HTA : Maladie Vasculaire

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1 HTA : Maladie Vasculaire

2 Rappel La pression artérielle correspond à la pression du sang dans les artères. On parle aussi de tension artérielle, car cette pression est aussi la force exercée par le sang sur la paroi des artères,

3 Que signifient les chiffres?
Le chiffre supérieur est la pression lorsque le coeur se contracte (Pression artérielle systolique PAS) Le chiffre inférieur est la pression lorsque le coeur se relâche (Pression artérielle diastolique PAD)

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5 Définition l’hypertension artérielle est définie selon l’OMS par une pression artérielle systolique supérieure à 140 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique supérieure à 90 mm Hg. La pression artérielle doit être mesurée en position assise ou allongée, après 5 à 10 minutes de repos. Les valeurs doivent être retrouvées élevées à trois occasions différentes pour qu'on puisse parler d'hypertension artérielle (ou HTA).

6 On parle d'effet blouse blanche si la tension est élevée au cabinet du médecin et normale dans la vie de tous les jours. Cette augmentation de la pression est secondaire au stress de la consultation et n'est pas anormale. Cet effet concernerait près d'un quart des patients diagnostiqués comme hypertendus. Au contraire, on parle d'HTA masquée lorsque les chiffres tensionnels sont normaux au cabinet du médecin et qu'ils sont élevés autrement.

7 Classification de l’HTA
JNC 6 (1997)/ ESH (2003) Type PAS PAD Optimal < <80 Normal < <85 Normal Sup Hypertension Stade Stade Stade 3  110 JNC 7 (2003) Type PAS PAD Normal < <80 Préhypertension Stade 2  100 La classification de la pression artérielle selon les nouvelles recommandations européennes 2003 sont identiques à celles du JNC 6. Le JNC 7 à établi quant à lui une classification différente, une nouvelle classe apparaît: la « préhypertension » issue de la combinaison de Normal et Normal sup (voir tableau ci-dessus). Le choix de définir la «  Préhypertension » a été dicté par le fait que des études ont montré que le risque cardio et cérébrovasculaire commence à augmenter à partir de 115/75 mmHg , soit avant le seuil de l’HTA effective de 140/90 mmHg et que la majorité des personnes d’âge moyen non hypertendues le deviendrons plus tard, d’où l’idée de prévenir le développement de l’HTA en agissant dès la préhypertension. Les stades anciens 2 et 3 du JNC 6 ou de l’ ESH 2003 ont été regroupés dans le JNC 7 en un seul stade 2, parce que leur traitement est essentiellement similaire souligne le Professeur Aram Chobanian, président du groupe de travail du JNC 7.

8 Epidémiologie Dans le monde:
En 2000, on estime à environ 26,4 % la proportion d'hypertendus (26,6 % des hommes et 26,1 % des femmes) et 29,2 % devraient être atteintes d'ici 2025 (29 % des hommes et 29,5 % des femmes). Parmi les 972 millions d'adultes hypertendus, 333 millions, soit 34,3 %, proviennent des pays « développés », et 639 millions, soit 65,7 %, sont issus des pays « en développement ». Le nombre d'adultes hypertendus d'ici 2025 pourrait augmenter de 60 % et atteindre 1,56 milliard6. L'hypertension artérielle serait responsable d'un peu moins de 8 millions de décès par an dans le monde et près de 100 millions de jours d'invalidité7. Elle serait la cause de près de la moitié des accidents vasculaires cérébraux et des accidents cardiaques

9 Forte prévalence de l’Hypertension en Algérie
35,3 % des algériens sont hypertendus  32,7 % des Hommes  36,5 % des Femmes Prévalence de l’hypertension par tranche d’âge S. Benkhedda et al. l’HTA en Algérie – Résultats de l’enquête SAHA 1. Arc des Mal du Coeur et vaisseaux, tome 97, décembre 2004

10 les trois déterminants essentiels de la PA:
les résistances périphériques, la volémie Le débit cardiaque

11 Les mécanismes de régulation de la PA
Les mécanismes de régulation sont de type : nerveux : vasodilatation par le nerf vague avec ralentissement de la fréquence cardiaque hormonal(c'est-à-dire par production de substances chimiques qui vont se diffuser dans tout l'organisme et agir ainsi à distance) adrénaline et noradrénaline (produites par les glandes médullosurrénales)entraînant entre autres une accélération du cœur, Le système rénine-angiotensine entraînant une vasoconstriction des artères rénales.. hormones anti diurétique (ADH ou vasopressine peptide produite au niveau de la neuro hypophyse)

12 Techniques de mesure Elle est faite classiquement par un brassard validé gonflable circulaire relié à un manomètre, qui peut être soit un appareil appelé tensiometree ou sphygmomanomètre, soit un manomètre à tube en U à mercure Le brassard est mis au niveau du bras. Un stéthoscope est disposé au niveau du pli du coude à l'écoute de l'artère humérale. En gonflant le brassard à une pression supérieure à la pression maximale, l'artère du bras est alors occluse. On dégonfle alors celui-ci très progressivement et lorsque la pression de gonflage équivaut à la pression systolique (ou maximale), l'artère s'ouvre par intermittence ce qui se manifeste par l'apparition d'un bruit de battement dans le stéthoscope ; ces bruits, appelés « bruits de Korotkoff », sont dus aux turbulences de l'écoulement du sang, gêné par la pression du brassard. Des pulsations importantes sont également perceptibles par le patient et par l'examinateur. Lorsque la pression du brassard devient inférieure à la pression minimale (diastolique), l'artère est alors ouverte en permanence : le flux turbulent devient laminaire et les bruits auscultatoires disparaissent.

13 L'association tensiomètre manuel et stéthoscope est de plus en plus souvent remplacée par des appareils automatiques (tensiomètres électroniques) avec un brassard gonflé par un moteur et détection soit des bruits par un micro (méthode auscultatoire), soit des variations d'amplitude de l'onde de pouls (méthode oscillométrique). Ces appareils permettent des mesures répétées et la surveillance presque en temps réel de la pression sanguine. On peut également mesurer la pression artérielle par les mêmes techniques mais cette fois-ci au poignet et même au doigt. Cela ne constitue pas cependant la méthode de référence. Lorsqu'on couple un tensiomètre électronique à une batterie et à une mémoire, on peut prendre alors la pression artérielle de manière répétée durant 24 h : c'est le MAPA (= monitoring ambulatoire de la pression artérielle faussement appelé aussi Holter tensionnel des 24 heures

14 Mesure de la PA au cabinet médical
Au minimum 2 mesures par consultation Brassard huméral adapté à la taille du bras Patient en position couchée (ou assise) depuis plusieurs minutes Recherche systématique d’une hypotension orthostatique (particulièrement sujet âgé, diabétique) 3 consultations successives, sur une période de 3 à 6 mois PA normale : ≤140/90mmHg

15 Auto-mesure de la Pression Artérielle : « la règle des 3 »
Position assise devant une table 3 mesures le matin dans l’heure qui suit le lever 3 mesures le soir dans l’heure qui précède le coucher Au moins 3 jours consécutifs Moyenne des mesures sur la période

16 Permettent de corriger les erreurs de diagnostic :
AUTOMESURE ET MAPA Permettent de corriger les erreurs de diagnostic : par excès (HTA blouse blanche) ou par plus rarement par défaut (HTA masquée)

17 Valeurs seuils définissant une HTA hors du cabinet médical (moyenne des mesures)
Auto-mesure PA  135/85 mmHg  MAPA 24h : PA  130/80 mmHg MAPA éveil : PA  135/85 mmHg  MAPA sommeil : PA  120/70 mmHg

18 Risque cardio-vasculaire
La prise en charge du patient hypertendu repose tout à la fois sur le niveau de : pression artérielle et risque cardiovasculaire global (RCV) .

19 6 facteurs de risque pour estimer le RCV global

20 Évaluation du risque cardiovasculaire
Nombre de facteurs de risque Atteinte des organes cibles Hypertrophie ventriculaire gauche Microalbuminurie : 30 à 300 mg/j ou 20 à 200 mg/l Maladie cardiovasculaire et/ou rénale IR (DFG < 60 ml/min) ou protéinurie > 500 mg/jour AIT et AVC, Insuffisance coronaire, Artériopathie aorto- iliaque et des MI

21 Stratification du risque
HTA légère PAS et/ou PAD HTA moyenne PAS et/ou PAD HTA sévère PAS  180 et/ou PAD  110 O FDR associé Risque faible Risque moyen Risque élevé 1 à 2 FDR associés  3 FDR ou atteinte organes cibles ou diabète ou maladie vasculaire (cœur, cerveau, rein) Élevé :  20 % Moyen : 15 – 20 % Faible : < 15 % FDR = Facteur de Risque

22 Étiologie Dans 90 % des cas, l'hypertension artérielle est dite essentielle : aucune cause connue ne peut être retrouvée dans ce cas. Dans 10 % des cas, l'hypertension artérielle est secondaire 

23 Hypertension artérielle secondaire
Origine rénale [modifier] Origine surrénalienne [modifier] Coarctation aortique [modifier] Le rétrécissement congénital (de naissance) de la jonction entre aorte horizontale et aorte descendante (isthme aortique) entraîne : Ce diagnostic est à évoquer systématiquement devant toute hypertension de l'enfant. Hypertension artérielle gravidique [modifier] Article détaillé : hypertension artérielle gravidique. L'hypertension artérielle, apparaissant chez une femme enceinte est appelée hypertension artérielle gravidique. Le mécanisme précis n'est pas élucidé mais fait appel à des phénomènes hormonaux et probablement immuno-allergique. Une hypertension artérielle gravidique doit être diagnostiquée le plus tôt possible afin de la traiter efficacement. Elle apparaît habituellement après la 20e semaine de grossesse. Elle est due à une insuffisance placentaire12. Origines toxiques [modifier] Autres causes [modifier]

24 Origine rénale Origine surrénalienne Coarctation aortique Le rétrécissement congénital (de naissance) de la jonction entre aorte horizontale et aorte descendante (isthme aortique) entraîne : Ce diagnostic est à évoquer systématiquement devant toute hypertension de l'enfant. Hypertension artérielle gravidique L'hypertension artérielle, apparaissant chez une femme enceinte est appelée hypertension artérielle gravidique. Le mécanisme précis n'est pas élucidé mais fait appel à des phénomènes hormonaux et probablement immuno allergique. Une hypertension artérielle gravidique doit être diagnostiquée le plus tôt possible afin de la traiter efficacement. Elle apparaît habituellement après la 20e semaine de grossesse. Elle est due à une insuffisance placentaire. Origines toxiques: saturnisme et Réglisse Autres causes

25 Origine rénale Sténose de l’artère rénale par un athérome, il s'ensuit une hypoperfusion du parenchyme rénal du côté atteint, avec, pour conséquence, une augmentation d'activité du système rénine – angiotensine – aldostérone, provoquant une rétention d'eau et de sel ainsi qu'une vasoconstriction des artères Insuffisance rénale chronique (secondaire à une polykystose rénale, une glomérulonéphrite

26 Origine surrénalienne
Phéochromocytome: Il s'agit d'une tumeur sécrétant en excès des cathécholamines. Ces substances augmentent la fréquence cardiaque, la force de contraction du coeur et entraînent une vaso constriction des artères, ces trois éléments provoquant une hausse des chiffres tensionnels. La tumeur, le plus souvent surrénaliènne, peut cependant avoir d'autres localisations. Les symptômes associent, aux poussées tensionnelles, des maux de tête, des sueurs et des palpitations. Le diagnostic est possible par le dosage biologique des dérivés des cathécholamines, notamment l’acidevanylmandélique, dans le sang ou dans les urines. Le scanner surrénalien ou la scintigraphie permettent de situer la tumeur (diagnostic topographique). Syndrome de Cushing par tumeur ou par hyperplasie bilatérale des surrénales entraîne une sécrétion importante de cortisol ou de ses dérivées.

27 Le Syndrome de Conn entraîne une sécrétion de l’aldostérone en excès, provoquant une rétention d'eau consécutive à une rétention de sodium, et une fuite de potassium. L'élément orientant le diagnostic est la constatation d'une hypokaliémie (baisse du taux de potassium dans le sang). Cet hyperaldostéronisme, dosable dans le sang et dans les urines, est dit primaire car il n'est pas dû à l'augmentation de la rénine (taux normal ou bas de cette dernière dans le sang). Il s'oppose aux hyperaldostéronismes secondaires (aldostérone et rénine élevées) comme on le voit en cas de sténose d'une artère rénale

28 Symptomatologie Asymptomatique
Signes non spécifiques: céphalées, acouphènes, bourdonnements d’oreilles, vertiges, épistaxis Signes spécifiques à l’étiologie: triade du phéochromocytome, ronflement nocturne Complications: IVG, AVC, maladie coronaire

29 ORGANES CIBLES Cerveau Cœur Rein Réseau Artériel

30 COMPLICATIONS CARDIAQUES
L’HTA provoque: Surcroît de travail imposé au cœur HVG très précocement ( ECG ou ECHOGRPHIE CARDIAQUE).marqueur de risque CV indépendamment de la TA, elle peut régresser sous antihypertenseur. Conséquences de l’HVG: Troubles du rythme: ESV et FA Ischémie myocardique fonctionnelle: altération des réserves coronaires Plus tardivement, Dilatation des cavités cardiaques Dysfonction diastolique puis systolique du VG Insuffisance cardiaque

31 COMPLICATIONS VASCULAIRES
HTA provoque: formation de plaques d’athérosclérose augmentation de la tension pariétale Facteur de risque d’athérome : aorte et ses branches, membres inf (AOMI) Facteur de risque d’anévrysme . C’est notamment une PA diastolique élevée qui augmente le risque d’anévrysme de l’aorte abdominale. Facteur de risque de dissection aortique.

32 LES COMPLICATIONS CEREBRALES
Evolution et clinique dépendent de la topographie des lésions. Accidents lacunaires (un cas sur 5) par petits ramollissements sous-corticaux résultants de l’occlusion d’artérioles dont la paroi a été altérée par l’HTA (nécrose hyaline) – Démence vasculaire ou de type Alzeihmer par addition des séquelles de chaque accident ischémique ou hémorragique – Hémorragie cérébrale par rupture d’anévrisme développé sur les artérioles – Encéphalopathie hypertensive : syndrome aigu où une HTA sévère s’accompagne de céphalées vomissements, troubles de conscience.

33 Traitement non pharmacologique
Réduction pondérale de 4 à 8% Consommation de NaCl: 4 à 6 g/jour Régime riche en fruits et légumes (K+) Activité physique modérée et régulière (30 min; 3 fois/semaine)

34 Traitement antihypertenseur
Le bénéfice du traitement pharmacologique dépend avant tout de la baisse de PA, quelle que soit la classe d’anti-hypertenseur utilisée Cinq classes d’antihypertenseurs sont recommandées en première intention (grade A) - les bêta-bloquants - les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) - les antagonistes de l’angiotensine II (ARA 2) - les inhibiteurs calciques - les diurétiques thiazidiques Autres classes 1- Les anti hypertenseurs centraux: Ils diminuent le tonus sympathique vasoconstricteur. Leurs effets indésirables en limitent leur emploi (sécheresse de la bouche, somnolence, hypotension orthostatique, nausées, 2- Les vasodilatateurs 3- Les alphabloquants bloqueurs des récepteurs alpha adrénergiques des artères et des muscles lisses

35 Les bêtabloquants agissent principalement en réduisant l'activité des catécholamines sur le coeur et en diminuant la sécrétion de rénine. Ils sont particulièrement indiqués en cas de cardiopathie ischémique associée. Chez l'hypertendu, il est préférable de faire appel aux molécules dites sélectives (bisoprolol, nébivolol) qui présentent moins d'effets secondaires. Il faut respecter les contre indications (absolues chez l'hypertendu) : asthme bronchique, troubles sévères de la conduction, acrosyndrome (doigts bleus et douloureux au froid).

36 Les diurétiques Les inhibiteurs calciques réduisent le tonus des artères en diminuant les capacités vasoconstrictrices (calcium-dépendant) des fibres musculaires lisses artérielles en inhibant le transfert transmembranaire du calcium

37 Les bloqueurs du SRAA IEC ARA II ou Sartans

38 L’Angio II: de la physiologie à la physiopathologie -
Cardiopathie terminale Facteurs de risque (HT, LDL , diabète , etc.) Athérosclérose HVG Infarctus du myocarde Angor Mortalité Arythmie Remodelage Dilatation VG Insuffisance cardiaque Coronaropathie Thrombose coronaire ANG II TONUS VASCULAIRE RETENTION NA + SECRETION ALDOSTERONE PROLIFERATION FML CARDIOMYOCYTE ENDOTHELINE PRODUCTION TXA2/PG SYMPATHIQUE VASOPRESSINE APOPTOSE ANGIOTENSINE II A gauche: effets de Ag II qui se traduisent par… A droite:L’angiotensine II est au cœur du système rénine-angiotensine. Elle est au centre du continium CV. Elle intervient à toutes les étapes de la maladie athérothrombotique qu’elle agrave , depuis les FDR… D’où l’interet de l’inhibition des effets de l’AgII dans la PEC des PHR et joue un rôle primordial dans l’homéostasie et la physiopathologie de plusieurs maladies cardiovasculaires. Dans la partie gauche de la diapo, la figure montre l’effet de l’angiotensine II qui se traduit par une vasoconstriction et une élévation du tonus vasculaire, une rétention du sodium, une sécrétion de l’aldostérone, une stimulation du tonus sympathique, une stimulation de la prolifération des fibres musculaires au niveau vasculaire et des cardiomyocytes au niveau cardiaque, une stimulation de la sécrétion de l’endothéline et de la vasopressine, et une stimulation de la production de thromboxane 2 et des prostaglandines ainsi qu’une apoptose. Dans la partie droite, cette angiotensine II est impliquée dans la physiopathologie des maladies cardiovasculaires et notamment de la cardiopathie. Elle est au cœur de la cascade des facteurs de risque cardiovasculaire aux lésions intermédiaires jusqu’à la cardiopathie terminale en passant par le remodelage et l’insuffisance cardiaque. Tous ces élements soulignent ainsi l’importance d’une inhibition de l’effet de l’angiotensine II dans la prise en charge thérapeutique. 38

39 Le Système Rénine Angiotensine: circulant et tissulaire
Le foie sécrète l’angiotensinogène Le rein sécrète la rénine La surrénale sécrète l’aldostérone Plasma Rénine Anti-Rénine Enzyme de conversion (EC) Inhibiteur de l’IEC (IEC) Antagoniste de l’angio II Anti- aldostérone Il existe 2 SRA 1. circulant 2. tissulaire:qui joue un role important dans la pathogenese des maladies CV Le SRA est connu depuis de nombreuses années mais nos connaissances de ce système évoluent d’une façon très régulière. Le SRA doit être considéré non seulement dans sa composante plasmatique mais aussi tissulaire; cette dernière joue vraisemblablement un rôle important dans la pathogénèse des maladies CV. La diapo montre les points essentiels du SRA plasmatique avec les sites respectifs de son inhibition connus à ce jour. Angiotensinogène Angiotensine I Angiotensine II Aldostérone Chymase Rétention NA+ Rétention H2O Excrétion K+ Excrétion Mg+ Stimulation facteur de croissance Activation SN sympathique Constriction Vaisseaux FML 39

40 Autres classes thérapeutiques
Alpha bloquants et antihypertenseurs centraux n’ont pas démontré leur efficacité sur la morbidité et la mortalité cardiovasculaire ne sont pas recommandés d’emblée mais peuvent aider à atteindre l’objectif tensionnel à compter du stade de trithérapie et peuvent être utilisés en cas d’effets indésirables des autres classes thérapeutiques

41 Algorithme du traitement de l’hypertension
Recommandations ESH J Hypertens 2007 ; 25 :

42 HTA résistante la prise d'au moins trois médicaments de trois classes différentes et comprenant au moins un diurétique, le tout, à des doses adaptées. Consultation spécialisée Recherche d’une cause secondaire Mauvais pronostic: plus de complications

43 Conclusion Forte prévalence de l’HTA en Algérie
Problème de santé public HTA : maladie multifactorielle Diagnostic positif parfois difficile, intérêt des méthodes alternatives Prise en charge de l’HTA passe par le calcul du risque cardio vasculaire Plusieurs thérapeutiques: baisser les chiffres tensionnels et prévention de la morbi-mortalité cardio vasculaire