Toxic Shock Syndrome Staphylococcique

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1 Toxic Shock Syndrome Staphylococcique
DAMIAN Gabriel DESC Réanimation Médicale Mardi 05 Juin 2007

2 INTRODUCTION Décrit par Todd en 1979 (Toxic-shock syndrome associated with phage group I staphylococci. Lancet) Épidémie menstruelle aux USA (Shands K.N. - Toxic-shock syndrome in menstruating women. NEJM 1980; 303) Étiologie infectieuse indirecte  Toxines Mortalité variable mais faible: 0  20%

3 Staphylocoque auréus Produit un grand nombre de protéines:
enzymes: hyaluronidases, lipases, protéases, estérases, coagulase, exfoliatine, entérotoxines… TSST-1 Facteurs de virulence: adhésines  suppuration TSS menstruel: Souche groupe phagique I:  TSST-1 (1981) « Superantigène »: activation polyclonale des Lymphocytes T  libération cytokines +++  choc (Choi Y. – Selective expansion of T cells expressing VB2 in toxic shock syndrome. J Exp Med 1990; 172)

4 CYTOKINES Superantigène CYTOKINES

5 Staphylocoque aureus En fonction du génome et de la phase de croissance, traduction protéique s’oriente:  facteurs de virulence (pouvoir pyogène)  toxines (pouvoir toxinogène)

6 Phase de croissance Courbe de croissance D’un Staphylocoque

7 Staphylocoque aureus En cas de souche productrice de toxine  caractère suppuratif de l’infection   porte d’entrée minime !

8 Génome

9 CLINIQUE Signes cutanés: Signes systémiques = choc septique
Exanthème confluent scarlatiniforme (plis +++) +/- pétéchies, vésicules, pas de bulle Atteinte muqueuse: conjonctivite, langue framboisée Desquamation à J15 (paume + plante) Signes systémiques = choc septique Facteur favorisant: absence d’anticorps anti-TSST-1

10 Diagnostic Critères majeurs : 3 critères indispensables
Fièvre > 38°8 Rash maculaire ou érythrodermie + desquamation Hypotension Critères mineurs (au moins 3) Gastro-intestinaux (diarrhée, vomissements) Myalgie ou élévation des CPK Atteinte muqueuse (orale, conjonctivale, vaginale) Atteinte rénale (leucocyturie ±  créat.) Atteinte hépatique (transa X 2) Thrombopénie Troubles de conscience, désorientation

11 Épidémiologie J. Etienne, CNR: 55 cas de TSS 2003-2006:
21 TSS menstruels: Age médian: 21 ans Hémocultures toujours négatives ! TSST-1 = 95% Décès = 0 34 TSS non menstruels: Age médian = 33 ans Hémocultures positives = 50% ! TSST-1 = 47% Entérotoxines A, B, C1 Mortalité: 22%, avec décès en 3 jours !

12 TRAITEMENT Antibiothérapie:
Pénicilline M  active sur la croissance bactérienne mais pas sur Toxine:  exo-toxines (Shibl A.M., Rev Infect Dis 1983; 5: ) Antibiotique inhibe la synthèse protéique: Clindamycine (Schlievert P.M., J Infect Dis 1984; 149: 471) Problème du SAMR  résistance croisée Linezolid (Zivoxid ®) (Bernardo K., Antimicrob Agents Chemother 2004; 48: ) Quinupristine/dalfopristine (Synercid ®) (Carmen K., J antimicrob Chemo 2006; 58: )

13 TRAITEMENT Immunoglobuline polyvalente (Tégéline ®):
Inhibe l’effet superantigènique grâce aux Ac anti-toxine Intérêt clairement démontré pour le TSS streptococcique  extrapolation pour le Staph (Alexis F., Ann Intern Med 2007; 146: ) Forte dose (2g/Kg), courte durée (2 jours)

14 TRAITEMENT Traitement symptomatique du choc
Cf conférence de consensus SRLF 2005

15 Conclusion Pathologie rare Choc + éruption = y penser !
TSS/Google = Choc + éruption = y penser ! Physiopath = activité « superantigène » Rôle suggéré dans le genèse du choc septique Traitement spécifique: association ATB bactéricide et anti-toxinique ± Ig polyvalentes Mortalité reste faible