INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

Présentation au sujet: "INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE"— Transcription de la présentation:

1 INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
Dr R.Milongo AGDUC – CHU de Grenoble

2 Définition Défaillance des fonctions rénales
Progressive et irréversible Liée à la perte de néphrons fonctionnels

3 Maladie rénale chronique
Atteinte rénale depuis  3 mois définie par: des anomalies rénales structurelles ou fonctionnelles des marqueurs de l’atteinte rénale (biologiques, imagerie) Ou DFG < 60 ml/min/1,73 m2 depuis  3 mois Selon les K/DOQI, la maladie rénale chronique se définit, indépendamment du diagnostic étiologique, sur la présence depuis au moins 3 mois, soit d’une atteinte rénale, soit d’une altération du débit de filtration glomérulaire, la valeur limite < 60 ml/min/ 1,73 m2 de la clairance de la créatinine « estimée » étant retenue pour définir l'IRC.

4 Marqueurs d’atteinte rénale
Microalbuminurie (diabétique de type 1) µg/mn ou mg/24 heures ou rapport albuminurie/créatininurie > 2mg/mmol Protéinurie (ou macroalbuminurie) >300 mg/24 heures ou : rapport protéinurie/créatininurie > 200 mg/g Hématurie pathologique GR > 10/mm3 ou /ml Leucocyturie pathologique GB > 10/mm3 ou /ml Anomalies morphologiques Échographie rénale : asymétrie de taille, contours bosselés, reins de petite taille, gros reins polykystiques, néphrocalcinose, calculs, hydronéphrose Les marqueurs biologiques d’atteinte rénale sont la microalbuminurie ou paucialbuminurie chez le diabétique de type 1 et la protéinurie, l’hématurie et la leucocyturie. La découverte d’anomalies morphologiques à l’échographie rénale peut aussi signer une maladie rénale.

5 Estimation du débit de filtration glomérulaire
Formule de Cockcroft et Gault : prédit la clairance de la créatinine (ml/min) à partir de la créatinine, l’âge, le poids et le sexe

6 Epidémiologie En France: 123 nouveaux patients/million d’habitants
8% des enfants et adolescents sont concernés 2 fois plus d’hommes que de femmes

7 Progression de l’incidence de l’IRTT en France
Incidence IRCT traitée (dialyse + transplantation) en pmh/a Poids du vieillissement de la population et de l’augmentation du diabète En France, l’incidence de l’IRT est en progression constante depuis vingt ans. Les données du registre de l’ERA-EDTA (European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association) concernant la France indiquent une incidence annuelle de l’IRT de 42 pmh en 1982, de 62 pmh en 1992 et de 112 pmh en Ces chiffres sont à comparer au taux d’incidence de 118,3 en 2003 selon le Rein. Cette tendance reflète en partie une amélioration de l’enregistrement des cas mais est surtout à rapporter à deux phénomènes : - le vieillissement de la population, l’augmentation d’incidence portant électivement sur les tranches d’âge les plus élevées, - et l’accroissement du nombre et de la longévité des diabétiques.

8 Incidence de l’IRT traitée par dialyse et/ou transplantation selon l’âge et le sexe
H > F Données du réseau Rein 2003 T a u x d ‘i n c i d e b r ut 2 03 (p m h) Sex : - H omm es F mm 1 5 , 9 Ag 19 a s 4 ns 6 7 8 > 85 a 3 Les différentes études et enquêtes régionales réalisées sur le sujet retrouvent une incidence nettement plus importante de l’IRCT chez les hommes que chez les femmes et une augmentation de l’incidence de l’IRCT avec l’âge. Ainsi, les données du Rein 2003 indiquent que le taux d’incidence de l’IRCT est significativement plus élevé chez les hommes que chez les femmes dès 45 ans. L’incidence de l’IRCT augmente jusqu’à 85 ans.

9 Etiologie Toute néphropathie subaiguë ou chronique
Néphropathies héréditaires, prédominantes chez l’enfant et l’adolescent Néphropathies glomérulaires, chez l’adulte jeune Néphropathies interstitielles et vasculaires, chez l’adulte âgé et le vieillard

10 Causes d’IRCT Données de l’enquête Sros-IRCT 2003 (dialysés)
Les données de l’enquête SROS-IRCT 2003 indiquent une fréquence de répartition différente des causes d’IRCT entre la métropole et l’Outre-mer. En particulier, la néphropathie diabétique est deux fois plus fréquente dans les DOM et la NTIC et la polykystose rénale y sont deux fois moins fréquentes.

11 Causes de l’IRC

12 Physiopathologie Lésions anatomiques Caractéristiques du rein malade
altération des deux reins, entraînant une perte des néphrons atrophie rénale bilatérale diminution de la taille des reins contours irréguliers Caractéristiques du rein malade traitement de suppléance nécessaire quand 90% des néphrons sont détruits Anomalies de la fonction rénale baisse de la filtration glomérulaire troubles de l’excrétion de l’eau du Na+, du K+ troubles de l’équilibre acido-basique troubles endocriniens et métaboliques

13 Evolution de l’IRC

14 Stades évolutifs IRC modérée IRC majeure IRC terminale
diminution de la clairance de la créatinine pouvant atteindre jusqu’à 30 ml / mn élévation de la créatinine entre 150 et 300 µmol / l cliniquement, polyurie avec nycturie IRC majeure clairance de la créat entre 30 et 15 ml / mn créatinine entre 300 et 800 µmol / l cliniquement, asthénie, parfois dyspnée patients pourtant encore bien compensés IRC terminale clairance de la créat < 10 ml / mn créatinine autour de 1000 µmol / l patients décompensés nécessité de mise en route du traitement de suppléance

15 IRC et maladie rénale chronique Classification Internationale
*Associée à une microalbuminurie ou une protéinurie et/ou une hématurie et/ou une anomalie morphologique La classification américaine des maladies rénales chroniques comporte 5 stades évolutifs en fonction des valeurs du débit de filtration glomérulaire. Contrairement à la classification de l’ANAES en 4 stades, elle individualise deux stades précédant la valeur seuil d’un DFG de 60 ml/min/1,73 m2 retenue pour définir l’IRC, soulignant l’intérêt d’une surveillance précoce de la fonction rénale.

16 Rythme évolutif Evolution très rapide Evolution rapide Evolution lente
stade terminal atteint en 1 à 2 ans observée surtout dans les GN rapidement progressives, les NAS malignes Evolution rapide se fait en 4 à 5 ans concerne la Néphropathie diabétique, l’Amylose rénale … Evolution lente évolution en 10 à 30 ans pour les NI, GNC, PKR, Uropathies malformatives, NAS bénigne

17 Facteurs de progression de l’IRC
HTA non contrôlée, elle participe à l’accélération de l’IRC Infection urinaire facteur d’aggravation traitement rapide et énergique Médicaments et produits de contraste certains médicaments ( AINS, IEC …) produits de contraste iodés à utiliser avec prudence Régime hyper protidique restriction des apports protidiques alimentaires protection des néphrons sains restants

18 Conduite à tenir devant une IRC débutante

19 Manifestations cliniques - 1
Asthénie signe majeur intense, parfois isolée conduit souvent au diagnostic Manifestations digestives anorexie, sensation de mauvais goût nausées et parfois vomissements gastrite, ulcère, pouvant être hémorragiques lésions ulcératives intestinales

20 Manifestations cliniques - 2
Manifestations neurologiques centrales somnolence avec baisse de l’attention manifestations plus sévères : œdème cérébral, troubles de conscience convulsions, altérations des capacités intellectuelles Manifestations neurologiques périphériques douleurs musculaires crampes surtout nocturnes polynévrite des membres inférieurs

21 Manifestations cliniques - 3
Manifestations cardiovasculaires dominées par l’HTA, très fréquente dans l’IRC myocadiopathie hypertensive avec insuffisance cardiaque péricardite urémique survenant dans la phase tardive de l’IRC urée > 2,5 g / l ou 42 mmol / l Manifestations pulmonaires surtout liées à l’insuffisance cardiaque et l’inflation hydro sodée dyspnée, orthopnée sub OAP, OAP

22 Manifestations cliniques - 4
Manifestations hématologiques Anémie Majore dyspnée et asthénie Causes de l’anémie Défaut de production d’EPO Diminution de la durée de vie des GR Traitée actuellement par injections de r-HuEPO Anomalies plaquettaires Plaquettes normales en nombre Baisse de l’agrégabilité et de l’adhésivité Allongement du temps de saignement Anomalies immunologiques Baisse de l’immunité cellulaire Sensibilité accrue aux infections

23 Manifestations cliniques - 5
Ostéodystrophie rénale Conséquence de l’hyper parathyroïdisme secondaire Cliniquement douleurs osseuses, fractures spontanées calcifications métastatiques Biologiquement calcémie normale ou élevée, hyperphosphorémie phosphatases alcalines et PTH élevées Radiologiquement déminéralisation osseuse au niveau des mains, du crâne, du thorax et du bassin

24 Manifestations cliniques - 6
Troubles des fonctions gonadiques chez la femme: aménorrhée fréquente, stérilité et baisse de la libido chez l’homme: baisse de la libido et impuissance chez l’enfant: retard pubertaire Manifestations cutanées peau sèche, fine, écailleuse parfois ecchymoses prurit fréquent, souvent diffus Manifestations oculaires conjonctivite, secondaire à l’ hyper parathyroïdisme rétinopathie hypertensive fréquente et de gravité variable

25 Conséquences biologiques - 1
Troubles de l’élimination des déchets azotés Urée Élévation du taux de l’urée sanguine Taux influencé par l’apport alimentaire Créatinine Produit du catabolisme musculaire Taux peu sensible au régime alimentaire Bon reflet de la fonction rénale au stade avancé de l’IRC Acide urique Taux élevé au cours de l’IRC Élévation de taux asymptomatique Sauf pour des taux très élevés > 600 µmol / l

26 Conséquences biologiques - 2
Troubles de l’excrétion de l’eau baisse du pouvoir de concentration-dilution des urines se traduit par polyurie, nycturie Troubles de l’excrétion sodée rétention sodée en cas d’apports importants avec HTA, oedèmes, voire sub OAP ou OAP Troubles de l’excrétion du K+ tendance à l’hyperkaliémie surtout si clairance de la créat < 10 ml / mn et que la diurèse est < à 1 l / 24h Troubles du métabolisme acido-basique acidose métabolique par élimination insuffisante d’ions H+ facteur de majoration de l’hyperkaliémie

27 Conséquences biologiques - 3
Troubles du métabolisme phospho-calcique Hyperphosphorémie dimunition progressive du phosphore filtré par baisse de la filtration glomérulaire se traduit par une accumulation de phosphore dans l’organisme Hypocalcémie l’hyperphosphorémie diminue le taux de calcium ionisé sanguin l’hydroxylation rénale de vit D l’absorption digestive du calcium hypocalcémie qui stimule la sécrétion de parathormone ( PTH) troubles de l’absorption intestinale du calcium Troubles du métabolisme de la vit D par diminution de l’activité de la 1 α hydroxylase d’où une vit D peu active

28 Toxicité urémique

29 Surveillance de l’IRC avant dialyse
Clinique état général et nutritionnel, poids et TA signes de surcharge hydro sodée et / ou d’infection Biologique contrôle régulier du ionogramme sanguin et de la numération sanguine Radiologique radiographie pulmonaire En outre, il faut penser à protéger le capital veineux assurer la protection contre l’hépatite B informer le patient sur les méthodes de dialyse et la transplantation rénale préparer psychologiquement le patient à la dialyse entamer le bilan pré greffe pour les patients en mesure d’être greffés

30 Traitement médical de l’IRC avant la dialyse - 1
Mesures hygièno-diététiques restriction protidique avec maintien d’une ration calorique suffisante apports hydriques prudents,tenant compte de la diurèse (environ 1L / j) correction de l’acidose métabolique sévère par des alcalinisants contrôle de l’hyperkaliémie par un régime pauvre en K+ et/ou des résines échangeuses d’ions (Kayexalate) Correction de l’hyperuricémie si ≥ 600 mmol /l ou si crises de goutte Contrôle de l’HTA HTA généralement sévère utilisation d’anti hypertenseurs majeurs

31 Traitement médical de l’IRC avant la dialyse - 2
Traitement des anomalies phospho-calciques Contrôle de l’hyperphosphorémie restriction des apports alimentaires utilisation des chélateurs du phosphore (Carbonate de Ca, Rénagel) Contrôle de l’hypocalcémie par l’apport de calcium (Carbonate de Ca) et de vit D Parathyroïdectomie médicale freination des parathyroïdes par des calci-mimétiques (Mimpara) chirurgicale réduction de 3,5 / 4 glandes parathyroïdes Correction de l’anémie injections hebdomadaires de r-HuEPO

32 Traitement conservateur