La carie dentaire.

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1 La carie dentaire

2 Que connaissez-vous sur la carie
Quelles sont les causes? Quels types de bactéries sont impliqués? Que savez-vous au sujet de la déminéralisation et de la reminéralisation? Quel lien y a-t-il entre la salive et la carie? Quels sont les endroits susceptibles à la carie? Que savez-vous au sujet des hydrates de carbone en relation avec la carie? Que savez-vous sur les lésions blanches ou* white spot * Qu’est-ce que la subsurface?

3 Définition de la carie Maladie infectieuse à causes multiples
Caractérisée par des périodes de déminéralisation alternant avec des périodes de reminéralisation Résultant en la destruction progressive des substances dentaires Réversible au stade initial et irréversible aux stades plus avancés

4 La carie se produit… Lorsqu’il y a rupture d’équilibre entre la déminéralisation et la reminéralisation en faveur de la première dû à: - Défenses naturelles insuffisantes - Prédisposition constitutionnelle

5 La carie au début Débute dans les zones d’élection
Débute sous la plaque bactérienne Débute sur l’émail

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7 Lésions Petite tache opaque d’un blanc crayeux ou d’un brun plus ou moins foncé: C’est la pigmentation. Une partie de l’émail au-dessous de cette tache est ramollie: DÉCALFICATION OU DÉMINÉRALISATION

8 Pendant le processus de décalcification ou déminéralisation
La perte de minéraux au niveau de la lésion sous-jacente (subsurface) est plus grande qu’à la surface externe de l’émail

9 Zones de décalcification et de carie

10 La lésion carieuse La lésion carieuse ne doit pas être considérée comme une simple processus de destruction progressive continue et irréversible, mais comme une alternance de phase de déminéralisation et de reminéralisation

11 Lésions (suite) Lésion présente la forme d’un cône parce qu’elle se propage par les bâtonnets de l’émail.

12 La lésion blanche ou white spot
La déminéralisation ou déca Émail sain v/s lésion blanche et carie Les lésions blanches ou white spot: zone opaque, blanc crayeux, mat, de taille et de forme variables et dont les contours sont ou – diffus. Contrairement à l’émail sain qui présente un aspect glacé et brillant.

13 À l’examen clinique À l’explorateur, la surface est rugueuse, mais à ce stade, l’émail de surface est encore continue, il faut donc éviter d’enfoncer l’explorateur ce qui permettrait l’effondrement de l’émail.

14 Les lésions blanches La lésion initiale de l’émail est décrite comme une lésion de déminéralisation de subsurface recouverte par une couche de surface apparemment intacte. Couche d’émail externe: présente une radiodensité comparable à celle de l’émail Couche de déminéralisation: zone de subsurface déminéralisée qui peut dépasser la moitié de l’épaisseur totale de l’émail. Couche sous la subsurface: correspond au front de déminéralisation, situé immédiatement en dessous du corps de la lésion. Couche d’émail externe

15 Mais pourquoi la surface de la dent est-elle intacte?
La lésion initiale est induite par la pénétration d’ions acides dans les porosités de la gaine du prisme, ce qui conduit à une déminéralisation de subsurface recouverte par une couche de surface apparemment intacte. Mais pourquoi la surface de la dent est-elle intacte? Fortement minéralisée Basse concentration en eau Forte teneur en Fluor Faible concentration en carbonate (fortement soluble en présence d’acides) Et d’autres phénomènes

16 Lésion blanche et carie

17 Plus tard Perte de substance, la carie forme une cavité
La cavité avec des parois ramollies est très caractéristique de la carie.

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20 Processus de la carie vulgarisé

21 Parois ramollies

22 Parois ramollies

23 Propagation dans la dentine est plus facile car…

24 De l’émail vers la dentine…
Forme un cône plus large… Dentine moins calcifiée Fibres de Tomes ne sont pas calcifiées Anastomoses entre les tubulis

25 Propagation dans la dentine. Forme un cône plus large que dans l’émail.

26 Propagation dans la dentine. Forme un cône plus large que dans l’émail.

27 Phénomènes de défense DANS LA DÉMINÉRALISATION DE LA DENTINE
2. Sclérose de la dentine 3. Dentine réactionnelle

28 Carie dans la dentine

29 Premiers symptômes Douleur au contact du sucre
Ensuite, au froid et au chaud

30 Conséquences et complications des caries

31 Détruit des parties de la couronne
Perte du point de contact Inflammation de la papille inter dentaire Carie de la surface adjacente Migration des dents et troubles de l’occlusion

32 Atteint la pulpe Pulpite Gangrène

33 Lésion apicale

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35 Propagation par continuité

36 Détruit la couronne entière
Gingivite marginale chronique Parodontite marginale chronique Perte d’autres dents Migration des dents Troubles d’occlusion Troubles de L’ATM

37 Classification de Black

38 Carie puits et sillons (Classe I)

39 Carie interproximales postérieures (Classe II)

40 Caries classe ll

41 Caries classe II Évidence radiographique de caries interproximales sur les prémolaires.

42 Caries interproximales Classe ll

43 Caries classe III Caries interproximales des antérieures
(sans le bout incisif)

44 Caries classe IV Caries interproximales des antérieures (incluant le bout incisif) Classe III au distal de la 21 Classe IV au mésial de la 22

45 Classe III Classe IV

46 Caries classe V Au collet des dents le long de la gencive marginale

47 Classe V

48 Caries classe lll Classe lV Classe V

49 Que voyez-vous?

50 Carie classe VI Carie sur les cuspides ou au bout incisif

51 Caries d’après la profondeur
Degré 1 Degré 2 Caries d’après la profondeur Degré 4 Degré 3

52 D’après le nombre Utilisé en santé dentaire publique
C = Cariée A = Absente (pour cause de carie) O= Obturée (pour cause de carie)

53 Classification du processus carieux
Vitesse de l’évolution des lésions: Formes cliniques

54 Carie à évolution rapide, carie aiguë
Petit orifice Large et profonde masse de dentine ramollie Peu de pigmentation (grisâtre par transparence) Peu de sclérose et dentine réactionnelle Sensibilité plus grande Pulpite aiguë bientôt Salive ne pénètre pas facilement et ne peut jouer son rôle de défense Sujets cibles: enfants et jeunes adultes

55 Carie à évolution rapide
Cavitation de l’émail très rapide. La pulpe risque de subir des dommages irréversibles parce que le processus de reminéralisation et de sclérose qui normalement ferme les tubulis sera incapable de progresser à la même vitesse.

56 Carie à évolution rapide

57 Carie à évolution lente, carie chronique
Large orifice Zone de tissu ramolli mince et exposée Pigmentation foncée Sclérose épaisse Dentine réactionnelle bien marquée, épaisse Sensibilité moins grande Pulpite plus tard Grand accès à la salive

58 Carie chronique, évolution lente
Une grande cavité, relativement auto-nettoyante où la plaque peut être facilement enlevée. Le processus carieux peut alors être ralenti, entraînant le développement d’un fond de cavité dur et résistant plus ou moins inactif.

59 Carie arrêtée Pas de cavité
Pas de tissu ramolli,surface dure et lisse mais pigmentée Sclérose et dentine réactionnelle très développées Pas de sensibilité Pas de complication

60 Carie secondaire souvent associée aux fractures des matériaux obturateurs
Nouveau processus carieux commençant indépendamment au bord d’une obturation qui a parfaitement éliminé la lésion originale.

61 Carie récidivante Récidive d’une carie mal traitée au-dessous ou autour d’une obturation.

62 Carie récidivante (carie mal traitée) entraînant une lésion apicale

63 Carie récidivante

64 Carie centrale Débute sur la paroi pulpaire et se propage par les tubulis dentinaires vers la surface externe de la dent.

65 Carie centrale

66 Carie de racine ou de cément

67 Carie de racine

68 Carie de cément ou radiculaire

69 Carie rampante ou provoquée par les radiations
Caries rampantes pouvant être associées à la xérostomie chez les personnes ayant reçue des tx de radiothérapie

70 Caries rampantes dues aux radiations

71 Carie extensive Carie extensive de l’occlusal, buccal et distal de la première molaire inférieure.

72 Carie extensive

73 Carie du biberon ou rampante

74 Caries du biberon

75 Carie du biberon

76 Carie rampante chez un enfant

77 CAI avec abcès

78 Carie induite chez un patient prenant de la métamphétamine

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80 Caries de personnes exposées aux vapeurs acides ou aux poussières de sucre

81 Pourquoi les enfants sont ils plus vulnérables à la carie?
Après éruption: L’émail de l’apatite contient des ions carbonates et magnésium fortement solubles en présence d’acides faibles Le processus de minéralisation se poursuivra après l’éruption: la plaque et la salive sont super saturées en ions calcium et phosphates Et il y aura: échange d’ions hydroxyles et fluorures qui permettront un meilleur arrangement cristallographique des atomes…Fluoroapathites qui résisteront jusqu’à un ph de 4.5

82 Trilogie de Keyes modifiée merci à Ruth Nicole

83 Courbe de Stephan

84 L’émail est composé de trois systèmes
Les cristaux d’émail La matrice organique L’eau à l’état libre ou lié L’émail est organisé en prisme et substance interprismatique composés de cristaux (cristallites) d’apatites carbonatées formés d’hydroxyapatites polysubstituées Prismes et substance et interprismatique Les prismes de cristaux d'hydroxyapatite sont entourés par une gaine de nature organique.

85 Petit rappel La composition de la dent
L’émail est composée de calcium et de Phosphore à 96% Le phosphore n'existe pas à l'état brut dans le corps. Il s'y trouve sous forme de phosphates de différents composés. Émail: Hydroxyapatite (Ca+)10 (PO4-)6 (OH)2 La matrice organique qui a servi de cadre de construction (amélogénèse) et dont il reste des traces, est composée d’eau, de protéines, de lipides et de fibrilles de collagène à 4% entre autre.

86 Étiopathogénie de la carie dentaire

87 Action des bactéries Facteurs de protection
Plaque bactérienne auto-nettoyage aliments durs brossage Aliments + microorganismes acidogènes antagonismes bacté. responsables de la déca initiale facteurs antibacté. strep. mutans de la salive Hydrates de carbone + enzymes bactériennes sont transformés par les enzymes en polysaccharides (dextran/levan) ensuite dégradés en différents acides Fermentation pouvoir tampon salive Acide pyruvique, lactique, acétique + Émail pouvoir tampon de la plaque Déminéralisation des cristaux d’hydroxyapatite reminéralisation par la par salive Pigmentation Migration des minéraux vers la plaque Étape du toit d’émail Possibilité de reminéra (subsurface seulement) lisation

88 Facteurs de protection
La salive Système de tamponnement (ions bicarbonates) joue un rôle de protection contre les acides (pouvoir alcalinisant). Les ions Ca 2 et PO43 (calcium et phosphore): la salive en est supersaturée lorsque le ph est neutre. La concentration d’ions calcium et de phosphates inorganiques dans la salive protègent l’émail de la déminéralisation. La pellicule acquise: agit comme une barrière contre la diffusion d’ions acides vers la dent Débit salivaire et la clairance buccale: la quantité et la qualité de la salive varient tout au long de la journée. De plus, ces aspects modulent l’élimination des débris alimentaires et des débris microorganismes. Son contenu en ions fluorures Les mucines: Glycoprotéines qui ont la capacité d’agglutiner les bactéries à la surface des apatites et de prévenir leur adhésion à l’hydroxyapatites. Le système peroxyde: Action antimutagénique, anticariogénique et antibactérienne. Facteurs de protection non immunitaire: Protéines enzymatiques: lactoferrines, lysozymes Facteurs de protection immunitaire: Immunoglobulines sériques et salivaires

89 Fluorures: Produisent plusieurs effets
En présence d’acides, les ions fluorures réagissent fortement avec les ions Ca et les Phosphates en formant des fluoroapatites moins solubles que l’hydroxyapatite ( Ils modifient la structure de l’émail). Ralentissent le mécanisme acidogène de la flore bactérienne. Améliorent la reminéralisation: ils pénètrent les zones déminéralisées et s’y accumule en quantité importante. Le dentifrice donne un apport constant de fluor provoquant un échange de minéraux à la surface de la dent. Il y a dissolution des hydroxyapatites de l’émail et précipitation des apatites fluorés. Ceux-ci restent stables jusqu’à une valeur de 4.6 Inhibent la formation de la plaque.

90 Facteurs étiologiques + Facteurs de résistance
Décalcification des cristaux d’hydroxyapatite Reminéralisation par la salive Pigmentation (supersaturée en ions Ca2 et Po43) par les acides qui enlèvent les minéraux et ramo- migration des minéraux lissent les tissus durs. Friable à l’explorateur. recristallisation Étape du toit d’émail, pas encore reminéralisation d’effondrement Protéolyse (enzymes protéolytiques qui désorganisent les prismes) perte de substance fondamentale (matrice organique) Pénétration de la matière organique Si Facteurs étiologiques Facteurs de résistance (Composition alimentaire, plaque) inadéquats + Facteurs locaux de prédisposition et de résistance (Âge, sexe, état général, grossesse, nutritionnels, religieux, culturels, socio-économiques, géographiques, familiaux, génétiques) Facteur temps et fréquence d’ingestion Caries dentaires

91 Déminéralisation/Reminéralisation
Déminéralisation/Cavitation carie La lésion de l’émail est le résultat d’une baisse de ph à la surface de la dent, qui ne peut être contre-balancée par la reminéralisation. Il y a alors effondrement de la lésion par la dissolution des apatites et par fracture des cristaux d’émail non soutenu. La dissolution des hydroxyapatites formera des ions phosphates, Ca2+ et d’OH-. Ces ions vont diffuser vers le milieu environnant. Il y aura alors une cavitation. Dans des périodes critiques (-de 5.5)la déminéralisation peut être renversée par la reminéralisation de la structure endommagée de l’émail tant qu’il n’y a que la subsurface de déminéralisée. Il y a alors reconstruction des cristaux d’ hydroxyapatites induite par des niveaux accrus d’ions calciums, phosphates et fluorure et par le pouvoir tampon des produits salivaires.

92 Les lésions blanches Couche d’émail externe Couche d’émail externe: présente une radiodensité comparable à celle de l’émail (plus résistante à cause de sa densité en minéraux et en fluor) Couche de déminéralisation: zone de subsurface déminéralisée qui peut dépasser la moitié de l’épaisseur totale de l’émail. Couche sous la subsurface: correspond au front de déminéralisation, situé immédiatement en dessous du corps de la lésion.

93 Mais pourquoi la surface de la dent est-elle intacte?
La lésion initiale est induite par la pénétration d’ions acides dans les porosités de la gaine du prisme, ce qui conduit à une déminéralisation de subsurface recouverte par une couche de surface apparemment intacte. Mais pourquoi la surface de la dent est-elle intacte? Fortement minéralisée Basse concentration en eau Forte teneur en Fluor Faible concentration en carbonate (fortement soluble en présence d’acides) Et d’autres phénomènes

94 Les lésions blanches (la reminéralisation ou reconstruction des cristaux d’hydroxyapatites partiellement dissous La reminéralisation augmente la densité de l’émail, mais ne permet pas la réorganisation initiale des prismes d’émail. Des taches blanches resteront toujours visible. On parlera alors de consolidation des lésions.

95 Carie de l’émail et de la dentine Histologie

96 Étapes du processus carieux de l’émail prismatique
La cavité se forme sur la surface de l’émail, en général, quand la lésion approche la dentine Élargissement entre les bâtonnets d’émail et la substance interprismatique. Destruction se poursuivant par la dissolution des cristaux du corps du bâtonnet de l’émail. Puis, destruction des cristaux de la substance interprismatique entraînant l’effondrement de la structure de l’émail, la cavitation et l’envahissement bactérien.

97 Histopathologie de la carie de la dentine
1- Déminéralisation complète 2- Déminéralisation progressive 3- Dentine scléreuse 4- Dégénérescence graisseuse (maintenant mise en doute) 5-Dentine normale 6- Dentine réactionnelle

98 Carie de cément Les effets de l’âge représentent une cause essentielle dans l’apparition des caries radiculaires ou de cément Les modifications de la salive, rendent en effet les dents de ces sujets âgés plus sensibles aux caries de racine

99 Carie de cément Outre le vieillissement, les irradiations, la drogue, la prise de médicaments agissent sur la salive (xérostomie-effets protecteurs) additionnées à une hygiène déficiente, créant une situation hautement cariogène

100 Carie A) caries généralisées B) caries de cément C) carie classe III
D) caries classe Vl

101 Diagnodent Figure 5. Appareil à laser DIAGNOdent
pour la détection de sites cariés douteux des surfaces occulsales Figure 6. Utilisation de l’appareil DIAGNOdent. La coupe histologique révèle une fissure cariée. L’appareil à laser, grâce à la fluorescence de la substance dentaire transformée par la carie, mesure le degré de déminéralisation de la fissure de la dent.

102 Fin