BACTERIEMIES A BACILLES GRAM NEGATIF

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1 BACTERIEMIES A BACILLES GRAM NEGATIF
Dr H.Hadjaissa

2 INTRODUCTION Chapitre important de la pathologie infectieuse.
Véritable urgence médicale. Nosocomiales et iatrogènes : + graves (rançon des progrès médicaux). Résistance aux ATB Choc Septique

3 DEFINITIONS Bactériémie : présence de bactéries viables dans le sang, affirmée par l’isolement d’un ou plusieurs germes dans les hémocultures. Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique : SRIS  Réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves, avec présence d’au moins 2 de ces signes : T° > 38° ou < 36° Rythme cardiaque > 90 p/mn Rythme respiratoire > 20 c/mn GB > ou < 4000/mm3 Sepsis : réponse inflammatoire systémique à une infection. SRIS + syndrome infectieux.

4 DEFINITIONS une hypotension ou une hypoperfusion
Sepsis grave : sepsis associé à une dysfonction d’un organe, une hypotension ou une hypoperfusion Choc septique : sepsis associé à une hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adapté qualitativement et quantitativement, accompagné ou non de signes d’hypoperfusion.

5 Sd de Réponse Inflammatoire Systémique
Définitions SRIS Sd de Réponse Inflammatoire Systémique Au moins 2 signes : T > 38 ou T < 36°C FR > (ou pCO2 < 32 mmHg) - FC > 90 - GB > ou < 4000 Sepsis SRIS + infection Sepsis sévère Sepsis avec dysfonction d’organe ou hypotension Hypoxémie Diurèse < 0,5 ml/kg/h Coagulopathie Acidose métabolique Encéphalopathie TA < 90 (ou TA > 40) Choc septique Sepsis avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adapté

6 ETIOLOGIE Germes en Cause Entérobactéries : E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Protéus,… Pseudomonas, Citrobacter,… Milieu hospitalier : sélection de germes résistants aux antibiotiques Malades fragilisés par une affection sous jacente plus ou moins grave.

7 ETIOLOGIE Portes d’entrée La majorité des entérobactéries : hôtes normaux du tube digestif (origine digestive ou urinaire des bactériémies communautaires) Les moyens actuels d’investigation et de traitement ont multiplié les P.E des BBGN. Urinaires : interventions urologiques septiques ou non, manœuvres instrumentales sur voies urinaires infectées. Digestives : ulcérations intestinales, infections du tube digestif, lâchage post opératoire des sutures. Biliaire : angiocholite (lithiase du cholédoque ou à une obstruction extrinsèque)

8 (cathéter, sonde vésicale, trachéotomie, sonde d’intubation,…)
ETIOLOGIE Portes d’entrée Cirrhose : infection spontanée ou provoquée par une ponction d’ascite. Shunts porto-caves. Gynécologiques ABRT provoqués, intervention sur le petit bassin, manœuvres instrumentales sur des voies génitales infectées. P.E. nosocomiales : voies d’inoculation multiples (cathéter, sonde vésicale, trachéotomie, sonde d’intubation,…) Autres portes d’entrée : cutanées (escarres, brûlures), pulmonaires, dentaires.

9 Antibiothérapie à large spectre.
ETIOLOGIE facteurs favorisants Antibiothérapie à large spectre. Transmission croisée de ces germes d’un malade à un autre par le personnel de santé. La déficience du terrain : malades immunodéprimés, thérapeutique immuno- suppressive.

10 Physiopathologie Infection tissulaire localisée ou altération d ’un épithélium de surface ou corps étranger infecté => passage des bactéries ou de leurs produits dans la circulation. => activation des systèmes de défense de l ’organisme : adaptée  guérison agression massive  système de défense insuffisant  développement de l ’infection réponse inflammatoire excessive

11 Choc septique Réponse inadaptée Foyer infectieux Composants bactériens
Facteurs de virulence Inflammation ( SRIS) Sepsis sévère Réponse inadaptée SDRA IRA Foie de choc Hypovolémie Hypoperfusion tissulaire CIVD Sepsis Choc septique

12 CLINIQUE Etat septicémique : SEPSIS (SRIS + Sd inf)
Manifestations communes aux septicémies thrombophlébétiques état septicémique, localisations secondaires et choc septique. Etat septicémique  : SEPSIS (SRIS + Sd inf) fièvre élevée, frissons, AEG , SPM Diarrhée et hyperventilation. Frisson : généralisé, sensation intense de froid avec tremblement musculaire et horripilation cutanée Fièvre : 40°C ou + oscillante, en plateau, irrégulière, rémittente, intermittente… avec tachycardie AEG, prostration, obnubilation et parfois délire. P.E et localisations secondaires.

13 CLINIQUE Localisations Secondaires :
Comme toute septicémie thrombophlébétique : Localisations viscérales septiques précoces et révélatrices ou secondaires au cours de l’évolution. L. pulmonaires : Embolies pulmonaires suite à une thrombophlébite du territoire cave (origine utérine) Pneumonie ou de Broncho-pneumonie : + rare Endocardites : cœur sain ou lésé. L. hépatiques : voie veineuse (foyer infectieux sur territoire porte) voie canaliculaire (angiocholites) L. neuro-méningées : difficiles à reconnaître (gravité de l’état) abcès du cerveau ou de méningites purulentes.

14 CLINIQUE Localisations Secondaires : arthrites purulentes.
L. ostéo-articulaires : spondylodiscites surtout lombaire arthrites purulentes. L. cutanées : sepsis à pseudomonas : ecthyma gangréneux d’Ehlers. L. génitales : Prostatites , Epididymites. L. rénales : atteinte du parenchyme rénal par le germe lui même (néphrite interstitielle) ; manifestations liées au choc septique.

15 FORMES CLINIQUES 1. Choc Septique
Associe Processus infectieux confirmé au moins cliniquement TA systolique b < 90 mm Hg ou + 40 mm Hg / TA habituelle malgré un remplissage vasculaire adapté qualitativement et quantitativement. + Hypoperfusion cellulaire : acidose lactique altération aiguë de l’état de conscience Evolution : défaillance multiviscérale Gravité de l’état de choc dépend : virulence du germe Réponse de l’hôte.

16 1. Choc Septique / Physiopathologie
FORMES CLINIQUES 1. Choc Septique / Physiopathologie Phase hyperkinétique : Vasodilatation des capillaires ↓↓ résistances vasculaires périphériques ↑ perméabilité capilllaire Fuite liquidienne ++ dans l’interstitium. C , Facteurs coagulation , Plaquettes CIVD LPS Phase hypokinétique : Hypovolémie + Hypocontractilité myocardique ↓↓ débit cardiaque Réaction adrénergique ++ , ↑↑ résistances artérielles périphériques aggravation de l’anoxie cellulaire et tissulaire.

17 Fièvre ou hypothermie, frissons et AEG Neurologiques
Teint gris Neurologiques Angoisse, Agitation, confusion, troubles du comportement Prostration, coma Cardio-vasculaires Tachycardie, pouls filant Hypotension, pincement de la différentielle Extrémités froides et cyanosées, marbrures Oligo-anurie Respiratoire Polypnée, détresse respiratoire

18 1. Choc Septique / Symptomatologie
FORMES CLINIQUES 1. Choc Septique / Symptomatologie Phase initiale ou choc chaud  Clocher thermique + frissons intenses  polypnée superficielle, prostration ou angoisse Pouls rapide, TA  ↓ Peau normale ou chaude. PVC ↓, débit cardiaque ↑ , RP ↓ Stade hypokinétique ou choc froid Le choc est le plus souvent diagnostiqué à ce stade. Marbrures genoux, Extrémités froides et cyanosées ; TA ↓↓ , pouls rapide petit et filant, diurèse horaire < 20ml/h. organe de choc  : tubulonéphrite aiguë, SDRA, diarrhées profuses et tendance aux hémorragies cutanéo muqueuses. PVC ↑ , débit cardiaque ↓ , RP ↑

19 FORMES CLINIQUES 2. Selon le terrain 3. Selon le germe
Chez le sujet âgé : T° modérée ou absente ou hypothermie. Les signes d’accompagnement sont modestes. Chez le nourrisson , présence de diarrhées 3. Selon le germe Groupe K E S : klebsielle - entrobacter - serratia Formes particulières des services de réanimation. Avec le pseudomonas : mortalité ++ (résistance aux antibiotiques)

20 DIAGNOSTIC Technique du prélèvement ++ asepsie
P.E. S.G. graves (fièvre, frissons, AEG, SPM, choc septique). Localisations secondaires. Isolement du germe : Hémocultures +++ Prélèvements PE et L II accessibles Technique du prélèvement ++ asepsie 2 flacons/prélèvement : aérobie et anaérobie Périphérique et sur voie centrale Milieux spécifiques parfois Prévenir le biologiste si suspicion de brucellose, d’endocardite,...

21 Hémocultures : quand ? Devant fièvre, frissons, hypothermie, choc inexpliqué, infection… Avant toute antibiothérapie, le plus tôt possible Quand ? Mauvaise tolérance : 2 prélèvements en moins d’une heure voire 1 prélèvement si instable (puis AB) Fièvre continue : 3 prélèvements, espacés d’au moins une heure Fièvre discontinue : au moment des pics / frissons Même en l ’absence de fièvre : Sujet âgé Immunodéprimé Corticoïdes, paracétamol Endocardite...

22 DIAGNOSTIC FNS : GB ↑ PNN , parfois leucopénie.
Etat de choc : hyperglycémie, hypoalbuminémie, alcalose respiratoire puis acidose mixte. CIVD (↓ TP, facteur V, fibrinogène, plaquettes). Insuffisance rénale : ↑ urée, créatinine. Souffrance tissulaire : ↑ TGO, TGP, CPK, LDH. Examens radiologiques : Rx du thorax, échographie, TDM.

23 TRAITEMENT Antibiotiques : Actifs sur les BGN (terrain et PE)
ATB initiale empirique Massive, bactéricide, synergique, parentérale, prolongée (3 semaines) Antibiothérapie probabiliste des BBGN communautaires  Céphalosporine (C1G ou C3G) + aminoside (gentamicine) Fluoroquinolone + aminoside. Antibiothérapie probabiliste des BBGN nosocomiales  C3G +aminoside (amikacine) Fluoroquinolone + aminoside Aztréonam + aminoside.

24 TRAITEMENT ciprofloxacine + aminoside, Imipénem + aminoside
Suspicion de P.aeruginosa : ceftazidime + aminoside (amikacine) ciprofloxacine + aminoside, Imipénem + aminoside 2 .Mesures associées Traitement PE (ablation des cathéters, sondes, drainage des collections suppurées) sous antibiotiques.

25 TRAITEMENT 3. Traitement du choc septique : Urgence thérapeutique (USI) ATB, PE, Hmc Restauration de l’oxygénation tissulaire : -Correction de l’hypovolémie : remplissage vasculaire (macromolécules) -Amines vasopressives (Dopamine, dobutamine) :si remplissage supplémentaire n’augmente pas le débit cardiaque. - autres moyens : - traitement du SDRA : ventilation assistée. - Correction d’une acidose métabolique : bicarbonates. - Traitement de l’insuffisance rénale : diurétiques, épuration extra rénale

26 Pronostic immédiat : lié à la survenue d’un choc septique
 Surveillance régulière : Pouls, TA Fréquence respiratoire Marbrures Courbe thermique Diurèse Surveillance de la porte d’entrée Négativation des prélèvements (endocardite ++) Recherche de localisations secondaires Durée de traitement : Localisations secondaires Porte d’entrée Terrain, ...

27 Conclusion C’est urgent ! C’est urgent ! C’est urgent !
…et en plus, c’est grave ! Sepsis sévère à BGN : mortalité 40% Défaillance multi viscérale : mortalité 70 à 90%