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Embolie Pulmonaire Dr L DROGOUL
Physiopathologie Epidémiologie Signes fonctionnels Examen clinique Outils diagnostiques Arbre décisionnel Traitement
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Pré-recquis nécessaires & définitions
Veines profondes (vaisseaux qui ramènent le sang de la périphérie vers le cœur, flux continu, pression basse) Thrombose veineuse profonde (TVP) ou Phlébite (±) ne pas confondre avec Thrombose veineuse superficielle ou Paraphlébite Embolie pulmonaire (EP)
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Maladie Thrombo-embolique Veineuse
EMBOLIE PULMONAIRE = Complication d’1 thrombose veineuse (Caillot d’une veine des jambes qui se détache) Maladie Thrombo-embolique Veineuse
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Thrombose de ces veines
= TVP
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= Veines superficielles
Thrombose de ces veines = Paraphlébite ou Phlébite superficielle
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Comment se forme le caillot
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Triade de VIRCHOW Le caillot veineux se formera lorsqu’il y a …
LESION VEINEUSE PARIETALE STASE VEINEUSE HYPER COAGULABILITE Immobilisation Chirurgie Insuf Cardiaque Fibrillation auriculaire Anomalie du sang Thrombophilie Traitements thrombogènes Chimiothérapie Kt Certains medt IV Aspirin is one of the oldest drugs in the world. Interest in this long-used drug is still high and numerous studies, some already published some ongoing, have attempted to determine its mode of action. Links between Aspirin and vasodilation properties have been suggested in the literature We would like to report on and provide further information about a little-knwon mechanism of aspirin’s action.
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Devenir possible d ’un thrombus d ’une veine de jambe
Résolution Reperméabilisation Embolie
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Comment arrive le caillot dans les artères du poumon
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Artères Pulmonaires Cœur droit VCI
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D ’où peut venir le caillot qui va se bloquer dans les artères pulmonaires ?
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Origine du caillot Dans 50-70% le caillot vient des Mb inférieur
Peut venir des veines du bras (malformations , Voie centrale) Des veines du petit bassin Plexus péri-prostatiques Plexus péri-utérins (Femme enceinte) Du cœur droit
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Chimiothérapie anticancéreuse
facteurs de risque/Situations à risque de la maladie thrombo-embolique veineuse. Obésité Varices ATCD de MTEV Bas débit cardiaque Trt Thrombogène: Chimiothérapie anticancéreuse Pilule OP THS de la ménopause Thrombophilies Immobilisation/Alitement Chirurgie Orthopédique Carcinologique Obstétricale KT Veineux Insuf cardiaque Tb Rythme..
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D ’où la Prévention dans les situations à risque Lever précoce Bas de contention Contention active Héparine (HBPM)
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100 000 EP 30 % 70 % 10 % Mort subite diagnostiquées < 8 %
Mortalité 70 % Non diagnostiquées > 35 % Mortalité
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Epidémiologie Mortalité EP non traitée: ± 30%
Mortalité EP traitée: 2-8%
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Epidémiologie EP = 1ere cause (non obstétricale) de mortalité chez la femme enceinte.
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Facteurs favorisants chez femme enceinte
Stase Veineuse Repos Compression utérine Atonie Veineuse hormonale Hypercoagulabilité due à la grossesse
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De quoi se plaint le patient (Signes Fonctionnels)
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Pour la Thrombose Veineuse
Le plus souvent rien Grosse jambe douloureuse Oedème Rougeur Circulation collatérale
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Pour l ’Embolie Pulmonaire
…...Rien > 50% des cas. Douleur basi-thoracique Dyspnée Tachycardie hémoptysies Fièvre Symptomes du foyer emboligène
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Les symptômes dépendent de l’importance de l’Embolie Pulmonaire
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Formes cliniques d’EP L’EP très grave L’EP sournoise
- Dyspnée aigue brutale du patient alité - Collapsus post opératoire L’EP sournoise Aggravation d’une dyspnée chez l’Insuf respiratoire Fièvre du post-opératoire
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Outils diagnostiques de l ’EP
Clinique Probabilité pré-test D-dimères Radio thorax ECG Gazométrie Echo-doppler Veineux Echocardiographie Scintigraphie Pulmonaire Scanner thoracique Angiographie Pulmonaire
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L’impression clinique tient compte des symptômes du patient mais aussi du contexte et de son histoire
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Test biologiques utilisables dans l ’EP
D-dimères
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Test biologiques utilisés dans l ’EP
Génération des D-Dimères Fibrine (Début d ’un caillot) Dissolution du caillot Formation de D-Dimères
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D-dimères (+) (-) Excellente Valeur d ’exclusion Pas de Valeur
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Test biologiques utilisables dans l ’EP
Troponine
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Prognostic Value of Cardiac Troponin T in PE
Cumulative survival cTnT < 0.1 ng/ml 1 0.8 Log rank 17.05,p < 0.001 0.6 cTnT 0.1 ng/ml 0.4 0.2 Follow-up (days) Giannitsis E. Circulation 2000 ; 102 :
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Faux positif de Troponine
Insuffisance rénale Embolie Pulmonaire Chirurgie digestive Neurochirurgie AVC Insuffisance Cardiaque Péricardite/Myocardite/RAA
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Le BNP (Brain Natriuretic Peptide)
Test biologiques utilisables dans l ’EP Le BNP (Brain Natriuretic Peptide)
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BNP et Embolie Pulmonaire
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Radio thorax Facile a faire
Ne peut pas montrer le caillot dans l’artère pulmonaire Mais des signes indirects en faveur d’une EP
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Gazométrie hypoxie-hypocapnie Acidose métabolique
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Examen primordial Echo doppler Veineux
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Echo doppler Veineux echographe Veine Fémorale Superficielle Gauche.
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Scintigraphie Pulmonaire
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Unité fonctionnelle du poumon Capillaire Pulmonaire
Bronche et alvéole sang Capillaire Pulmonaire 02
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Principes scintigraphie
Marqueur (Gaz inhalé) de ventilation Marqueur (injecté) de perfusion Comparaison des 2 Recherche de territoires ventilés mais non perfusés (Miss-match)
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On « marque » la ventilation et la perfusion
Inhalation d’un Gaz « marqué » Injection d’un marqueur de perfusion
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Le trou de perfusion Inhalation d’un Gaz « marqué »
Injection d’un marqueur de perfusion Zone Bien ventilée Mais non perfusée
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Avantages/Inconvénients scintigraphie
Non traumatique Nécessite de déplacer le malade Interprétation non univoque dans > 50% des cas (ATCD respiratoire) Produit radioactif. Doit être faite précocement. Prix ± 500 Euro.
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Echocardiographie
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Echocardiographie dans l ’EP: principe
Situation Normale Cœur Pulmonaire VD VG VD VG
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Echocardiographie dans l’ EP
Situation Normale VD VG Cœur Pulmonaire VD VG
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EP & Caillots cavités droites
VD VG
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Peut-on faire un accident vasculaire cérébral lors d’une EP ?
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Embolie Pulmonaire et Foramen Ovale perméable
Le même problème se pose avec les EP qui coexistent avec un FOP ou les EP sévères qui entraînent une grande HTAP qui va faciliter la réouverture du FOP.
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EP & Foramen Ovale perméable
VD VG
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Scanner Hélicoïdal
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Scanner spiralé
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Angiographie Pulmonaire
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Principe Une ponction veineuse
Opacification de la vascularisation pulmonaire. Recherche de thrombus. « ancien » Gold standard Nécessite Une ponction veineuse Un cathétérisme cardiaque (injection dans l ’Artère Pulmonaire) L ’Utilisation d ’iode
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Bonne Utilisation de tous ces outils L’arbre décisionnel
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Angiographie Pulmonaire
Probabilité Clinique D-Dimères < 500µg/l > 500µg/l STOP Echo-Dopplerveineux Normal Scanner ++ ou Scinti Thrombose TRT Normal si doute Angiographie Pulmonaire TRT..
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EP Massive Hypotension artérielle +++ ± Syncope FC > 120/mn
PaO2 < 60 mmHg Signes ECG de gravité Indice d ’Obstruction > 50%
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Traitement Antithrombotique de l ’Embolie Pulmonaire
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Principes Il faut -Eviter que le patient ne meure de son EP
==> Eviter la récidive -Fluidifier le sang ==> dissoudre les caillots présents ==> éviter que d’autres caillots ne se forment Laisser le moins de complications possibles ==> Minimiser les sequelles de « phlébites » ==> prévenir l’hypertension du poumon Sans que le patient ne meure des complications du traitement
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Traitement anticoagulant
Nécessité d’un traitement rapidement efficace Nécessité d’un traitement anticoagulant pendant quelques mois Héparines ou équivalent AVK
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3 anticoagulants disponibles pour une action immédiate
Héparine IV ou SC Héparine non fractionnée Héparine de bas poids moléculaire -HBPM (Lovenox/Innohep..) Fondaparinux Arixtra ®
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Pour l’héparine IV Bolus IV 50 mg (5000 U) (en fait 80 U/kg) Puis SAP: 320 mg ( U/24h) en fait 17 U/Kg/h
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Héparine IV : ajustement des doses
TCA Chgt action sec Dose/24h supplémentaire < U Bolus 5000 U U / / U Stop SAP 1 h > U Stop SAP 1 h
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En dehors des Anticoagulants
Relais précoce AVK/Education du pt Contention/ Lever précoce
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Bonne conduite du traitement anti-thrombotique dans l ’EP ou la TVP
Héparine ou Fondaparinux Chevauchement 4-5 j AVK 2 INR > 2 [24h] Lever précoce Contention
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Héparines / Surveillance
de l’effet Thérapeutique TCA Héparinémie de la Toxicité Numération Plaquettes
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Surveillance plaquettes 2 fois /semaine jusqu’au 21ème jour
Héparines Surveillance plaquettes 2 fois /semaine jusqu’au 21ème jour
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Thrombopénies Induites par l’Héparine
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T. I. H TIH Type I TIH Type II Numération Plaquettaires / ml 250 000
TIH Type II J3-J4 J5-J12
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HBPM EN CURATIF ENOXAPARINE = LOVENOX X 2/J
TINZAPARINE = INNOHEP X 1/J DALTEPARINE = FRAGMINE X 2/J NADROPARINE = FRAXIPARINE X 2/J
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HEPARINE relais Anti Vitamine K
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Anti-vitamines K Anticoagulant oraux Warfarine (Coumadine®) Maladie du mélilot « Mort aux rats »
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Facteurs Vit K dépendants
Facteur II Facteur VII Facteur IX Facteur X ….Proteine C ….Proteine S ==> Prothrombine ==> Proconvertine ==> Hémophilie B ==> Stuart
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AVK Demi-vie courte Sintrom® 1et 4 mg Demi-vie longue Previscan® 20 mg
Cp Demi-vie courte Sintrom® et 4 mg Demi-vie longue Previscan® mg Coumadine® et 5 mg
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Surveillance biologique des AVK
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Surveillance AVK T Quick Malade T Quick Témoin ISI
INR = ( ) T Quick Malade T Quick Témoin ISI=Index de sensibilité international caractéristique de la thromboplastine utilisée
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Délai d ’action AVK INR 4 3 2 1 J0 J2 J4 J6 J8 J10 J12 J14
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Fréquence surveillance INR
2X/Semaine 1X/Semaine 1X/ 2 Semaines 1X/ mois J0 à J 14 J14 à J 30 J30 à J 60 J30 à J 60
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AVK et Grossesse AVK = Tératogène (Donc CI 1er trimestre)
Possible au 2 nd et début 3 trimestres Relais par Héparine au 1er et fin 3 T obligatoire Allaitement possible seulement avec Coumadine (Warfarine)
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Filtre Cave
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Vena Cava filter Insertion A Risk Factor for DVT ?
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Traitement Thrombolytique de l ’Embolie pulmonaire
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? Thrombolyse dans l ’EP Héparine/AVK Thrombolyse Collapsus
Excellente tolérance ? Héparine/AVK Thrombolyse
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Thrombolyse dans l ’EP RAP 10 5 Miller 60% 80%
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Comparaison de l ’effet thérapeutique de la Thrombolyse vs l ’héparine dans l ’EP
Miller Suivi
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> 2 % d’hémorragie intra-cranienne
Thrombolyse dans l ’EP > 2 % d’hémorragie intra-cranienne
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TRAITEMENT TVP à DOMICILE
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Protocole HBPM /AVK à domicile
A condition de passer quelques heures à faire passer le message Que le récepteur soit fonctionnel Que le patient soit compliant et encadré
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