Diagnostic précoce maladie d’Alzheimer

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1 Diagnostic précoce maladie d’Alzheimer
D.Koulischer

2 Epidémiologie - démence
36 Démence1 23.8 18 DA2 Prévalence (%) 9 10.5 5 3 3.6 1.8 0.4 0.9 Age (ans) 1. Jorm AF et al. Acta Psychiatr Scand 1987; 76: 465– Bachmann DL et al. Neurology 1992; 42: 115–19

3 Prévalence en Belgique
AGE >65 ANS 1995 75.000 2000 81.000 2010

4 Impact socioeconomic Coût direct:40.000$/patient
Coût indirect: $/patient Retarder le début des symptômes de 5 ans diminue la prévalence de 50% Placement augmente coût de 761$/mois Étude danoise:augmentation des coûts en fonction de la sévérité de la démence de à kdk

5 COUT US $ $/patient usa 84milliards 52.600 canada 3.4milliards 12.060
england 2.5 milliards 6.660 suède 3.4 milliards 23.600

6 COUT 99.000/22.000 patient an  avec sévérité En Belgique
Etude danoise 99.000/ patient an  avec sévérité De à En Belgique 8676eu/an Alzheimer modéré 16668eu/an Alzheimer sévère

7 Alzheimer progression

8 Diagnostic précoce Identifier démences curables Prévoir l’avenir
Former et soutenir le patient Prises de dispositions nécessaires Conduite automobile,finance,vie aurtonome traitement

9 Diagnostic précoce Pathologie complexe Aide patient Aide aidants
Aide médecins

10 Réflexion éthique Alors que l’être doué de raison décline,
persistance du sujet en temps qu’être humain Respecter le sujet, c’est considerer l’ensemble des éléments qui constituent sa personnalité, tels qu’ils ont été, tels qu’ils sont encore maintenant présents

11 DEFINITION Existence de PLUSIEURS déficits cognitifs
1° trouble de la mémoire 2° au moins 1 des suivants aphasie apraxie agnosie tâches exécutoires

12 DEFINITION Dysfonctionnement dans la vie sociale et quotidienne
Apparition progressive et déclin progressif Pas d ’autres causes

13 Nouveaux critères Dubois2007
Tr de la mémoire épisodique Critères Morphologiques Atrophie hippocampique (scan, irm) Biologiques Dosage prot Tau , Aß Fonctionnel Dim activité pariétale et temporale( pet,spect)

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15 Alzheimer

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17 DEFINITION MALADIE d ’ALZHEIMER
Dépend des buts poursuivis!!!! CERTAINE: anapath + probable PROBABLE: démence neuropsycho 40/90 ans POSSIBLE: clinique mais variation début évolution + pathologie cérébrale ou systémique

18 VIEILLISSEMENT CEREBRAL NORMAL
CAPACITES COGNITIVES TRES HETEROGENES EDUCATIONNEL EXPERTISE STYLE DE VIE PATHOLOGIES ASSOCIEES 3 TYPES DE VIEILLISSEMENT OPTIMAL REUSSI NORMAL (physiologique non pathologique) 48% patients >65 ans ont une plainte mnésique

19 Vieillissement cérébral normal
Atteinte des « capteurs » Réduction de la vitesse de traitement de l’information Dim des capacités attentionnelles Attention divisée (tâches concurentes Attention sélective (sensibilité interférence) Diff en mémoire de travail Pas de déficit en mémoire sémantique

20 Les mémoires Court terme Long terme Calepin visuospatial
Boucle phonologique Administrateur central Long terme Épisodique verbale Sémantique Procédurale Système de représentations perceptives

21 Vieillissement normal
Mémoire motivationattentionencodagestockagerappel Pertubation motivation Estime de soi, confiance en soi, sentiment de solitude Perturbation attention Anxiété, dépression, tr du sommeil, douleur

22 Caractéristiques oubli bénin
Rappel spontané à distance L’oubli n’englobe pas les évènements entiers Plainte à la fois sur passé ancien et récent Sujets très nosognosiques Plaintes détaillées Absence de désorientation temporelle Absence de retentissement sur activités VQ

23 CLINIQUE Pas de plainte spontanée Difficultés de trouver le mot exact
Trouble de mémoire depuis 6 mois à 1 an Difficultés de trouver le mot exact Difficultés de reconnaissance Anxiété 20 % dépression Abandon progressif des activités de loisirs Trouble du comportement Plus tard syndr pyramidal, extrapyramidal, crises é myoclonie Espérance de vie diminuée

24 Symptômes  abandon activité de loisirs Perte autonomie
Diff utiliser transports communs Diff prise de médicam Diff gérer finances Diff téléphoner

25 Patient Alzheimer Famille ou amis Signe de la tête qui tourne
Minimisation des erreurs Nette hésitation dans le langage parlé Anxiété p/r à la performance

26 Troubles psy chez Alzheimer
Agitation Trouble comportement alimentaire Troubles de l’humeur ou tr affectifs Incontinence Hallucination Anxiété, phobies, craintes Illusions Restlessness Déambulation Changement de personnalité Violence Déshinibition Comportement compulsif Tr sexuel

27 Tests perturbés mais minimise Image de soi Mauvais bonne
clinique Dépression Démence Début Rapide insidieux humeur Stable,apathie,h dépressive fluctuations Fcts intellect Plainte++,incapable faire tests mais résultats++ Tests perturbés mais minimise Image de soi Mauvais bonne Sympt associés Anxiété,insomnies, anorexie rares durée variable progressive Raison consult spontanée Décision fam méd trait ant Ant psy Fam démence

28 Démence-dépression Sympt partagés mais 2° au tr cognitifs chez Alzh
Symptômes partagés Dim des affects Pauvreté du langage Ralentiss marche Ralentiss psychomateur Dim concentration Idées paranoïdes Hallucinations Dim activités Tr sommeil Anxiétés et phobies

29 ANAMNESE DIRIGEE Perte d’objet Oublie nom personne connue
Difficultés d’orientation Abandon progressif des activités de loisir Difficultés de trouver le mot exact Difficultés à gérer les finances Diff à utiliser les transports en commun

30 Diagnostics différenciels
Exclure Pathologie organique (B12,syphilis,HIV,hypothyroïdie,vascularite,…) Toxique (confusiondémence) Lésion intracranienne Causes infectieuses Démences vasculaires Dépression Démences dégénératives primaires Alzheimer Lobaires (fronto-temporale) À corps de Lewy Dégénérescence cortico-basale

31 Epidémiologie - démence
Démence = syndrome à plusieurs causes Démence vasculaire 10% 20% 50-60% Alzheimerr 10% Ddémence corps de lewy 5% autres Déclin cognitif léger Pacolet et coll. (2001) ont estimé le nombre des personnes âgées démentes en Belgique à environ

32 Facteurs de risque Age Sexe HTA Hypercholestérolémie Trauma cranien
Susceptibilité génétique Ant familiaux apoE Degré éducation

33 GENETIQUE ALLELE E4 DE L’APOE Alzh autosomale dominante
CODEE PAR q13.2 chrom19 Alzh autosomale dominante Gène APP chromosome 21 Gène préséniline1 chrom 14 Gène ps2 chrom 1

34 ↓ α SECR ↓γSECR DEPOT TAU ↓phosphorylase ↓ ENF PHYSIOPATHOLOGIE ? P
PTAUP ↓ ENF APP ↓ α SECR ↓γSECR N Aβ42 ↓ DEPOT

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36 Alzheimer progression

37 EVOLUTION

38 Evolution Facteurs prédictifs évolution rapide
Symptômes psychotiques Signes extrapyramidaux Perte de poids Âge plus jeune Fact génétiques (apoE e4) Haut niveau d’éducation Meilleur réponse aux inhib cholinestérase

39 NEUROTRANSMETTEURS ACH GLUTAMATE Dopamine noradrénaline

40 AcetylCholine Role dominant (antichol mémore)
Mais plusieurs neurotransmetteurs impliqués Dégradation par Acetylcholinestérase Butirylcholinetérase

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44 Hypothèse cholinergique
Perte selective neurones cholinergiques ds noyau basal de Meynert Évolution clinique parallèle à la perte neuronale

45 Glutamate Le principal neurotransmetteurs excitateur
Neocortex et hippocampe Dysfonctionnement associé à plusieurs pathologie neurologiques Alzheimer Parkinson Epilepsie Lésion ischémique

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47 Traitement médicamenteux
Inhibiteurs cholinestérase Aricept Reminyl Exelon Antagoniste partiel Glutamate Ebixa Association

48 Traitements Facteurs de risque « Substitution »
Ach Glu Pathologies psychiatriques associées Rééducation cognitive Traiter les aidants

49 Poser un diagnostic Anamnèse dirigée Manque de mots
Diminution des activités Capable faire des courses et payer Orientation Et…. Tête qui tourne

50 Poser un diagnostic Hétéroanamnèse Changement de comportement
Répétition Oublis

51 Poser un diagnostic Quel test réaliser ..MMSE !! Test des 5 mots
A la rigueur, horloge

52 Test des 5 mots Musée Limonade Passoire Sauterelle Camion
Aide encodage Rappel libre et indiçé

53 conclusions Utilité du diagnostic précoce
Toujours prendre au sérieux une plainte mnésique Toujours penser à traiter les aidants