PHLEBITE ET INSUFFISANCE VEINEUSE

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1 PHLEBITE ET INSUFFISANCE VEINEUSE
Dr N. de Laguérenne

2 HISTORIQUE

3 L’évolution des idées médicales sur la phlébite (TVP) s’articule autour de trois époques:
Epoque pariétale ( ): l’inflammation de la paroi veineuse affecte le contenu sanguin. Epoque plasmatique ( ): la thrombogenèse est liée à une hypercoagulabilité sanguine. Epoque pluraliste moderne.

4 ANATOMIE

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8 La circulation veineuse des MI comprend deux réseaux profond et superficiel, reliés par des veines perforantes. Le réseau superf = veines saphènes interne (se jetant dans v fémorale par une crosse) et externe (se jetant dans la v poplitée). Le sang circule du réseau superficiel vers la profondeur. Les varices correspondent à une dilatation permanente des veines superficielles.

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11 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE (TVP)

12 La thrombogenèse = triade de facteurs physiopathogéniques:
Altération pariétale Stase Hypercoagulabilité La thrombogenèse = réactivité du sang: Un système cellulaire: les plaquettes Un système moléculaire: la coagulation aboutissant à la transformation du Fg en fibrine. Un système de remodelage: la fibrinolyse. Triade de VIRCHOW

13 1-Altération pariétale
Anomalie intrinsèque de la paroi veineuse qui devient procoagulante Mise à nu du sous endothélium (chirurgie par exple) Matériel étranger (cathéter…) Activation plaquettaire

14 2-Stase veineuse Hémodynamique veineuse (faible Pn, faible V d’écoulement) Le thrombus veineux se développe préférentiellement au niveau des valvules veineuses où la stase est plus importante. L’élévation des membres et la contraction musculaire permet de diminuer cette stase veineuse.

15 3-Hypercoagulabilité Trois intervenants: Plasma ou phase plasmatique
Plaquettes ou phase cellulaire Conditions d’écoulement du sang (hémorhéologie)

16 Phase plasmatique Inhibiteurs de coagulation déséquilibre
Facteurs de coagulation

17 Phase cellulaire Anomalie du nombre de plaquettes
Anomalie de la fonction plaquettaire

18 Hémorhéologie Importance des conditions d’écoulement du sang:
Nbre et déformabilité des GR (drépanocytose, maladie de Vaquez….) Viscosité plasmatique (inflammation plasmatique, déshydratation…)

19 D’où formation d’un thrombus
Son évolution naturelle se fait vers l’extension. Organisation du thrombus avec réaction inflammatoire entraînant la destruction des valvules veineuses et l’apparition de néo-capillaires. L’oblitération du réseau VP entraîne une HTVeineuse œdème par transsudation. Développement d’un réseau de suppléance et reperméabilisation complète ou partielle de la veine.

20 FACTEURS DE RISQUE DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE

21 Age > 40ans Immobilité prolongée / paralysie / AVC Antécédents de thrombose veineuse / insuffisance veineuse – varices. Chirurgie majeure (abdominale, pelvienne, mbres inférieurs) / fractures Infarctus du myocarde Obésité Traitement par œstrogènes ! Association tabac –contraception ! Etats d’hypercoagulabilité (résistance prot C activée, déficit en antithrombine, déficit prot S et prot C, anticorps antiphospholipides, anticoagulant circulant) Cancer Syndrome myeloprolifératif

22 FdR de THROMBOSE VEINEUSE
Risque inhérent au patient Age > 40 ans Obésité Maladie veineuse Immobilisation (alitement > 4 jours) Grossesse Post-partum Oestrogènes ATCD de thrombose veineuse Thrombopathies ---- Déficit en protéine C, S, antithrombine III ---- Résistance à la protéine C ---- Anticorps anticardiolipine Homocystéinémie Situation aiguë Traumatisme - Chirurgie orthopédique Chirurgie du pelvis (urologique, gynécologique) Neurochirurgie Cancer Défaillance cardiaque IDM récent AVC - Paralysie des MIF Infection Voyage prolongé en avion Maladie inflammatoire de l'intestin Syndrome néphrotique Polyglobulie Hémopathies Dysprotéinémie Chimiothérapie anticancéreuse Maladie de Behcet Hémoglobinurie paroxystique nocturne

23 EPIDEMIOLOGIE

24 L’incidence augmente avec l’âge
Affection fréquente: TVP diagnostiquée par an en France. Prévalence= 1,55 chez ♂ 1,62 chez ♀ L’incidence augmente avec l’âge surtout TVP des mbres infé, la TVP des mbres sup est bcp plus rare Très fréquente et potentiellement grave, la TVS des mbres infé. / hab

25 DIAGNOSTIC CLINIQUE DE LA TVP

26 1-Diagnostic clinique La clinique est peu sensible et peu spécifique
C’est l’association d’un examen clinique compatible avec une situation à risque. Les signes: Douleur spontanée et provoquée du mollet (signe d’Homans) Œdème de la jambe Signes inflammatoires avec jambe chaude Dilatation des veines superficielles et cyanose

27 2-Formes particulières
Phlébite bleue ou phlegmatia coerulea: Urgence médicale Thrombose du confluent fémorosaphène qui bloque totalement le retour veineux D’où résistance à l’apport artériel et spasme artériel Ischémie de mbre Thromboses veineuses pelviennes: Tableau pelvien et général (douleurs pelviennes, trbles urinaires, fièvre, sepsis).

28 Thrombose de la veine cave inférieure:
Les signes de phlébite peuvent être bilatéraux Œdème étendu jusqu’aux cuisses. Circulation collatérale superficielle abdominale Souvent asymptomatique. Thrombose veineuse superficielle: Cordon douloureux inflammatoire sur un trajet veineux ou variqueux Très fréquent, surtout sur terrain d’insuff veineuse chronique Peut évoluer vers TVP (5 à 15% des cas)ou EP (5 à 10% des cas).

29 varices

30 OMI SIGNE DU GODET

31 DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

32 Seul intérêt: si négatif!!
1-Dosages biologiques Les D-Dimères: Issus de la dégradation de la fibrine Très mauvaise spécificité (augmentés dans de nbreuses pathologies) Un dosage négatif permet d’exclure une thrombose veineuse dans 95% des cas Négatif si < 500μg/L. Seul intérêt: si négatif!!

33 2-Echographie doppler veineuse
Méthode non invasive Sensibilité diagnostique de 92 à 95% Spécificité de 97 à 100%

34 Ces manœuvres sont répétés tout au long du système veineux.
Cet examen permet l’étude des veines, du thrombus et des flux sanguins. L’axe veineux est étudié en coupe transversale, puis longitudinale et il est comprimé. Ces manœuvres sont répétés tout au long du système veineux. Les deux signes de TVP sont: L’incompressibilité de la veine La mise en évidence du thrombus.

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37 3-Phlébographie Cet examen consiste à opacifier les veines profondes des mbres infé avec un produit de contraste iodé, opaque aux rayons X. Prise de clichés radiologiques. Va mettre en évidence le thrombus sous forme d’une image de soustraction. Excellente sensibilité Mais: examen invasif, coûteux, attention allergie iode.

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41 STRATEGIE DIAGNOSTIQUE

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43 LES COMPLICATIONS

44 1-Embolie pulmonaire Complication la plus grave de la TVP
Les TVP sont compliquées dans 40 à 50% des cas d’une EP. 70 à 80% des EP prennent naissance au niveau des mbres infé.

45 2-Maladie post phlébitique
Mécanismes: Dévalvulation (destruction des valves anti reflux) du réseau veineux profond. Hyper pression veineuse Dilatation des veines superficielles Reflux sanguin.

46 Maladie post phlébitique
Réseau normal Maladie post phlébitique

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49 Hypertension veineuse à l’origine des dégâts microcirculatoires
Lésions anatomiques: Lésions veineuses avec sténose voire occlusion fibreuse de la veine et/ou reperméation progressive avec destruction des valvules. Lésions microcirculatoires (atteinte du capillaire): Formation d’un manchon de fibrine limitant les échanges Stase des GB, activation monocytaire Phénomènes inflammatoires. Hypertension veineuse à l’origine des dégâts microcirculatoires puis cutanés.

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51 Clinique: Signes fonctionnels: nbreux, polymorphes, prédominant en fin de journée. Fourmillement, lourdeur, brûlure, picotement… Clinique: les signes débutent au 1/3 infé de la jambe, dans les régions sous et rétro malléolaires. Evolution ascendante. Œdème: au début absent le matin. Varices Puis modifications cutanées avec par ordre de gravité croissante:

52 Varicosités, veines réticulées, placards eczématiformes

53 Troubles de la pigmentation:
Dermite ocre.

54 Trble de la pigmentation:
Atrophie blanche.

55 Modification dermique avec sclérose du derme progressivement extensive.
Apparition d’une véritable gangue fibreuse.

56 Stade ultime=ulcère Post traumatique ou spontané
Sur peau atrophique ou eczématiforme Typiquement superficiel, suintant si associé à de l’œdème Bordures irrégulières Indolore Toujours associé aux autres signes cutanés de l’insuff veineuse.

57 Cicatrice post ulcère veineux. Attention à l’infection!
Erysipèle Vaccination antitétanique.

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65 STRATEGIE THERAPEUTIQUE

66 1-Objectifs Limiter l’extension du thrombus et le risque de migration embolique. Prévenir la maladie post-phlébitique. Contrôler les traitements anticoagulants. Traiter la cause de la TVP.

67 2- Limiter l’extension du thrombus et le risque de migration embolique
C’est le traitement ANTICOAGULANT. Il repose sur les héparines: De bas poids moléculaire (HBPM) en sous cutanée. Non fractionnées par voie IV au pousse seringue électrique ou par voie sous cutanée. Avec un relais précoce par les anti-vitamine K (AVK). ALITEMENT à la phase aigue.

68 3- Prévenir la maladie post-phlébitique.
C’est la contention élastique. Diminue l’HTveineuse en exerçant une contre-pulsion réduisant le calibre des veines. Renforce l’efficacité de la pompe musculaire et diminue l’œdème par action mécanique. Doit être associée à la marche, pour obtenir des variations de pression nécessaires à l’amélioration du retour veineux.

69 Quels sont ces moyens de contention?
Bandes élastiques amovibles (contention légère, moyenne ou forte en fonction de leur élasticité): A retirer la nuit Avantages: pansements, s’adaptent à l’œdème Inconvénients: apprentissage à la pose. Bas de contention (chaussette, bas cuisse, collants, collants maternité) Avantages: compression régulière. Inconvénients: la taille doit être adaptée rigoureusement. De préférence une fois la pathologie stabilisée.

70 Comment prescrire une contention?
Le matin, avant le lever. Comment se place une bande de contention? Début à la base des orteils. Entourer le pied en exerçant sur la bande une pression constante (étirement de 30% environ). Remonter en effectuant des spires régulières (parallèles), chaque tour de spire recouvrant le précédent des 2/3 ou de la moitié. Les spires sont plus serrées en bas, plus espacées en haut.

71 Règles à respecter: Adapter la force de contention à la sévérité de la maladie. Respect de la dégressivité de pression du bas vers le haut. Effectuer une compression régulière. S’adapter à la morphologie du membre.

72 Contre indications formelles de la contention:
Artériopathie évoluée. Eczéma aigu. Allergie au latex. Erysipèle. Lymphangite.

73 4- Contrôler les traitements anticoagulants
Surveillance du TCA qui doit être entre 2 et 3 fois le témoin. Surveillance de l’INR qui doit être entre 2 et 3. Attention au risque hémorragique sous traitement anticoagulant.

74 5- Traiter la cause de la TVP
Traiter le facteur déclencheur de la TVP.

75 CAS CLINIQUE

76 Infirmier(e) en service de cardiologie, vous vous occupez ce jour de Monsieur R, 55ans, 170cm/92Kg, hospitalisé le matin même pour douleur du membre inférieur droit survenue en post opératoire d’une prothèse totale de hanche.

77 Hypothèses dg? Argumentez.

78 Quels sont les signes cliniques de la phlébite?
Quelle est votre stratégie diagnostique?

79 Quelles sont les 2 complications majeures?

80 Mr R a été mis sous héparine à la dose de 240mg/24h par le médecin du service.
Une prescription de PREVISCAN® 1 cp le soir est associée. Quels sont les examens biologiques de surveillance pour chacun de ces traitements?

81 Quelle autre traitement complémentaire faut-il ajouter et pour quelle raison?