Les infections à streptocoques

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1 Les infections à streptocoques

2 Le genre streptococcus
Généralités

3 Historique En 1879, Louis PASTEUR. En 1886, ROSENBACH
En 1924, George Frederick DICK. En 1928, Rebecca LANCEFIELD.

4 Principales caractéristiques des streptocoques
Cocci gram + Pas d’oxydase Pas de catalase à la différence des staphylocoques. Anaérobie strict ou facultatif. Famille des streptococcacees qui comprend 3 genres: Streptocoques, entérocoques et lactocoques.

5 Streptocoques pathogènes
S. pyogenes ou streptocoques ß-hémolytiques du groupe A. S. agalactiae ou streptocoques ß-hémolytiques du groupe B. S. pneumoniae ou pneumocoques.

6 Streptocoques commensaux
Les espèces commensales appartiennent à la flore normale des muqueuses de l'homme Streptocoques oraux: commensaux de l'oro-pharynx. Streptocoques du groupe D: commensaux de l'intestin. Dans certaines circonstances ces bactéries commensales deviennent pathogènes opportunistes et peuvent être responsables d'infections, notamment de septicémies ou d'endocardites.

7 Caractères d'identification au laboratoire

8 Etude bactériologique

9 Etude au microscope Cocci de taille et de forme irrégulières.
Gram positif. Groupés en chaînettes plus ou moins longues et flexueuses, immobiles, acapsulés, asporulés.

10 Culture Germes exigeants: Ne poussent pas sur les milieux ordinaires.
Culture sur milieu additionné de sérum ou de sang frais.  hémolyse  hémolyse

11 Hémolyse ß

12 Leur classification se fonde sur plusieurs critères:

13 Classification 1: aspect de l’hémolyse sur gélose au sang
ß-hémolyse = streptocoques responsables d’infections aiguës ou streptocoques pyogènes. a-Hémolyse = streptocoques commensaux ou non hémolytiques. Hémolyse complète =  hémolyse Hémolyse incomplète =  hémolyse

14 Classification 2: sérogroupes de Lancefield
La présence ou non d'un antigène lié à un polysaccharide de paroi et spécifique de groupe. 18 groupes sérotypiques : de A à H et de K à T. Les groupes A, B, C ou G caractérisent les espèces de streptocoques ß-hémolytiques les plus pathogènes. Les streptocoques a -hémolytiques ou non hémolytiques appartiennent à d'autres groupes ou sont non-groupables, et sont habituellement commensaux. Streptocoques ingroupables sont dépourvus de polysaccharide. Typage par agglutination sur lame

15 Classification 3: Caractères biochimiques.
Une galerie complète de tests permet d'individualiser des espèces dans le genre : Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus bovis etc... Catalase - , Oxydase - , LAP + , Pyr -, Hippurate +, D-Glucuronidase +, Glucose et Sorbitol  +, Maltose, Lactose, Tréhalose  -, ß-Galactosidase  - et enfin ADH  et VP  -.

16 Classification 4: Séquençage de l’ARN 16S

17 L’hémolyse des streptocoques
Streptococcus pyogenes (A) Streptococcus agalactiae (B) Streptococcus dysgalactiae (C, G) Hémolyse a ou absente Streptocoques viridans Streptococcus mutans Streptococcus salivarius Streptococcus mitis Streptococcus pneumoniae Streptococcus bovis

18 Quelques espèces de streptocoques trouvées chez l’homme
Groupe (ARN16S) Espèces Serogroupe Hemolyse Pouvoir pathogène I (pyogeniques) S. Pyogenes S agalactiae A B b Pharyngites Inf néonatales II (Groupe D) S. Bovis S. Equinus D a Animaux, endocardites III (Pneumocoque/viridans) S. Pneumoniae S. Oralis S. milleri ng A, C, G, F, G ou ng a ou g Pulmonaires, sepsis, meningites endocardites

19 Les streptocoques ß-hémolytiques du groupe A (ou Streptococcus pyogenes)
Hémolyse ß Streptococcus pyogenes (A) Streptococcus agalactiae (B) Streptococcus dysgalactiae (C, G) Hémolyse a ou absente Streptocoques viridans Streptococcus mutans Streptococcus salivarius Streptococcus mitis Streptococcus pneumoniae Streptococcus bovis

20 Caractères bactériologiques
antigènes M Caractères culturaux petites colonies (0,5 mm) fragile, sensible au froid hémolyse b sur gélose au sang. Antigènes de paroi Polysaccharide C : le même pour tous, pas d’anticorpsprotecteurs Protéine M : 60 types : rôle dans la virulence, immunité de type Protéine T. polyoside C acide teichoïque cytplasme paroi cellulaire mucopeptide capsule d’acide hyaluronique

21 Facteurs de pathogénicités S. pyogène
La paroi. Les protéines de surfaces. Les toxines érythrogènes Les streptolysines O et S

22 Facteurs de virulence: Paroi
Les structures de la paroi comprennent de dedans en dehors : La couche de peptidoglycane, Le polyoside C, qui détermine le groupe A de Lancefield est situé entre la couche de peptidoglycane et la couche protéique externe, La couche protéique externe: La protéine M est un antigène qui différencie les sérotypes ; elle est le facteur principal de virulence et les anticorps qu'elle suscite sont immunisants et protecteurs, la protéine T, également antigénique, est utilisée, avec la protéine M, comme marqueur dans les études épidémiologiques .

23 Protéine M Intervient dans l’adhésion de la bactérie (au niveau des pili) Facteur majeur de la virulence chez ce streptocoque. Protège de la phagocytose. Plusieurs sérotypes: variation antigénique. Rôle dans les syndromes post-streptococciques Réactions antigéniques croisées avec la myosine et une protéine du muscle cardiaque Certains serotypes associés avec la scarlatine, le RAA ( M12...), GNA (M49...), le syndrome de choc septique ( M18...).

24 Les antigènes diffusibles (1)
La streptolysine O (O pour oxygène-labile) lyse la membrane des érythrocytes et d'autres cellules (leucocytes et plaquettes). La streptolysine O est antigénique et suscite la formation d'anticorps dénommés antistreptolysines O (ASLO) dont l'élévation des titres sériques constitue un bon marqueur d'infection streptococcique. La streptolysine S, est produite par de nombreux streptocoques des groupes A, C, G mais aussi E, H et L. Elle n'est pas antigénique.

25 Les antigènes diffusibles (2)
La hyaluronidase a un effet lytique sur la substance de base du tissu conjonctif et se comporte, de ce fait, comme un facteur favorisant la diffusion de l'infection. La streptokinase active la transformation du plasminogène en plasmine qui lyse la fibrine et s'oppose ainsi à la formation de barrières fibrineuses autour des lésions tissulaires où se développent des streptocoques : c'est également un facteur de diffusion comme l'hyaluronidase. La streptodornase ou DNase dégrade les acides nucléiques. Elle n'a pas d'effet cytotoxique car elle ne pénètre pas dans les cellules eucaryotes.

26 Les antigènes diffusibles (3) : Marqueurs d’infection.
Comme la Streptolysine O, streptokinase, streptodornase et hyaluronidase sont antigéniques et les anticorps correspondants dénommés antistreptokinase (ou ASK), antistreptodornase (ou ASD) et antihyaluronidase sont, comme les ASLO, des marqueurs d'infection à streptocoque A.

27 Les toxines érythrogènes (TE) ou pyrogènes
Au nombre de quatre, A, B, C, D, Provoquent une éruption érythémateuse et de la fièvre. Elles sont la cause de l'éruption de la scarlatine. Elles sont en cause dans le choc toxique streptococcique. Elle comporte comme un superantigène pouvant entraîner l'activation non spécifique des lymphocytes T.

28 Production de toxines: Superantigène
Les superantigènes participent à la survenue de la scarlatine et du syndrome de choc toxique. Cytokines inflammatoires • IL-1, IL-6 • IFn γ • TNF β

29 Habitat Réservoir exclusivement humain (personnes infectées ou non).
Commensal de l’oropharynx mais également: périnée, anus, flore vaginale. Transmission directe d’individu à individu car la bactérie, très fragile, survit peu dans le milieu extérieur. Une immunité protectrice se développe pour chaque type de protéine M. Il y a 80 types dans le groupe A, ce qui explique le caractère récidivant des crises de rhumatisme articulaire aigu qui peuvent être dues à n'importe quel streptocoque A. Au contraire, la glomérulonéphrite, qui n'est due qu'au seul sérotype M12, ne récidive pas.

30 Pathologies en rapport avec les streptocoques pyogènes
Catégories Pathologies Superficielle Angine, impétigo, érysipèle, vaginite post-partum, infection de plaie Profonde Bactériémie, fasciite nécrosante, cellulite myosite, arthrite, méningite, pneumonie, péricardite. Toxique Scarlatine, toxic shok syndrome Immunologique RAA, GNA post-streptococcique, arthrite réactive, chorée

31 Diagnostic biologique
Direct: Prélèvement: Pus, sérosités, hémocultures. Isolement : Colonies ß-hémolytiques. Galerie biochimique (API strept). Sérogroupage. Indirect, recherche d’anticorps: Antistreptolysine O (ASLO). Antistreptodornase B. Antistreptokinase. Groupage

32 Sensibilité aux antibiotiques
Les streptocoques A sont sensibles à la pénicilline qui est l'antibiotique de choix pour le traitement et la prophylaxie des infections à streptocoques A. En cas d'allergie à la pénicilline, on a recours aux macrolides. Comme tous les streptocoques, les streptocoques A résistent aux aminosides.

33 Virulence de S. pyogenes
Adhérence et colonisation. Protection contre les défenses de l’hôte. Invasion. Production de toxines. Induction d’auto-anticorps.

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35 Virulence et terrain Hôte
Polymorphisme HLA (Human Leucocyte Antigen) de classe II

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37 Les complications poststreptococciques sont-elles des maladies auto-immunes ?
Rhumatisme articulaire aigu Syndromes neurologiques Glomérulonéphrite aiguë Protéine M immunogène Parenté antigénique (mimétisme moléculaire) entre régions de la protéine M et de macromolécules tissulaires (collagène, laminine, myosine, tropomyosine)

38 Pouvoir pathogène Scarlatine Angine érythémateuse
Angine érythémato-pultacée

39 Pouvoir pathogène Streptococcies cutanées  Impétigo  Erysipèle
 couche dermique Impétigo Erysipèle

40 Maladies post-streptococciques
Rhumatisme articulaire aigü (cardite) Erythème noueux Glomérulonéphrite aigüe (complexe AG-AC)

41 L’impétigo

42 Généralités L'impétigo est une infection superficielle de la peau contagieuse, qui peut être due au streptocoque, au staphylocoque ou à l'association des deux. Affection fréquente chez l'enfant d'âge scolaire.

43 Clinique Il débute par une ou quelques petites taches érythémateuses sur lesquelles surviennent des bulles fragiles à liquide clair ou légèrement trouble, entourées d'un liseré érythémateux, rapidement le contenu des bulles devient purulent, leur toit se rompt, laissant place à des croûtes jaunâtres mélicériques (couleur miel) et à des érosions arrondies groupées en élément annulaire.

44 Traitement Une antibiothérapie générale est à instaurer pour éviter le risque de lésions rénales si le germe en cause est streptococcique. Macrolides, acide fucidique, pénicilline A ou G. Traitement local: faire tomber les croûtes avec pommade antibiotique. Eviction scolaire Prévention: soins d'hygiène accrus et éviter le grattage.

45 Les angines

46 Généralités L'angine est une inflammation d'origine infectieuse des amygdales voire de l'ensemble du pharynx. Elle constitue un syndrome qui associe une fièvre, une gêne douloureuse à la déglutition (odynophagie), des modifications de l'aspect de l'oropharynx. Autres symptômes parfois révélateurs : douleurs abdominales, éruption, signes respiratoires (rhinorrhée, toux, enrouement, gêne respiratoire). Ces symptômes sont diversement associés et variables en fonction de l'agent étiologique et de l'âge du patient.

47 Examen clinique : plusieurs aspects possibles
Dans la grande majorité des cas les amygdales et le pharynx sont congestifs : angine érythémateuse. Il peut s'y associer un enduit purulent parfois très abondant recouvrant la surface de l'amygdale : angine érythémato-pultacée. Le pharynx peut présenter des vésicules : angine vésiculeuse. Des adénopathies satellites sensibles sont souvent présentes.

48 Dépistage: Streptatest
Recherche d’antigène de paroi spécifique du streptocoque de groupe A. Se pratique au cabinet. En 6 minutes.

49 Microbiologie 50 à 90% virale (Adénovirus, virus Influenzae, VRS, virus parainfluenzae) 20% Streptocoques du groupe A 25 à 40% angine de l’enfant. 10 à 25% angine de l’adulte. À partir de 3 ans, pic d’incidence entre 5 et 15 ans. Autres streptocoques béta-hémolytiques (C et G) plus rares.

50 Antibiothérapie Pénicilline V ORACILLINE ® 10 jours Amoxicilline
CLAMOXYL ® 6Jours Céphalosporines 1ère génération ALFATIL ® CEFACET ® 8 à 10 jours Clarithromycine ZECLAR ® NAXY ® 5 jours Azithromycine ZITHROMAX® 3 jours Telithromycine KETEK ®

51 POURQUOI UNE ANTIBIOTHÉRAPIE DANS LES ANGINES À STREPTOCOQUES A ?

52 Complications Complications suppuratives loco-régionales: phlegmon amygdalien, otite, sinusite, abcès rétropharyngé, mastoïdite. Glomérulonéphrites aiguës post-streptococciques. Rhumatisme articulaire aigu.

53 L’érysipèle et les fasciites nécrosantes

54 L ’érysipèle L ’érysipèle est une dermohypodermite aiguë d ’origine bactérienne, essentiellement streptococcique Incidence de 1 à 100 cas / habitants. facteurs de risque locaux : lymphoedème, et porte d’entrée : intertrigo généraux : Obésité.

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56 Classification des infections cutanées graves
DHB Dermohypodermites bactériennes : érysipèle sans atteinte de l’aponévrose superficielle (cellulitis en anglais). DHBN Dermohypodermites bactériennes nécrosantes avec nécrose du tissu conjonctif et adipeux mais sans atteinte de l’aponévrose superficielle. FN Fasciites nécrosantes avec nécrose de l’aponévrose superficielle et possibilités d’atteinte musculaire (myosite).

57 Bactéries responsables
Streptococcus pyogenes du groupe A, sa fréquence d’isolement est de 58 à 67 %. Streptococcus dysgalactiae du groupe G vient en deuxième position (14 à 25 %). Streptococcus agalactiae du groupe B et S. dysgalactiae du groupe C sont plus rarement isolés (< 10 %). D’autres bactéries ont été plus occasionnellement isolées notamment Staphylococcus aureus et des bacilles à Gram négatif, mais S. aureus est un commensal de la peau et des muqueuses.

58 Clinique

59 Signes cliniques généraux
Fièvre, frissons. Syndrome pseudo grippal (myalgies, arthralgies, fièvre).

60 Signes cliniques locaux
Un placard inflammatoire : chaud, douloureux et oedémateux. Bourrelet périphérique +/- marqué. Plus de 85 % des érysipèles siègent aux membres inférieurs, pour moins de 10 % au visage et 2 à 12 % aux membres supérieurs. Recherche de la porte d ’entrée Il peut exister des bulles ou un purpura pétéchial. Parfois présence d’une adénopathie satellite et d’une lymphangite.

61 Diagnostics différentiels
La phlébite profonde et superficielle. Les autres dermo-hypodermites bactériennes aiguës non streptococciques. La dermite de stase responsable d’une grosse jambe rouge parfois fébrile, souvent bilatérale sur un terrain veineux pathologique et évoluant par poussées inflammatoires souvent spontanément régressives. Les dermo-hypodermites sur cicatrice d’intervention.

62 Porte d’entrée

63 Erysipèle membre inférieur

64 Erysipèle membre inférieur

65 Erysipèle bulleux

66 Erysipèle de la face

67 Examens complémentaires
Ces examens ne sont pas indispensables. L’existence d’une hyperleucocytose à polynucléaires qui conforte le diagnostic n’est trouvée que dans la moitié des cas. Les hémocultures sont recommandées en présence d’une fièvre élevée avec des facteurs de comorbidité.

68 Évolution Mortalité d’environ 0.5% Guérison en 10 jours. abcès
thromboses veineuses

69 Traitement : antibiothérapie
La pénicilline G injectable est l’antibiotique de référence du traitement de l’érysipèle en 2000. Les pénicillines du groupe A, notamment l’amoxicilline, peuvent être prescrites dans l’érysipèle. Actuellement en 2007 l’antibiothérapie de référence est une association: D’un macrolide : synergistines: Pyostacine ® Et d’une fluoroquinolone: Ciprofloxacine: Ciflox ®.

70 Les autres thérapeutiques
Traitement de la porte d’entrée: Eradication d’un intertrigo interorteils. Soins d’ulcère de jambe. Soins d’une plaie. Contrôle de la vaccination antitétanique. Prévention de la thrombose veineuse par héparine de bas poids moléculaire. Lutte contre les récidives : traitement d’un lymphoedème : contention veineuse et drainage lymphatique.

71 La fasciite nécrosante

72 Généralités Dermo-hypodermites bactériennes nécrosantes
et fasciite nécrosante Ces termes désignent des formes d’infection rares mortelles dans près de 30 % des cas, dont un agent causal important est Streptococcus pyogenes, fréquemment associé à d’autres pathogènes. L’infection provoque une nécrose de l’hypoderme et de l’aponévrose superficielle sous-jacente et secondairement du derme. Dans les formes dites subaiguës, la nécrose reste limitée. Dans les formes aiguës ou suraiguës, elle se propage de façon parfois foudroyante dans l’aponévrose superficielle ou même en profondeur dans les fascia intermusculaires.

73 Le fascia

74 Signes locaux Les signes locaux sont souvents moins important que les signes généraux (source de retard au diagnostic): Douleur intense avec œdème net, érythème avec +/- bulle hémorragique. La nécrose est un signe capital souvent limitée à quelques taches cyaniques, froides, hypoesthésiques, parfois elle est évidente avec une crépitation neigeuse.

75 Signes généraux Les éléments d’un syndrome septique grave sont présents à des degrés divers: Etat confusionnel. Hypotension artérielle. Oligurie. Hypothermie. Hypoxémie. Thrombopénie.

76 Formes cliniques Formes subaiguës moins bruyantes imposent une surveillance étroite. Localisations variables : Membres inférieurs (les plus fréquentes) Cervico-facial. Thoraco-abdominale. Périnéale.

77 Diagnostic Biologie imagerie Syndrome inflammatoire. Signes de sepsis.
Enzymes musculaires: CPK. Bactériologie: prélèvements, hémocultures imagerie radiographie simple (recherche de bulles). IRM.

78 Traitement : Urgence médico-chirurgicale
Leur prise en charge répond à trois objectifs prioritaires et urgents : Reconnaître l’urgence et évaluer la gravité de l’état septique. Mettre en route une antibiothérapie. Décider des modalités du traitement chirurgical “qu’aucun prétexte ne saurait retarder”.

79 Traitement Réanimation et antibiothérapie (Pénicilline et Clindamycine). Débridement de tout tissu dévitalisé et nécrotique.

80 Epine de rosier

81 Débridement

82 Contusion du genou

83 Lavage du lendemain

84 A distance

85 La scarlatine

86 Généralités La scarlatine est une infection bactérienne contagieuse survenant chez l’enfant entre 5 et 10 ans. La bactérie en cause (à l’origine des signes d’angine) sécrète une toxine (protéine) diffusant dans l’organisme et responsable des signes cutanés de la maladie.

87 Causes et facteurs de risque
La bactérie responsable est un streptocoque du groupe A (streptococcus). L’infection survient surtout en période froide, touchant de façon épidémique les collectivités (école). La transmission de l’infection se fait par l’air le plus souvent à partir d’un enfant atteint.

88 Clinique L’examen de la gorge retrouve une angine rouge associée à des ganglions sous l’angle de la mâchoire. Blanche au début, la langue devient progressivement rouge. Exanthème avec peau chaude, sèche et rugueuse.

89 Les signes de la maladie
Incubation (délai entre la contamination et les premiers symptômes) dure de 2 à 5 jours. Début de la maladie brutal, associant fièvre à 39° - 40°, frissons,  douleurs pharyngées (gorge) et abdominales, vomissements. Période d’état : survient ensuite en moins de 2 jours et se caractérise par la survenue d’une éruption cutanée (on parle d’exanthème) et d’une éruption survenant au de la bouche et de la gorge (on parle d’énanthème).

90 Eruption L’exanthème se manifeste sur le thorax avant de s’étendre en quelques jours sur tout le tronc ; il atteint les extrémités des membres en respectant les paumes des mains et les plantes des pieds ainsi que la région autour de la bouche. Il s’agit d’une éruption rouge diffuse sans intervalle de peau saine, prédominant au niveau des plis de flexion (genou, coude, aine) pouvant entraîner des démangeaisons. Il est à noter que les formes atténuées sont les plus fréquentes actuellement : manifestations générales (fièvre, douleurs...) moins marquées, exanthème plus discret. Cependant, l’énanthème reste constant et caractéristique.

91 Evolution de la maladie
Evolution est favorable chez le sujet traité. Rechutes restent exceptionnelles. Les manifestations générales (fièvre, frissons, douleurs...) disparaissent avant la fin de la première semaine. La langue retrouve un aspect normal vers la fin de la deuxième semaine. L’éruption cutanée (exanthème) disparaît vers la fin du premier mois. Les complications restent rares depuis les antibiotiques : Complications locales : adénite cervicale (infection des ganglions lymphatiques du cou), otite (infection de l’oreille), rhinite, sinusite ; Complications précoces : elles sont liées à la diffusion de la toxine et touchent surtout le rein, les articulations ; Complications tardives : elles sont représentées essentiellement par le rhumatisme articulaire aigu.

92 Ne pas confondre D’autres infections bactériennes de la peau, en particulier celles liées aux staphylocoques. Des infections virales responsables de manifestations cutanées : rubéole, mononucléose infectieuse. La prise de certaines médicaments pouvant être responsables d’éruptions cutanées. Dans tous ces cas, l’énanthème caractéristique oriente vers le diagnostic de scarlatine.

93 Le traitement Il est absolument indispensable afin d’éviter la survenue de complications potentiellement graves. Antibiothérapie anti-streptococcique: Pénicilline V, Ampicilline, traitement de 10 jours et doit être absolument respectée. En cas d’allergie à la pénicilline: Macrolides. Isolement pendant 15 jours (éviction scolaire).

94 Surveillance Il tout particulièrement à surveiller le coeur, les articulations et les urines du sujet infecté 15 jours après l’infection, en raison du risque de complications graves. Chez les sujets en contact avec le malade, traitement par pénicilline V ou macrolide pendant une semaine.

95 Le rhumatisme articulaire aigu

96 Introduction Le RAA est une infection sévère due à Streptocoque groupe A. 1ère cause de cardiopathies / valvulopathies dans le monde. L’atteinte valvulaire est de mécanisme immunologique. Seules certaines souches de Streptocoques sont « rhumatogènes ». Pauvreté, promiscuité, faible hygiène favorisent la transmission. La prévention primaire (traitement des angines) et secondaire (antibiotiques) est possible et très efficace. Éradiqué dans les pays développés; le RAA est un marqueur de pauvreté et faiblesse des systèmes de santé.

97 Épidémiologie et socio-démographie
Incidence très faible avant 5 ans et après 30 ans. Pic de RAA entre 5 et 16 ans (pourquoi ? ). Récurrences jusque vers 20 ans. Certaines populations sont plus touchées Les plus pauvres et défavorisées problème d’hygiène et promiscuité. Le RAA disparaît avec le développement.

98 Généralités Apparition: 2-4 semaines après une angine à streptocoque.
Survient exclusivement après une infection muqueuse, jamais après une infection cutanée. du à : une parenté antigénique entre les tissus cardiaques et le polyoside C de la paroi du streptocoque formation d’un complexe ASLO-SLO qui se dissocie progressivement la SLO s’accumule sur les tissus sensibles tels le coeur, les articulations. On ne retrouve plus le streptocoque quand les grosses articulations sont atteintes. Diagnostic par la sérologie.

99 RAA est en fait une double maladie
Rhumatisme aigu (RAA) maladie aigue Fébrile du grand enfant adolescent touchant les articulations (polyarthrite) sans les détruire, fréquence des récurrences peu après angine à streptocoque. Cardiopathie rhumatismale maladie chronique progressive sans fièvre se manifeste 10 ans ou + après le 1er épisode aigu touchant le coeur : valvulopathie par destruction valvulaire évoluant de façon silencieuse ou bruyante vers l’insuffisance cardiaque

100 Clinique La cardite La polyarthrite est une pancardite !
ou la valvulopathie fait plus le pronostic que la myocardite elle est évidente (souffle) ou sub clinique (détectée / écho) valvulopathie la + fréquente et la + précoce = IM sténose (RM)+ progressive / tardive La polyarthrite aigue, inflammatoire, fébrile. asymétrique& migratrice. touche grosses articulations. quelquefois discrète (arthralgies). récurrente : le nombre de récurrences aggrave le pronostic et les risques de cardite.

101 Traitement Eradication des streptocoques par pénicilline pendant 10 jours: pénicilline V si allergie à la pénicilline macrolide. Anti-inflammatoires non stéroïdiens jusqu’à 3 mois. Le traitement par stéroïdes en cas de symp- tomatologie grave et/ou de cardite. Prévention secondaire (des récidives) par pénicilline. Pénicilline G toutes les 3 – 4 semaines 5 à 10 ans.

102 Glomérulo-néphrite aiguë post-streptococcique (GNA)

103 Généralités Due à des souches de streptocoques A néphritogènes après infection cutanée ou muqueuse. Réaction immunitaire avec complexes immuns circulants se déposant au niveau de la paroi capillaire du glomérule.

104 Signes cliniques: syndrome néphritique
Oedèmes d'apparition brutale ou rapidement progressive. Hypertension artérielle. Hématurie constante, macroscopique. Oligo-anurie parfois. Notion d'angine, de pharyngite ou d'infection cutanée: scarlatine ou impétigo dans les 10 à 15 jours précédents.

105 Examens biologiques Hématurie . Protéinurie.
Elévation transitoire des anticorps antistreptococciques: antistreptolysine O (ASLO), antistreptodornase, antistreptokinas. Recherche d'un foyer infectieux, notamment streptococcique (ORL, stomatologique, cutané) et recherche d'antigènes streptococciques.

106 Evolution et pronostic
La guérison est la règle avec un pronostic excellent, notamment chez l'enfant.

107 Erythème noueux

108 Introduction L’érythème noueux est une éruption dermo-hypodermique aiguë non spécifique. Physiopathologie actuellement inconnue. Présence d’un terrain prédisposant: Formes familiales (6 % des cas) Grande fréquence de l’HLA B8 (50 %). Mécanisme: hypersensibilité d’origine infectieuse, médicamenteuse ou au cours d’une maladie inflammatoire.

109 Clinique Fièvre. Arthralgies. Syndrome inflammatoire biologique.
Eruption: Nouures qui présentent les caractères suivants : Nodosités palpables en relief. Répartition bilatérale et symétrique au niveau des faces antéro-internes des jambes, et respectent les cuisses. L’atteinte des membres supérieurs, du visage et du cou est rare. Evolution : par poussées successives durant 3 à 10 semaines.

110 Etiologie L’infection streptococcique : Elle est retrouvée 1 fois sur 5. Le diagnostic se fait sur des arguments biologiques avec: isolement du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A dans la gorge (il existe cependant des porteurs sains) et présence d’anticorps anti- streptococciques. Autres causes: Tuberculose, Sarcoïdose, Lèpre. Yersiniose. Colites inflammatoires, maladies de système, Causes médicamenteuses et toxiques.

111 Traitement Traitement étiologique avant tout.
Traitement symptomatique : Repos en décubitus et la contention veineuse sont recommandés.

112 Chorée de Sydenham

113 Les streptocoques ß-hémolytiques C, G ou L

114 Généralités Les streptocoques des groupes C G et L constituent un sous-ensemble de l'ensemble des pyogènes. Ils sont d'origine humaine ou animale. Chez l'homme, ils se comportent comme commensaux mais sont parfois responsables d'infections aiguës de la peau, de la gorge et des voies respiratoires, d'endocardites ou d'infections néonatales. La seule complication post-streptococcique à redouter est la glomérulonéphrite.

115 Caractéristiques bactériologique
Ces streptocoques forment, sur gélose au sang, de petites colonies entourées d'une zone de ß hémolyse et leur culture, contrairement à celle des streptocoques A, n'est pas inhibée par la bacitracine. Ils sont sensibles à la plupart des antibiotiques, aux pénicillines en particulier.

116 Les streptocoques du groupe B (Streptococcus agalactiae)
Hémolyse ß Streptococcus pyogenes (A) Streptococcus agalactiae (B) Streptococcus dysgalactiae (C, G) Hémolyse a ou absente Streptocoques viridans Streptococcus mutans Streptococcus salivarius Streptococcus mitis Streptococcus pneumoniae Streptococcus bovis

117 Généralités Chez l'homme, ce sont des commensaux des voies génitales et de l'intestin (à l'origine de la contamination vaginale), éventuellement responsables d'infections néonatales sévères (septicémies, méningites). Chez l'homme, ce sont des commensaux des voies génitales et de l'intestin (à l'origine de la contamination vaginale), éventuellement responsables d'infections néonatales sévères (septicémies, méningites). Les streptocoques du groupe B ou Streptococcus agalactiae sont responsables de mammite chez les bovidés.

118 Caractères bactériologiques et antigéniques
Ce sont des streptocoques ß hémolytiques. Ils élaborents des enzymes : desoxyribonucléase qui est antigénique, sialidase qui est un facteur de virulence, hyaluronidase, protéase et hippuricase. Un antigène capsulaire définit 7 sérotypes (Ia, Ib, Ic, II, III, IV et V). CARACTÈRES BACTÉRIOLOGIQUES ET ANTIGÉNIQUES Ce sont des streptocoques ß hémolytiques mais la zone d'hémolyse est souvent étroite.Ils élaborent un certain nombre de produits parmi lesquels le facteur CAMP (initiales du nom des auteurs qui ont décrit le test en 1944 : Christie, Atkins et Munch-Peterson) qui est une protéine diffusible qui, agissant en synergie avec l'hémolysine b du staphylocoque, provoque l'hémolyse des hématies de mouton.Les autres facteurs notables sont des enzymes : desoxyribonucléase qui est antigénique, sialidase qui est un facteur de virulence, hyaluronidase, protéase et hippuricase.Un antigène capsulaire définit 7 sérotypes (Ia, Ib, Ic, II, III, IV et V).

119 Habitat et pouvoir pathogène
Hôtes normaux du tube digestif, des voies respiratoires supérieures et des voies génitales féminines. Responsables d'infections graves du nouveau-né qui donnent lieu à des tableaux cliniques variables. HABITAT ET POUVOIR PATHOGÈNE HUMAINC e sont de hôtes normaux du tube digestif, des voies respiratoires supérieures et des voies génitales féminines.Ils sont responsables d'infections graves du nouveau-né qui donnent lieu à des tableaux cliniques variables.. La forme précoce survient dans les cinq premiers jours de vie et souvent dès la naissance et se manifeste par un syndrome infectieux généralisé toujours sévère et parfois mortel. L'autre forme, tardive, atteint les nouveau-nés d'une semaine à trois mois de vie qui font alors une méningite avec ou sans septicémie.Chez l'accouchée, dans la période du post partum, plus fréquemment si l'enfant est atteint, les streptocoques B sont responsables de bactériémies avec endométrite ou suppuration de la plaie de césarienne.On observe, chez les sujets immunodéprimés ou atteints d'affections fragilisantes des infections opportunistes (pneumopathies, arthrites, méningites, cellulites, endocardites) dans lesquelles le streptocoque B est en cause.

120 Tableaux cliniques Infections graves du nouveau-né
La forme précoce survient dans les cinq premiers jours de vie et souvent dès la naissance et se manifeste par un syndrome infectieux généralisé toujours sévère et parfois mortel. La forme tardive, atteint les nouveau-nés d'une semaine à trois mois de vie qui font alors une méningite avec ou sans septicémie. Chez l'accouchée, dans la période du post partum, plus fréquemment si l'enfant est atteint, les streptocoques B sont responsables de bactériémies avec endométrite ou suppuration de la plaie de césarienne.

121 Diagnostic bactériologique
On isole la bactérie sur gélose au sang et on l'identifie en mettant en évidence l'antigène B caractéristique du groupe. Si infection néonatale, les prélèvements proviennent du nouveau-né (sang, LCR, liquide gastrique, urines, méconium, lésions cutanées) ou de sa mère (sang, urines, sécrétions vaginales), du placenta ou du liquide amniotique. On peut aussi détecter directement l'antigène de groupe dans les humeurs (sérum, urines,LCR) à l'aide d'antisérum spécifique. Détection du portage vaginal en fin de grossesse. DIAGNOSTIC BACTÉRIOLOGIQUE On isole la bactérie sur gélose au sang et on l'identifie en mettant en évidence l'antigène B caractéristique du groupe. La mise en évidence du facteur CAMP (le "CAMP test") constitue un bon test d'orientation mais n'est pas absolument spécifique. Quand il s'agit d'une infection néonatale, les prélèvements proviennent du nouveau-né (sang, LCR, liquide gastrique, urines, méconium, lésions cutanées) ou de sa mère (lochies, sang, urines, sécrétions vaginales), du placenta ou du liquide amniotique. On peut aussi détecter directement l'antigène de groupe dans les humeurs (sérum, urines, liquide céphalo-rachidien) à l'aide d'antisérum spécifique ou de particules de latex sensibilisées.

122 Traitement Le traitement recommandé des infections néonatales est une association pénicilline-aminoside (gentamicine). En cas d'atteinte méningée, on remplace la pénicilline par l'ampicilline. Prophylaxie : On préconise une antibioprophylaxie par pénicilline ou ampicilline au cours de l'accouchement en cas de rupture prématurée des membranes ou quand on a la notion d'un portage maternel. SENSIBILITÉ AUX ANTIBIOTIQUES Les streptocoques B sont moins sensibles aux pénicillines que les streptocoques A. Des souches résistantes aux cyclines sont fréquemment isolées. Les autres antibiotiques (chloramphénicol, macrolides, cotrimoxazole) sont généralement actifs.Le traitement recommandé des infections néonatales est une association pénicilline-aminoside (gentamicine). En cas d'atteinte méningée, on remplace la pénicilline par l'ampicilline. Il faut bien entendu s'assurer que la souche n'oppose pas une possible mais rare résistance "de haut niveau" aux aminosides en testant des disques fortement chargés en antibiotiques.

123 Les streptocoques du groupe D
Hémolyse ß Streptococcus pyogenes (A) Streptococcus agalactiae (B) Streptococcus dysgalactiae (C, G) Hémolyse a ou absente Streptocoques viridans Streptococcus mutans Streptococcus salivarius Streptococcus mitis Streptococcus pneumoniae Streptococcus bovis

124 Généralités S. bovis, S. equinus et S. alactolyticus qui sont des commensaux du tube digestif de l'homme et des animaux. S. bovis est l'espèce la plus fréquemment isolée chez l'homme, elle est responsable d'infections localisées, de septicémies et d'endocardites.

125 Les entérocoques

126 Généralités Le genre Enterococcus comprend plus de quinze espèces.
Les plus fréquemment isolées en pathologie humaine sont Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium.

127 Habitat et pouvoir pathogène
Les entérocoques sont des commensaux habituels des flores bucco-pharyngées et intestinales de l'homme. Ils sont isolés au cours : d'infections urinaires, d'infections cutanées, sur plaies, brûlures, ulcères, escarres, d'infections génitales et périnéales, d'infections biliaires, péritonéales, appendiculaires, de suppurations des plaies chirurgicales, d'infections dentaires, d'otites - sinusites, d'endocardites (OSLER) et bactériémies.

128 Les streptocoques oraux : non groupables
Hémolyse ß Streptococcus pyogenes (A) Streptococcus agalactiae (B) Streptococcus dysgalactiae (C, G) Hémolyse a ou absente Streptocoques viridans Streptococcus mutans Streptococcus salivarius Streptococcus mitis Streptococcus pneumoniae

129 Classification - Habitat
Alpha, non ou rarement bêta hémolytiques, souvent non groupables. Ils font partie: de la flore buccopharyngée normale, certains sont responsables de la formation de la plaque dentaire mais aussi d'endocardites malignes, de pneumopathies ou de suppurations diverses. Alpha, non ou rarement bêta hémolytiques, souvent non groupables, ils font partie de la flore buccopharyngée normale et certains sont responsables de la formation de la plaque dentaire mais aussi d'endocardites malignes, de pneumopathies ou de suppurations diverses.On les signale aussi comme agents étiologiques d'infections nosocomiales.Les espèces d'importance médicale sont :•Streptococcus mitis•Streptococcus sanguis•Streptococcus milleri•Streptococcus salivarius•Streptococcus mutans•Streptococcus gordonii•Streptococcus oralis

130 Les différentes espèces
Streptococcus mitis. Streptococcus sanguis. Streptococcus milleri. Streptococcus salivarius. Streptococcus mutans. Streptococcus gordonii. Streptococcus oralis.

131 Pouvoir pathogène Endocardites :
prophylaxie lors des risques de bactériémie: soins dentaires (détartrage) gynécologie (stérilet) urologie (sondage) Infections dentaire (S. mutans) plaque dentaire :cariogène

132 Traitement Prophylaxie : amoxicilline Endocardite:
Pénicilline + aminoside éventualité vancomycine

133 Le pneumocoque ou streptococcus pneumoniae

134 Habitat et pouvoir pathogène
Commensal voies respiratoires (70 % de porteurs) Suppurations diverses: Pneumonie aiguë. Méningites. Otites, sinusites. Facteurs de pathogénicité : Capsule. Pneumolysine. Identification: Diplocoques capsulés. Hémolytique. Sensible à l’optochine. Diplocoques capsulés Hémolyse Sensible à l’optochine

135 Fin