008;133:

6 Patil, S. P. et al. Chest 2007;132:

7 Illustration of the relative role of anatomically imposed mechanical loads and compensatory neuromuscular responses in maintaining upper airway patency Patil, S. P. et al. Chest 2007;132:

8 Les apnées mixtes Dans certains cas les apnées sont plus difficiles à classer Le plus souvent centrale au début puis obstructive Souvent l’évolution d’une apnée centrale vers une apnée obstructive sur des voies respiratoires « prêtes » à se collaber Présence d’efforts inspiratoires et de microéveils

9 Les apnées et hypopnées centrales
Elles résultent d’un déficit de stimulation du SNC vers les motoneurones respiratoires Elles se voient au cours de certaines affections du SNC et surtout Au cours de l’insuffisance cardiaque où elles prennent souvent un aspect de respiration de type Cheyne Stokes Sur les tracés: arrêt du flux et des mouvements thoraciques et abdominaux Pas d’ effort inspiratoire ni de microéveil en fin d’apnée, celui-ci survient lors de l’hyperventilation qui suit l’évènement

10 Les limitations de débit
Diminution progressive du débit inspiratoire Précède ou non apnées ou hypopnées obstructives Peut s’accompagner d’efforts inspiratoires et de micro éveils respiratoires Constituer une entité à part associé ou non au SAS: syndrome des hautes résistances Oxymétrie normale chez un sujet somnolent Son traitement est identique au SAS

11 SAS et âge

12 Signes cliniques et circonstances de découverte
Ronflements Apnées constatées par l’entourage ou réveils en sursaut Somnolence diurne Insomnies Nycturie ou énurésie Impuissance Complications cardio vasculaires

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14 Hypnogramme et oxymétrie d’un SaOS sévère IAH = 84

15 Hypnogramme et oxymétrie d’un patient avec un SaOS (AHI, 37/h) et fragmentation du sommeil

16 Hypnogramme et oxymétrie d’un patient avec SaOS en cours de sommeil paradoxal

17 Cas clinique N° 1: HTAP modérée
M. L. est hospitalisé pour HTAP à 52 mmHg. Obèse: 174cm, 115kg HTA ancienne traitée par trithérapie: Aténolol, Amlor, Aprovel Echo: VG hypertrophique, HTAP confirmée

18 Cas clinique N° 1: HTAP suite
Embolie pulmonaire éliminée par angioscanner Ronchopathie, somnolence diurne, Epworth 18, nycturie EFR: syndrome mixte avec restriction de 25% et obstruction non réversible Gazométrie: PaO2 65, PaCO2 48

19 Résultat de la polysomnographie

20 Cas clinique N° 1: HTAP 4 SAOS sévère avec index AH/h à 85, fragmentation du sommeil index de micro éveils à 50 SaO2 moyenne nocturne à 84% Mise en route d’une ventilation en PPC nocturne autopilotée Normalisation de la gazométrie et de la PAPs après 8 semaines de CPAP

21 SAOS et HTAP 1 Une HTAP modérée est retrouvée chez 20% des patients SAOS La plus part de ces patients avaient une hypoxémie diurne parfois seulement modérée et liée à une pathologie respiratoire obstructive plutôt que restrictive. Sur une série de 220 patients consécutifs présentant un SAOS publiés par A. Chaouat, 37 avaient une HTAP avec une PAP moyenne >20 mmHg: 35 de 20-35, 2 seulement avaient une PAP moyenne >35.

22 SAOS et HTAP 2 Des HTAP plus sévères peuvent être notées dans une catégorie particulière de patients: Le syndrome obésité hypoventilation des obésités morbides avec BMI > 40, s’accompagnent d’une hypoventilation diurne avec hypoxémie sévère, hypercapnie, souvent tableau d’anasarque Leur fonction respiratoire est le plus souvent normale ou restrictive L’HTAP est contrôlée par la VNI

23 Cas clinique N° 2 HTA mal équilibrée sous trithérapie
Mme L. 58 ans: HTA sévère, nécessitant une triple thérapeutique: Bisoprolol, Losartan et un diurétique Pas d’excès pondéral: 160 cm 55kg Se plaint d’une méforme matinale Pas de notion de ronchopathie (vit seule) Une MAPA a été réalisée:

24 Cas clinique 2: MAPA

25 Cas clinique 2: suite Polygraphie ventilatoire: SAOS moyennement sévère avec IAH/h=28, fragmentation du sommeil avec index de micro éveils estimé à 20. Décision de mise en route de VPPC Difficultés d’adaptation, mais l’utilise au bout de 6 mois 5h par nuit. Normalisation de la MAPA

26 SAS et HTA Les apnées et hypopnées induisent des poussées tensonielles transitoires au cours du sommeil (>30 mmHg) Les épisodes nocturnes d’hypoxémie, de micro éveils et de variations de pression intra thoracique peuvent conduire à une HTA permanente par augmentation du tonus sympathique, altération des barorécepteurs et remodelage cardiovasculaire

27 SAS et HTA 2 Enregistrement MAPA:patients atteints de SAS: PA diurne plus élevée et chute de la PA nocturne moindre SAS sévères souvent hypertendus et résistants au traitement médical HTA améliorée par le traitement du SAS,mais rarement normalisée

28 Pics tensionnels et SAS

29 Résultats MAPA d’un SAS sévère

30 Cas clinique 3: SAS et rythmologie
M. F. Yvan 38 ans (172cm 80kg) hospitalisé pour mise en place d’un PM HTA traitée par Indapamide. AC/FA réduite et traitée par Sotalol. Malaises fugaces. Holter: pauses sinusales jusqu’à 8 sec, toutes nocturnes. Ronchopathie, somnolence diurne modérée: Epworth 12 Décision d’une polysomnographie avant implantation du PM.

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32 Cas clinique 3: SAS et rythmologie
PSG: SAOS sévère avec index à 30, pauses sinusales en phase de sommeil paradoxal Pas d’implantation de stimulateur dans l’immédiat Traitement proposé: ventilation en PPC Polysomnographie de contrôle: disparition des pauses sinusales.

33 SAOS et troubles du rythme 1: FA
Sur une cohorte de 400 patients d’âge moyen suivis pour SAOS, Guilleminault trouve 3% de FA, soit plus que la prévalence dans la population générale Dans une étude de 59 patients en FA isolée sans obésité, diabète, HTA ni cardiopathie sous-jacente, 1/3 avaient un index AIH > 15 Dans un groupe de 150 patients vus pour cardioversion et soumis à un questionnaire de somnolence, plus de la moitié étaient à haut risque de SAOS, contre 1/3 de sujets contrôle (n=460) sans FA 80% de patients atteints de SAOS non traité ayant eu une cardioversion efficace ont rechuté leur FA dans l’année, le double par rapport aux patients correctement traités pour leur SAOS.

34 SAOS et troubles du rythme 2
Les patients atteints de SAOS présentent plus d’épisodes de tachycardie sinusale, de bradycardie sinusale, d’ESV, de tachycardie supra ventriculaire et de couplets que les ronfleurs simples et les sujets contrôles Dans 2 séries la prévalence de ces troubles du rythme est de 58% resp 48% (Flemons,Laaban) Ces perturbations sont corrélées à la fragmentation du sommeil, aux désaturations nocturnes et au tonus sympathique. (Alonso-Fernandez Chest 2005; 127: 15-22)

35 SAOS et troubles du rythme 3: effets de la PPC
Etude prospective sur 45 patients porteurs d’un SAOS sévère: IAH: 50 +/-23, explorés par Holter. 38 avaient des troubles du rythme 8 d’entre eux un trouble du rythme ou de la conduction important: TSV, lambeaux de tachycardie ventriculaire, ESV nombreuses, rythme bigéminé, pauses sinusales >2 sec, BAV II. Les anomalies prédominent la nuit Corrélation entre sévérité des troubles rythmiques et sévérité du SAOS. 7 fois sur 8 les troubles du rythme ont disparu sous CPAP. Harbison J., Chest 2000; 118:

36 SAOS et mort subite Les pics tensionnels, les désaturations profondes, les poussées d’hypercapnie, les sous-décalages de ST nocturnes, on s’attendait que les SAOS sévères s’accompagnent d’un excès de mortalité nocturne par cause C.V. Peu d’études, peu de publications, souvent anecdotiques Seule une étude comparant de patients du Minesota ayant un SAS puis décédés de cause cardiovasculaire avec un groupe témoin sans SAS est disponible L’heure de décès des 2 groupes est disponible et comparé: Entre 22h et 6h (temps habituel de sommeil) ont eu lieu 54% des décès du groupe SAS , contre 21% des patients sans SAS Il n’y a pas de mention concernant la cause exacte de ces décès de cause cardio-vasculaire: arythmies, ischémie ou autre

37 Lopez-Jimenez, F. et al. Chest 2008;133:793-804
Mort subite par cause cardiovasculaire en fonction du rythme veille sommeil Lopez-Jimenez, F. et al. Chest 2008;133:

38 Conséquences des troubles respiratoires dans l’insuffisance cardiaque: effets de la PPC
Effets bénéfiques de la PPC sur les passages en FA et amélioration de la FE, légère diminution du diamètre télésystolique du VG, baisse de la PA et de la FC Permet de diminuer les troubles de l’excitabilité avec réduction des extra-systoles et des doublets par rapport au groupe non traité.

39 Cas clinique 4: SAOS et AVC / AIT
M. A. Fernando 58 ans HTA traitée parirbésartan, hydrochlorothiazide, hypercholestérolémie et diabète de type II. Tabagisme 30 PA sevré. 183cm, 115kg, BMI 34 Accident neurologique déficitaire rapidement régressif dans le territoire sylvien gauche. Bilan pas de sténose carotidienne, pas d’arythmie récente Ronchopathie et apnées constatées par l’épouse, index d’Epworth à 16

40 Cas clinique 4: SAOS et AVC / AIT 2
Polygraphie ventilatoire: SAOS sévère avec AIH = 61, index de désaturation à 65. Mise en route d’une ventilation en PPC Suivi et compliance sans problème Epworth sous traitement: 6

41 SAS et accidents vasculaires cérébraux 1
Fréquence du SAS identique pour AIT et AVC Et pour AVC hémisphérique et tronc cérébral Les apnées sont en majorité obstructives Avant AVC somnolence souvent présente Le SAS persiste après AVC Le risque d’AVC est corrélé avec la sévérité du SAS

42 SAS et accidents vasculaires cérébraux 2
SAS facteur de mauvais pronostic: Gravité initiale de l’AVC plus marquée Durée d’hospitalisation plus longue Handicap fonctionnel à distance plus marqué Mortalité vasculaire à 6 mois plus importante Risque de récidive plus important

43 SAS et accidents vasculaires cérébraux 3

44 SAS et épaisseur intima-média 1
Dysfonction endothéliale précurseur de l’athérosclérose et conditionne le pronostic cardio vasculaire Analyse épaisseur intima média de la carotide par écho doppler permet d’évaluer la dysfonction endothéliale Corrélation significative entre cette mesure et l’index AH/h et l’importance des désaturations nocturnes Réversible sous traitement par PPC

45 SAS et épaisseur intima-média 2
Dans une étude portant sur 83 patients apnéiques 30 avaient un épaississement intima-média de la carotide. 20 patients avaient des plaques d’athérome, proportion plus élevée chez les patients hyper- que normotendus. L’épaississement intima-média et la formation de plaques étaient corrélées à la profondeur des désaturations artérielles nocturnes.

46 Cas clinique 5: SAS et IC 1 M. C ans, obèse, hypertendu, diabétique est hospitalisé pour poussée d’IC en USIC Cardiopathie ischémique connue Poussée d’IVG avec signes cliniques et radiographiques d’œdème pulmonaire Arrêts respiratoires et désaturations profondes et cycliques à l’oxymétrie

47 Cas clinique 5: SAS et IC 2 La polysomnographie montre: un SAS sévère avec un index à 65, dont une majorité d’apnées centrales et mixtes: 40/h avec sur certains tracés un aspect de respiration de Cheyne Stokes Une fragmentation du sommeil avec un index de micro éveils de 35.

48 Cas clinique 5: SAS et IC 3

49 Cas clinique 5: SAS et IC 4 Amélioré par le traitement médical, mais reste somnolent et continue à faire des pauses Décision de la mise en route d’une ventilation auto asservie par AutoSet CS Amélioration spectaculaire avec dès la 1re nuit disparition de la somnolence

50 Fréquence du SAS dans l’insuffisance cardiaque aiguë 1
A l’entrée en USIC entre 42 et 82% des patients admis pour insuffisance cardiaque aiguë ou angor instable ont un index AH/h anormal (>15). Plus fréquent dans les dysfonctions systoliques que dans les dysfonctions diastoliques (<20%) Les apnées sont pour une grande part centrales. Chez un même patient peuvent coexister évènements centraux et obstructifs. A distance de l’épisode aigu diminution des apnées obstructives. Au contrôle de l’Insuffisance cardiaque disparition des apnées centrales

51 Fréquence du SAS dans l’insuffisance cardiaque 2
Dans l’insuffisance cardiaque chronique la prévalence du SAS est élevée: de 45 à 76%, répartition variable entre apnées obstructives et centrales. Profil des patients ayant un SAS central: âge plus élevé, FA et PaCO2 basse Profil des obstructifs: obèses Pourcentage d’apnées centrales et mixtes variables selon les patients et chez le même patient. Apnées obstructives en début de nuit, centrales en fin de nuit. En cas d’apnées centrales souvent un aspect de respiration de Cheyne-Stokes. Après transplantation une respiration de Cheyne-Stokes pouvait se transformer en apnées obstructives

52 Mécanisme de survenue des apnées centrales
La respiration au cours du sommeil est contrôlé par les centres nerveux en fonction de la teneur en CO2 et dans une mesure moindre en O2 Les patients en IC ont une PaCO2 plus basse la nuit que les sujets normaux dont la PaCO2 augmente de 3-8 mmHg la nuit. Ils ont également tendance à hyper ventiler d’où baisse accentuée de la PaCO2. Ceci entraine de la part des centres nerveux une diminution du stimulus ventilatoire puis un arrêt de la ventilation

53 Conséquences des apnées centrales sur l’IC
Les désaturations répétées et les apnées ainsi que les micro éveils entraînent une réponse du SN sympathique et une hausse de la PA. L’hypoxémie nocturne entraîne une vasoconstriction pulmonaire et une élévation de la PAP. Les arythmies induites par l’activation du sympathique et l’hypoxémie sont les causes principales de décès de ces patients en IC.

54 La respiration de Cheyne Stokes
Bordier, P. et al. Chest 2004;126:

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56 Conséquences des troubles respiratoires dans l’insuffisance cardiaque
Perturbent la qualité du sommeil, alors que les insuffisants cardiaques sans SAS ont un sommeil normal Détériore la qualité de vie Relation significative entre index de dépression et IAH Poussées d’insuffisance cardiaque surviennent lors de poussées HTA, et de passage en FA. 50% des patients en FA ont un SAOS. Mortalité des patients IC ayant un Cheyne-Stokes supérieure à ceux sans respiration périodique

57 Pronostic des IC avec RCS

58 SAOS et morbi- mortalité cardiovasculaire
Étude de suivi de 10 ans portant sur 3100 hommes de ans: patients somnolents non traités avaient une mortalité par pathologie CV double On estime qu’un index AIH > 15 multiplie les risques cardiovasculaires d’un facteur 2

59 SAOS et ischémie myocardique et infarctus
Le SAOS a été retenu come cause dans des patients ayant un angor nocturne. L’angor nocturne et les sous-décalages de ST sont améliorés par la CPAP Les coronariens porteurs de SAOS traités par CPAP ont moins d’évènements ischémiques que les patients non traités. Mileron O., Eur Heart J. 2004;25:

60 Bénéfices du traitement du SAOS par CPAP
Sur la vigilance: immédiate Sur le risque cardio-vasculaire? Moins de décès de cause cardiaque? Moins d’hospitalisations?

61 SAS et risque cardiovasculaire

62 Kaplan-Meier cumulative survival rates according to OSAHS severity
Campos-Rodriguez, F. et al. Chest 2005;128:

63 Campos-Rodriguez, F. et al. Chest 2005;128:624-633
Kaplan-Meier cumulative survival rates according to categories of PAP compliance Campos-Rodriguez, F. et al. Chest 2005;128:

64 Doherty, L. S. et al. Chest 2005;127:2076-2084
Cardiovascular disease and mortality in CPAP-treated patients and untreated patients at baseline and follow-up Doherty, L. S. et al. Chest 2005;127:

65 Doherty, L. S. et al. Chest 2005;127:2076-2084
Kaplan-Meier survival curve for cardiovascular death in CPAP-treated patients and untreated patients Doherty, L. S. et al. Chest 2005;127:

66 Survie cumulée sans évènements (décès et hospitalisation) des patients traités et non traités par CPAP Kasai, T. et al. Chest 2008;133:

67 Survie cumulée sans évènements en fonction de la compliance au traitement
Kasai, T. et al. Chest 2008;133:

68 Conclusions Dans le contexte de l’épidémie d’obésité, le nombre de patients d’HTA, de FA et d’insuffisance cardiaque d’un côté et de patients atteints de SAOS et de SACS de l’autre ne cessera d’augmenter Une collaboration entre centres d’explorations du sommeil, centres d’exploration cardiovasculaire et de prise en charge nutritionnelle sera de plus en plus nécessaire

69 Références bibliographiques
Sleep Apnea and Cardiovascular Disease AHA/ACCF Scientific Statement Virend K. Somers, Circulation, 2008; 118: Obstructive Sleep Apnea: Implications for Cardiac and Vascular disease: Francisco Lopez-Jiminez, Chest, 2008; 133: Cardiac Rythm Disturbances and ST-Segment Depression Episodes in Patients with Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome And Its Mechanisms: Alberto Alonso-Fernandez: Chest 2005; 127: 15-22

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71 Relations SaOS et coagulation 1
L’activation plaquettaire joue un rôle majeur dans la pathologie ischémique CV. Elle est augmentée de façon significative dans une étude portant sur 42 patients apnéiques comparées à une population contrôle. Elle est normalisée sous CPAP dès la 1ère nuit et se maintient à 3 mois. Hui DS, Ko FW: Chest :

72 Relations SaOS et coagulation 2
Taux de fibrinogène augmenté dans le SAS Activation du facteur VII Augmentation des D dimères et du complexe Thrombine-AntithrombineIII davantage relié à l’HTA qu’au SAS

73 SAS et troubles métaboliques 1
Augmentation de la CRP biomarqueur de l’inflammation en rapport avec le stress oxydatif secondaire aux hypoxémies nocturnes IL6 et taux de leucotriènes élevées Urotensine II puissant vasoconstricteur plus élevé dans le SAS que sujets contrôles obèses

74 SAS et troubles métaboliques 2
Complication du SAS: développement d’un syndrome métabolique qui associe: Intolérance aux glucides (insulinorésistance) 2 au moins des éléments: HTA Dyslipémie (baisse HDL, hypertriglicidérémie) Obésité microalbuminurie

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