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LÉSIONS INDUITES PAR LA VENTILATION MÉCANIQUE (Ventilator Induced Lung Injury ou VILI)
Christophe Guervilly- MARSEILLE DESC Réa Med 2004
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INTRODUCTION CAUSES CONSEQUENCES lésions induites par la ventilation
atteinte pulmonaire aiguë (ARDS ou ALI) lésions induites par la ventilation (VILI ou VALI) CAUSES CONSEQUENCES
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Dreyfus Saumon Barotrauma is Volotrauma ICM 1992
HISTORIQUE(1) Sur animal sain: la ventilation à Vt élevé induit des lésions 1974 Webb Am Rev Respir Dis: Rat, ventilation avec P pic à 45 cm H2O vs œdème pulmonaire BAROTRAUMATISME 1988 Dreyfus Am Rev Respir Dis : Rat, High Vt, P peak id 45 cm, groupe sanglé, groupe contrôle avec lésions histologiques, id groupe poumon d’ acier (P-) High Vt + précoce et + sévère VOLOTRAUMATISME Dreyfus Saumon Barotrauma is Volotrauma ICM 1992
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HISTORIQUE(2) Chez l’ animal , poumon isolé lésé:
1989 Bowton, CCM, poumon isolé de lapin, ALI par ac. oléique Vt 18 vs 6 ml/Kg poids pulmonaire 1990 Hernandez, J. Ap Phy. 3 gpes / ac. Oléique seul / VM seul à Ppeak 25 cm / ac. + VM pds humide / pds sec Coef Filtration Cap 1992 Coker, CCM, VM Ppeak cm, inactivation du surfactant par DOS , étude histologique MO anomalies mineurs ( congestion, hémorragies intra alvéolaires min) vs hémorragie alv extensive, membranes hyalines, oed ++
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Les VILI peuvent se développer à des niveaux de Pression faibles sur des poumons lésés
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HISTORIQUE(3) Un Vt trop petit induire des VILI :
Études chez l’ animal déplété en surfactant de Hugues (1970), Argiras (1987), Sandhar (1988), Naureckas (1994) PEEP > LIP Confirmé en clinique
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Des VILI !!!
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BIOTRAUMATISMES œdème, hémorragies, destruction épilthéliale et endothéliale Dysfonction ou déficience du surfactant recrutement leucocytaire production locale de médiateurs de l ’inflammation perte de compartimentalisation
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ECHELLE CELLULAIRE(1) « Alvéolo-capillar stress failure »: point de rupture de la BAC Méchanotransduction: transformation d’ un signal physique membranaire en message intra-cellulaire
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ECHELLE CELLULAIRE(2) Apport des modèles in vitro:
TXb2,PAF, IL1β, IL8 , MMP9 pneumo¢ II Stress mécanique C-Jun NHκB Production ARNm SPB SPC gadolinium Ouverture canaux perméabilité mb® Δ cytosquelette 2nd messager Erg-1 c- Fos Jonctions inter ¢ N-cadhérin Fibroblastes FGF
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PERSPECTIVES THÉRAPEUTIQUES ??
Cible idéale: récepteur cellulaire de surface initiateur de la mécanotransduction Diminution des VALI chez le lapin par Ac anti- TNF α ou inh R IL1 Précurseur + précoce : integrin αvβ6 + ligand fibronectine
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RÉSULTATS DES ÉTUDES CLINIQUES
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CONCLUSIONS Limitons la P plat keep the lung open
Apports des modèles expérimentaux: Limitons la P plat keep the lung open
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Ricard, Dreyfuss, Saumon Eur respir J. 2003
Ventilator- induced lung injury Ricard, Dreyfuss, Saumon Eur respir J. 2003 42, 2s-9s Ventilator- associated lung injury Pinhu L The LANCET vol 361 ,332-40, 2003
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