ED: dyspnée aigüe et chronique; item 198

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1 ED: dyspnée aigüe et chronique; item 198
Antoine Roux: CCA cardiologie

2 Cas clinique N°1: Monsieur X, 64 ans.
FDRCV: diabète type 2 (Hémi-daonil), HTA (aténolol 100mg/j, ramipril 10mg/j), tabac actif 50 PA, dyslipémie (atorvastatine 10mg/j), surpoids (90 kg, 178 cm) Il se plaint d’une dyspnée nocturne brutale. A l’arrivée du Médecin traitant, M. X. est assis dans son lit, en sueurs. A l’examen clinique: FR=30/min, lèvres et ongles bleus-violacés, bruits du cœur assourdis, difficilement audibles, FC 105/min, TA 200/120mmHg, râles crépitants diffus bilatéraux.

3 Q1: Quel est le diagnostic le plus probable? Argumentez.

4 Q1: Quel est le diagnostic le plus probable? Argumentez.
Œdème aigu pulmonaire cardiogénique Terrain: homme > 45 ans, tous les facteurs de risque cardiovasculaire témoignant d’un haut risque de coronaropathie, 1ère cause de dysfonction ventriculaire gauche Clinique: caractère brutal de la dyspnée, position assise (orthopnée), polypnée, cyanose, râles crépitants témoin d’une surcharge vasculaire pulmonaire, tachycardie et hypertension réactionnelle

5 Q2: Quelle est la prise en charge à domicile?

6 Q2: Quelle est la prise en charge à domicile?
Appel du SAMU: 15 ou 112 Maintien du patient en position assise Pose d’une VVP si possible Vasodilatateur veineux: dérivés nitrés d’action rapide par voie sublinguale (Natispray) / IV (Risordan) si possible Diurétiques à forte dose (furosémide 40 à 80mg) per os / IV si possible A l’arrivée du SAMU: Conditionnement: VVP de bon calibre, garde veine G5% Maintien de la fonction ventilatoire: oxygénothérapie à fort débit au masque à haute concentration (12 l/min) à adapter ensuite à la SpO2 (objectif > 92%); en cas d’inefficacité, ventilation continue en pression positive (CPAP) Poursuite des traitements médicamenteux: dérivés nitrés, diurétiques, supplémentation potassique, anticoagulation efficace. Transfert vers l’USIC.

7 Q3: Quelles sont les étiologies possibles d’un tel accident?

8 Q3: Quelles sont les étiologies possibles d’un tel accident?
Syndrome coronaire aigu ST- ou ST+ Poussée hypertensive Cardiomyopathie dilatée Cardiomyopathie hypertrophique Cardiopathie valvulaire (RA, IA, RM, IM) Trouble du rythme Dysfonction diastolique

9 Q4: Quels examens paracliniques vont vous permettre d’orienter le diagnostic étiologique? Dans quels délais les réalisez-vous? Que recherchez-vous?

10 ECG+++ dès l’admission:
Q4: Quels examens paracliniques vont vous permettre d’orienter le diagnostic étiologique? Dans quels délais les réalisez-vous? Que recherchez-vous? ECG+++ dès l’admission: SCA: séquelle d’infarctus (onde Q), troubles de la repolarisation (sus- ou sous-ST, ischémie) Trouble du rythme: supra-ventriculaire (FA, flutter), ventriculaire Cardiopathie hypertrophique ou hypertensive: hypertrophie ventriculaire gauche: indice de Sokolow > 35 mm Cardiopathie sévère quelle-que-soit la cause: BBG RP dès l’admission, à renouveler après amélioration Cardiomégalie: ICT > 50%, Surcharge vasculaire pulmonaire ETT+++ après amélioration: évaluation de la fonction VG globale et segmentaire (coronaropathie?), dimensions et épaisseur des cavités cardiaques, recherche d’une valvulopathie, évaluation de la fonction diastolique VG Coronarographie: dès l’admission si SCA ST+, à distance si SCA ST- ou découverte d’une dysfonction VG à l’ETT.

11 Q5: Comment réduire le risque cardio-vasculaire de M. X
Q5: Comment réduire le risque cardio-vasculaire de M. X. sur le long terme?

12 Q5: Comment réduire le risque cardio-vasculaire de M. X
Q5: Comment réduire le risque cardio-vasculaire de M. X. sur le long terme? Equilibre du diabète: augmentation de la posologie du sulfamide, perte de poids, exercice physique +/- insulinothérapie; surveillance trimestrielle par hémoglobine glyquée Renforcement du traitement anti-hypertenseur: ajout d’un diurétique, surveillance par MAPA si besoin Arrêt du tabagisme: aide au sevrage par substituts nicotiniques, ou Champix, aide par un spécialiste si besoin Contrôle de l’hypercholestérolémie: régime pauvre en lipides, aide par un nutritionniste, ajout d’ézétimibe si besoin (inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol) Perte de poids et activité physique: améliore le contrôle tensionnel, et le contrôle glycémique

13 Cas clinique N°2 M. Y., 24 ans, vous est adressé par son MT pour avis devant l’apparition progressive d’une dyspnée et d’une asthénie à l’effort. Ce jeune sportif n’a aucun ATCD médical / chirurgical. FDRCV = 0. Interrogatoire: dyspnée stade 3 NYHA, quintes de toux nocturnes et sensation brutale d’étouffement le réveillant la nuit depuis quelques jours Clinique: tachycardie 100/min, TA 120/80, BDC réguliers sans souffle mais avec galop gauche, auscultation pulmonaire libre, hépatomégalie + RHJ.

14 RP: Vous décidez de l’hospitaliser pour compléter les investigations.

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16 Q1: L’histoire clinique et la radiographie thoracique vous orientent d’emblée vers un diagnostic. Lequel?

17 Q1: L’histoire clinique et la radiographie thoracique vous orientent d’emblée vers un diagnostic. Lequel? Décompensation cardiaque globale dans le cadre d’une cardiomyopathie d’étiologie indéterminée.

18 Q2: Quel examen paraclinique va confirmer votre diagnostic
Q2: Quel examen paraclinique va confirmer votre diagnostic? Quels en sont les résultats principaux?

19 Q2: Quel examen paraclinique va confirmer votre diagnostic
Q2: Quel examen paraclinique va confirmer votre diagnostic? Quels en sont les résultats principaux? Echographie cardiaque trans-thoracique: Dilatation ventriculaire gauche (>55mm) Altération de la fonction systolique ventriculaire gauche (FEVG <50%), éventuellement troubles de la cinétique segmentaire. Baisse du débit et de l’index cardiaque. Asynchronisme inter/intra-ventriculaire gauche Dysfonction diastolique VG: flux mitral pseudo-normal ou restrictif Dilatation de l’OG (>40mm ou > 20cm²) Insuffisance mitrale fonctionnelle (dilatation de l’anneau) Retentissement sur les cavités droites: HTAP (>40mmHg), dilatation et hypokinésie VD, dilatation OD

20 Q3: Quelles sont, par ordre de probabilité décroissante, les étiologies possibles de cette affection?

21 Q3: Quelles sont, par ordre de probabilité décroissante, les étiologies possibles de cette affection? Cardiomyopathie dilatée idiopathique Cardiopathie post-myocardite virale: épisode infectieux récent? Cardiopathie ischémique: peu probable (âge, FDR = 0) Cardiopathie toxique alcoolique: peu probable (sportif) Pour mémoire, les autres étiologies de CMD sont: Cardiopathie toxique aux anthracyclines Cardiopathie du post-partum Cardiopathie dilatée familiale (mutation génétique à pénétrance variable) Cardiopathie dans le cadre des maladies auto-immunes: PAN…

22 Q4: Quelle est l’évolution naturelle de cette affection?

23 Q4: Quelle est l’évolution naturelle de cette affection?
Episodes d’insuffisance cardiaque à répétition Cachexie Evolution mortelle inexorable, soit subite par trouble du rythme ventriculaire, soit par insuffisance cardiaque terminale au stade de déchéance myocardique.

24 Q5: Décrivez la prise en charge thérapeutique de ce patient.

25 Q5: Décrivez la prise en charge thérapeutique de ce patient.
Hospitalisation en cardiologie Surveillance monitorée du rythme cardiaque (télémétrie) Repos au lit/fauteuil jusqu’à disparition des signes d’insuffisance cardiaque Pose d’une VVP Diurétique de l’anse intra-veineux à fortes doses initialement: furosémide, puis dose à adapter selon la réponse clinique Introduction d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion sous réserve de la fonction rénale et de la pression artérielle Introduction d’un traitement béta-bloquant à faible dose après régression des signes d’IC, puis à adapter par paliers successifs, selon la tolérance tensionnelle, la FC Régime désodé strict

26 Vous revoyez le patient en consultation programmée à 3 mois
Vous revoyez le patient en consultation programmée à 3 mois. La dyspnée s’est améliorée au stade 2 NYHA. Il n’a plus de signe d’insuffisance cardiaque. L’échographie cardiaque montre cependant l’absence d’amélioration des différents paramètres.

27 Q6: Quels sont les éléments du bilan para-clinique qui permettront d’apprécier son pronostic et d’orienter sa prise en charge thérapeutique?

28 Q6: Quels sont les éléments du bilan para-clinique qui permettront d’apprécier son pronostic et d’orienter sa prise en charge thérapeutique? Les paramètres diagnostiques les plus puissants sont: Le pic de VO2 (consommation en O2) lors de l’épreuve d’effort métabolique (< 14 ml/min/kg, ou < 60% théorique) Le BNP ou le NT-pro-BNP Les autres paramètres classiques sont: En ETT: l’altération de la fraction d’éjection, le diamètre de l’OG, l’altération de la fonction VD Holter ECG: troubles du rythme ventriculaires Biologie: hyponatrémie, anémie

29 Après 1 an de traitement médical optimal, le patient rapporte une aggravation de sa dyspnée sur quelques mois, sans décompensation cardiaque. L’ECG s’est modifié (Cf infra)

30 Q7: Quelle est la cause probable de cette aggravation progressive
Q7: Quelle est la cause probable de cette aggravation progressive? Quelle solution peut-on proposer au patient?

31 Q7: Quelle est la cause probable de cette aggravation progressive
Q7: Quelle est la cause probable de cette aggravation progressive? Quelle solution peut-on proposer au patient? Dégradation hémodynamique par asynchronisme ventriculaire (inter- et/ou intra- ventriculaire gauche) Traitement: implantation d’un stimulateur cardiaque bi-ventriculaire en vue de resynchroniser les 2 ventricules et/ou les parois du VG NB: le plus souvent, le stimulateur possède par ailleurs une fonction défibrillateur pour prévenir la mort subite en cas de troubles du rythme ventriculaire.