EMBOLIE AMNIOTIQUE Mme W. DESC réanimation médicale NGUYEN DUONG Lam

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1 EMBOLIE AMNIOTIQUE Mme W. DESC réanimation médicale NGUYEN DUONG Lam
Grenoble - février Marseille

2 HISTORIQUE Meyer en 1926 : 1ère description de débris fœtaux dans le sang pulmonaire maternel Steiner en 1941 : 1er décès maternel attribué à l’ELA Repris par Clark en 1995 dans AJOG : 121 cas décrits Steiner : 3 décès sur ELA sur les premiers accouchements du New Chicago Lying-In Hospital Clark : 121 cas décrits de ELA sur un registre américain vers 1988.

3 EPIDEMIOLOGIE Incidence :
1/8 000 à 1/ Clark, AJOG 1995 1/ Gilbert & al, Obstet Gyn 1999 7,6 % des décès maternel en France en : 3ème cause de mortalité Rapport CNEMM, InVS 2006 Gilbert : étudie 53 cas sur naissances sur 328 hopitaux californiens en 2 ans Décès maternels : 1ère=hémorragies ; 2ème=complications HTA Diminution par rapport à : ELA = 13% de mortalité Rapport du comité national d’experts sur la mortalité maternelle, institut de vieille sanitaire.

4 EPIDEMIOLOGIE Canada 1991-2001 Incidence : 6 / 100 000
- Mortalité : 13 % (24/180) Total des accouchements au Canada entre 1991 et 2001 Kramer : 3 millions d’accouchements aux Canada entre 1991 et 2001. Kramer & al, Lancet 2006

5 FACTEURS DE RISQUE Pas de facteur de risque définitivement identifié
41 % des cas : ATCD allergie Clark, AJOG 1995 Locksmith, Obstet Gynecol Clin North Am 1999 En pratique, l’extrême rareté de l’ELA combinée aux incertitudes diagnostiques ne permet pas de conclure définitivement sur des facteurs de risque. De plus, la découverte d’éventuels facteurs de risque ne modifierait probablement rien à la prise en charge de ces patientes qui, dans les cas déjà rapportés, respectait les règles de bonnes pratiques anesthésiques et obstétricales.

6 Pas de lien certain de cause/effet Age maternel > 35 ans 1,9 2,2
Fréquence accrue : Age maternel > 35 ans Césarienne Délivrance par forceps Placenta pravia Eclampsie Souffrance fœtale Déclenchement travail Pas de lien certain de cause/effet Déclenchement 1,8 1,5 Césarienne 12,5 5,7 Extraction forceps 5,9 4,3 Placenta praviae 30,4 Abenhaim : Incidence et facteurs de risque parmi 3 millions d’accouchements aux USA entre 1999 et 2003 dans le Healthcare Cost and Utilization Project Nationwilde Impatient Sample. Kramer : 3 millions d’accouchements aux Canada entre 1991 et 2001. Eclampsie 11,5 21,9 Souffrance foetale 1,7 1,4 Conde-Aguledo, AJOG 2009

7 RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
Guibourdenche, EMC 2010 Liquide amniotique Avant 20 SA = Ultra filtrat du sérum maternel Après 20 SA = équilibre entre production urine + poumon fœtaux et élimination par déglutition fœtale Quantité < 50 ml à 12 SA 1000 ml à 32 SA Méconium ou mucine dans LA : souffrance fœtale ou problème digestif.

8 PHYSIOPATHOLOGIE La physiopathologie reste obscure : probablement multifactorielle et variable dans le temps Effraction du liquide amniotique dans le sang maternelle lors de l’accouchement Pas de lien entre volume de LA et gravité Toner in Recent advances in histopathology 94

9 Composante mécanique Composante anaphylactique Guibourdenche, EMC 2010
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10 Passage LA dans sang maternel
Eléments insolubles Eléments solubles Obstruction capillaire V/C Pulmonaire Ionotropisme - CIVD Perméabilité capillaire Vasoplegie HTAP Œdème pulmonaire IC Gche Hémorragie HYPOXIE CHOC IC Dt Décès Encéphalopathie 10

11 SIGNES CLINIQUES Respiratoire : dyspnée, tachypnée, cyanose, œdème pulmonaire, arrêt respiratoire Hémodynamique : collapsus, arrêt circulatoire Neurologique : céphalées, agitation, convulsions (30%) Hématologique : hémorragie, CIVD Fœtal : bradycardie, souffrance fœtale Forme majeure : dyspnée intense suivi d’un état de choc avec ACR +/- convulsions 11

12 SIGNES CLINIQUES Etat de choc en 15 à 45 min
Décès en 1 à 6 H d’évolution Moore, Crit Care Med 2005 Clark SL, Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol 1995 12

13 Mécanismes différents au cours de l’évolution
SIGNES CLINIQUES Mécanismes différents au cours de l’évolution Hypoxémie Etat de choc Moore & al, Crit Care Med 2005 13

14 DIAGNOSTIC CLINIQUE Pas de signe spécifique : Polymorphe, imprédictible et brutal. Survenue pendant le travail +++ 70% en phase de dilatation 30% en post-partum immédiat Quelques cas en dehors du travail (trauma abdo à 38 SA, MFIU à 29 SA, IVG 1er trimestre) Voie basse ou césarienne

15 DIAGNOSTIC CLINIQUE Diagnostic clinique et d’exclusion
Eliminer les diagnostics différentiels : Embolie pulmonaire thrombo-embolique Embolie gazeuse Eclampsie Infarctus du myocarde Choc anaphylactique Choc septique Accident transfusionnel Dissection aortique Autres : pneumopathie d’inhalation, myocardiopathie post-partum Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques et sur l’élimination de diagnostics différentiels Davies & Al, Can J Anesth 2001 15

16 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Cytologie +++ sang maternel et LBA : recherche d’éléments insolubles du liquide amniotique Dosage tryptase à la 6ème heure Fineschi, Int J Leg Med 98 Recherche Zinc-coproporphyrine (composé du méconium) Kanayama, Clin Chem 1992 Complément C3-C4 Autopsie si évolution défavorable Cellules épithéliales x 50 Coloration bleu du Nil Test de Kleihauer : taux de sang fœtal anormalement élevé 16

17 Conde-Aguledo, AJOG 2009 17

18 EXPLORATIONS ETO : Evaluation de la gravité Biologie Autres : RxT HTAP
Défaillance cardiaque droite aïgue avec retentissement sur fonction cardiaque gauche (asystolie++) Biologie Gaz du sang : hypoxie et acidose Coagulation : CIVD (DDimères +++, TP, TCA, Plaquettes) Autres : RxT 18

19 PRISE EN CHARGE Prise en charge multidisciplinaire, rapide et agressive Traitement symptomatique +++ Traitement des détresses maternelles : O2 +/- IOT, voie de bon calibre Traitement de l’état de choc : remplissage vasculaire +/- amine Contrôle de l’hémorragie : CGR, PVA, CUP +/- utéroconstricteur +/- chirurgie d’hémostase Manœuvres de réanimation si ACR Monitorage fœtal : Extraction foetale +++ Moore & al, Crit Care Med 2005 19

20 EXPLORATIONS THERAPEUTIQUES
ECMO Maggio, J Trauma 2007 Stanten, Obstet Gynecol 2003 NO McDonnell, Rapid reversal of critical haemodynamic compromise with nitric oxide in a parturient with amniotic fluid embolism, Intern J Obstet Anesth, 2006 Embolisation des artères utérines Dorne, Embolie de liquide amniotique: évolution favorable après embolisation thérapeutique des artères utérines. Ann Fr Anesth Reanim 2002 Novoseven Lim, Int J Obstet Gynaecol 2004 Ballon de contre-pulsion Hsieh, Am J Obstet Gynecol 2000 20

21 PRONOSTIC MATERNO-FOETAL
Maternel : Survie (39% chez Clark, 87% chez Kramer) 85% séquelles neurologiques 15% sans séquelles Clark SL, Am J Obstet Gynecol 1995 En amélioration Fœtal : peu de données Dépendant du délai d’extraction 50% de survie (dont ½ sans séquelles) 21

22 FACTEURS PRONOSTIQUES
AUCUN Abenhaim, AJOG 2008 22

23 CONCLUSION Embolie amniotique = pathologie rare mais gravissime
Nécessité d’un diagnostic précoce avec une prise en charge rapide et agressive Y penser mais ne pas exclure les diagnostics différentiels 23

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