La maladie thrombo-embolique

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1 La maladie thrombo-embolique
Dr Déforêt

2 La maladie thrombo-embolique
Thrombus veineuse profonde Embolie pulmonaire novembre 2003

3 Thrombose veineuse profonde
Une thrombose veineuse profonde est l’oblitération plus ou moins étendue d’une veine par un caillot sanguin (ou thrombus) Le réseaux veineux profond Une thrombose veineuse profonde est l’oblitération plus ou moins étendue d’une veine par un caillot sanguin (ou thrombus) résultant d’une coagulation intra-vasculaire localisée. Elle touche essentiellement le réseaux veineux profond des membres inférieurs. Mais peut également toucher les veines pelviennes, abdominales, membres supérieurs... Nous nous intéresserons uniquement à la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs. La circulation veineuse des membres inférieurs comprend deux réseaux superficiel et profond, unis par les veines perforantes. Le réseaux veineux profond : il est le satellite des artères mais dédoublé au niveau de la jambe et jusqu’à la veine poplité. Il draine 9/10 du sang. Le réseaux superficiel : il est formé par les veines saphènes interne et externe, cheminant dans le plan sous-cutané et recevant de nombreuses afférences tout le long de leur trajet. La saphène interne se jette dans la veine fémorale commune par une crosse. La saphène externe se jette dans la veine poplité à une hauteur variable. Les deux réseaux sont unis , au niveau du pied et des crosses, et des veines perforantes. Toutes les communications du réseaux superficiel vers le réseaux profond sont munis de valves. La thrombose veineuse distale est souvent asymptomatique. Posant le problème du diagnostic. Non traitée elle se complique : d’une extension proximale dans 20 à 30 % des cas, d’une embolie pulmonaire symptomatique dans 4 % des cas. novembre 2003

4 Facteurs favorisants les thromboses
Rôle de la stase Altération pariétale Modifications du sang circulant. Rôle de la stase. Ralentissement de la circulation prédispose la thrombose.( accumulation in-situ des enzymes de la coagulation, ralentissement de l’apport anti-enzymes.). Dans les zones de ralentissement circulatoire les thromboses sont plus fréquentes : Sinus veineux du muscle soléaire, nids valvulaires, veine iliaque primitive gauche. Altération pariètale. Modifications du sang circulant. Rôle des facteurs activés et des inhibiteurs de la coagulation. Rôle de la fibrinolyse. novembre 2003

5 Constitution du thrombus
Le point de départ est un nid valvulaire  un thrombus fibrino-plaquettaire La tête du thrombus flotte dans le courant sanguin et peut se détacher réalisant l’embolie pulmonaire. novembre 2003

6 Évolution Migration de l’embol.
Diminution de la taille voire disparition par mise en jeu de la fibrinolyse spontanée. Organisation en tissu fibreux. Re canalisation du thrombus faisant suite à l’organisation (en 6 à 12 mois). novembre 2003

7 Conséquences En période aiguë : elles dépendent de la taille et de la localisation du thrombus embolie pulmonaire, compression artérielle (thrombose veineuse bleue). Ultérieurement : varices post-thrombotiques. l’apparition de la maladie post-thrombotique novembre 2003

8 Facteurs de risques Causes chirurgicales Causes obstétricales
Causes médicales Causes iatrogènes .Oestroprogestatifs Anomalies constitutionnelles de l’hémostase. déficits en inhibiteurs de la coagulation. CAUSES CHIRURGICALES.   Interventions à haut risque : Chirurgie pelvienne (Utérus, Prostate). Chirurgie orthopédique. Chirurgie carcinologique. Risque majoré si : âge > 40 ans, intervention prolongée > 60 mn, Néoplasie. CAUSES MEDICALES. Sont les causes les plus fréquentes. cardiopathies : insuffisance cardiaque, IDM, valvulopathies mitrales. Séjours prolongées en réanimation. Hémopathies. Insuffisance veineuse chronique. Obésité (risque de thrombose veineuse profonde multiplié par 2). Cancers viscéraux, anémie, syndrome néphrotique. Maladies infectieuses, maladies de système. novembre 2003

9 Thromboses veineuses primitives. Diagnostic
Signes fonctionnels. Douleurs du mollet, crampe pesanteur. Sensation d’engourdissement, de fourmillement. Discrète fébricule. Signes cliniques. Signes locaux. Discrète cyanose du pied, dilatation asymétrique des veines superficielles, discret oedème rétro-malléolaire, augmentation de la température locale, Diminution du ballottement du mollet. Douleur à la palpation.   novembre 2003

10 Examens complémentaires
Échographie doppler veineux . Phlébographie veineuse rétrograde. novembre 2003

11 Examens biologiques Examens systématiques
NFS, Plaquettes, VS, ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie Dosage plasmatique des D-dimères Les D-dimères sont les produits de dégradation de la fibrine activée par la plasmine. Valeur prédictive négative de 100 %. : Si le résultat est négatif, <0.5 µg/ml, il n’existe pas de processus thrombo-embolique. Par contre un résultat positif n’affirme pas le diagnostic, beaucoup de faux positifs. novembre 2003

12 Autres examens complémentaires
Radiographie de thorax au lit, ECG, Scintigraphie pulmonaire de perfusion/ventilation, Échocardiographie-Doppler (voir plus loin).  novembre 2003

13 Stratégie diagnostique
D-dimères négatifs : pas de thrombose veineuse. D-dimères sont positifs forte suspicion clinique, Echographie-doppler veineux. L’échographie confirme le diagnostic. rechercher une embolie pulmonaire, faire de façon systématique : GDS, RP, ECG. Si l’échographie Doppler est négatif, et qu’il existe une forte suspicion de thrombose veineuse, faire une phlébographie des membres inférieurs. novembre 2003

14 Évolution Elle est favorable sous traitement bien conduit en quelques jours novembre 2003

15 Complications Dans l’immédiat : Embolie Pulmonaire. Extension de la thrombose Récidives de thrombus. Thrombopénie à l’héparine. Ultérieurement Maladie post-thrombotique. novembre 2003

16 Embolie pulmonaire Oblitération brutale (totale ou partielle) du tronc de l’artère pulmonaire ou d’une de ses branches par un corps étranger circulant, le plus souvent caillot fibrino-cruorique, dont le point de départ habituel est une thrombose veineuse des membres inférieurs. novembre 2003

17 Épidémiologie 50 à cas par an, dont décès annuels, 10 % à la première heure. novembre 2003

18 Physiopathologie La migration du thrombus périphérique dans les artères pulmonaires provoque des perturbations respiratoires et circulatoires. Conséquences respiratoires Addition d’un large espace mort alvéolaire = zones ventilées non perfusées. Conséquences cardiaques. HTAP. choc cardiogénique. novembre 2003

19 Diagnostic d’une embolie pulmonaire non grave
Dans un contexte évocateur : thrombose veineuse profonde. Caractère brutal. Douleurs à type de point de coté. Dyspnée, angoisse, Toux sèche, hémoptysie. Mais aucun signe n’est évocateur. La présence de ces signes cliniques aspécifiques, mais survenant dans un contexte évocateur, doit faire évoquer le diagnostic d’embolie pulmonaire et rechercher les conséquences. novembre 2003

20 Examen clinique   Signes de retentissement sur le Cœur droit. Précoces et fugaces. Tachycardie régulière. Présence d’une Hépatomégalie, d’une turgescence des jugulaires. TA normale en générale. Examen pleuro-pulmonaire généralement normal. Recherche d’une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs novembre 2003

21 Examens complémentaires Trois examens systématiques
ECG : tachycardie ; signes de cœur droit ( BBD, S1Q3, Ondes T négatives en V1,V2,V3,V4.) Radiographie pulmonaire au lit : normale souvent, surélévation d’une coupole diaphragmatique, épanchement pleural, atélectasies. Plus tardivement image de l’infarctus pulmonaire. GDS, hypoxie Bilan biologique standard, dosage des D-dimères. novembre 2003

22 Stratégie diagnostique.
Suspicion d’embolie pulmonairedosage des DD, si négatif  stop Si DD positifs  Échographie veineuse des membres inférieurs si+ EP Si écho – et forte probabilité clinique  Angioscanner  si – stop Si scanner+ EP Scanner Douteuxscintigraphie Voir angiographie pulmonaire novembre 2003

23 Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion.
scintigraphie de perfusion, Une image lacunaire. Reflète une région non perfusée. Une scintigraphie de perfusion normale élimine le diagnostic. Scintigraphie de ventilation. utile pour la superposition ventilation/perfusion. En montrant des segments pulmonaires normalement ventilés et non perfusés, permet de retenir le diagnostic d’embolie pulmonaire avec une haute probabilité. Limites : beaucoup de faux positifs, si maladie pulmonaire sous-jacente. Injection par I.V. de micro sphères d’albumines marquées par du Technétium 99m. plusieurs incidences par une gamma-caméra. Scintigraphie de ventilation. Inhalation de gaz radio-actif. novembre 2003

24 Angiographie pulmonaire.
Examen de référence. Injection sélective des artères pulmonaires droite et gauche, et branches lobaires, avec du produit de contraste, par montée d’une sonde « queue de cochon » par la veine fémorale. Utilisation de l’index de Miller. (schéma). De moins en mois réalisé. novembre 2003

25 Scanner thoracique hélicoïdal à balayage spiralé.
Il tend à remplacer l’angiographie pulmonaire. Car il s’agit d’une exploration non invasive, de courte durée. Injection d’un produit de contraste iodé. Acquisition scannographique de tout ou partie du volume thoracique en une seule apnée inspiratoire. Visualisation des artères pulmonaires et segmentaires.   novembre 2003

26 Échocardiographie-Doppler.
Retentissement de l’embolie pulmonaire sur le cœur droit.   novembre 2003

27 Évolution Évolution favorable sous traitement bien conduit. Récidives
Thrombopénie à l’héparine. Cœur pulmonaire post-embolique : rare, insuffisance cardiaque droite.   novembre 2003

28 Embolie pulmonaire grave
Syncope, lipothymie, Signes de cœur pulmonaire aigu, Hypoxie sévère, état de choc. Plus de 50 %du lit pulmonaire est amputé.   novembre 2003

29 Traitement novembre 2003

30 Embolie pulmonaire non grave et thrombose veineuse profonde prise en charge thérapeutique identique . Hospitalisation. lit strict les 48 premières Heures bas de contention. Traitement anti-coagulant. minimum de 6 mois.   novembre 2003

31 Traitement anti-coagulant
Héparine non fractionnée Voie veineuse et sous cutanée. Surveillance TCA. Temps de céphaline activée. Héparine de bas poids moléculaire AVK  novembre 2003

32 Embolie pulmonaire grave
Hospitalisation en USIC. Traitement thrombolytique si CI à la thrombolyse, embolectomie sous circulation extracorporelle.   novembre 2003

33 Interruption partielle de la veine cave.
si CI au traitement anti-coagulant. Si récidive de thrombose malgré un traitement anti-coagulant bien conduit. novembre 2003