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Séminaire de préparation Faculté de Médecine PARIS - DESCARTES

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Présentation au sujet: "Séminaire de préparation Faculté de Médecine PARIS - DESCARTES"— Transcription de la présentation:

1 Séminaire de préparation Faculté de Médecine PARIS - DESCARTES
à l’ECN –DCEM4 Pr Anne-Marie FISCHER Jeudi 15 Mars 2012 Faculté de Médecine PARIS - DESCARTES

2 HEMOSTASE Le plus important +++ : les traitements antithrombotiques
- indications, contre-indications - choix du traitement - prescription, surveillance - durée du traitement - recherche de facteurs de risque - complications du traitement

3 VOIE D’ADMINISTRATION SURVEILLANCE BIOLOGIQUE
PRODUITS VOIE D’ADMINISTRATION DOSES MOMENT DU PRELEVEMENT SURVEILLANCE BIOLOGIQUE HNF IV continue Bolus 50 UI/kg puis 500 UI/kg/24h Indifférent TCA : 2 à 3 x/T Anti-Xa : 0,3 à 0,7 UI/ml Sous-cutanée 500 UI/kg/24h Mi-chemin entre 2 inj HBPM 1 ou 2 inj/j selon HBPM 4h après inj Anti-Xa : selon HBPM Enoxaparine, Lovenox® 100 UI/Kg/12h 1,2 ± 0,2 UI/ml Tinzaparine, Innohep® 175 UI/Kg/24h 0,9 ± 0,1 UI/ml Fondaparinux, Arixtra® 7,5 mg/24h 2h après inj 1,4 ± 0,3 mg/l

4 Contre-indications absolues
AVK Contre-indications absolues Hypersensibilité connue Insuffisance hépatique sévère Grossesse :non au 1er et 3ème trimestre ; 2ème trimestre si Héparine impossible Association avec Miconazole, Millepertuis, Phénylbutazone, acide acétylsalicylique > 3 g/j.

5 AVK Commencer en général par 1c/j dans les 3 premiers jours d’héparinothérapie (Warfarine : 1c = 5 mg, Acénocoumarol : 1c = 4 mg, Fluindione : 1c = 20 mg) 1er contrôle (INR) à J2-J3  dépistage d’hypersensibilité Arrêt de l’héparine quand 2 INR consécutifs sont dans la cible. Puis contrôle toutes les semaines, puis tous les 15 jours puis 1 fois/mois; Éducation du patient, carnet, médicaments intercurrents (contrôle à nouveau d’INR), gestes interdits

6 Valeurs des INR cibles selon les indications
TVP, embolie pulmonaire 2-3 Fibrillation auriculaire avec facteurs de risque thromboembolique Infarctus du myocarde compliqué d’un thrombus murale, dysfonction ventriculaire gauche sévère ou dyskinésie emboligène Valvulopathie mitrale 3-4,5 Prothèse valvulaire mécanique* 2,5-4,5* *L’INR cible varie en fonction du type de valve et de sa position (mitrale ou aortique).

7 Recommandations HAS avril 2008
Surdosage asymptomatique en AVK INR mesuré INR cible 2,5 (2<INR<3) INR cible ≥ 3 (2,5<INR<3,5 ou 3<INR<4,5) INR < 4 Pas de saut de prise Pas d’apport de vitamine K 4 ≤ INR < 6 Saut d’une prise 6 ≤ INR < 10 Arrêt du traitement 1 à 2 mg de vitamine K per os Avis spécialisé recommandé pour discuter d’un traitement éventuel par vitamine K per os INR ≥ 10 5 mg de vitamine K per os Avis spécialisé urgent ou hospitalisation Contrôler l’INR le lendemain

8 Recommandations HAS avril 2008
Surdosage en AVK et hémorragie grave Arrêt des AVK et mesure de l’INR en urgence Si INR non disponible : administration de PPSB 25U/kg (soit 1 ml/kg) Si INR disponible : administration de PPSB à dose adaptée à l’INR + Vitamine K 10 mg (privilégier la voie orale) Contrôle de l’INR à 30 min Si INR >1,5 : nouvelle dose de PPSB ; contrôle INR à 6-8 h Reprendre l’AVK dans un délai fonction du risque de récidive hémorragique et de l’indication initiale de l’AVK

9 Quand faire un bilan de thrombophilie?
- 1er épisode de thrombose veineuse idiopathique avant 60 ans Survenue d’une thrombose chez une femme en âge de procréer Thrombose veineuse insolite inexpliquée Récidive de thrombose veineuse Histoire familiale de thrombose Facteurs de risque constitutionnel Déficit en AT, PC, PS ; F.V Leiden; mutation gène F.II

10 Facteurs de risques acquis
1/ Présence d’Ac anti-phospholipides Clinique : - Thromboses veineuses ou artérielles - Accidents obstétricaux - Auto-immunité : thrombopénie, livedo réticulaire, valvulopathie cardiaque inexpliquée… Biologie : - TCA allongé non corrigé par addition de plasma normal + parfois TQ   Ac anti-prothrombinase Ac anticardiolipide et/ou anti-2-GPI 2/ Cancer 3/ Syndromes myéloprolifératifs

11 Prévention de la thrombose Risque lié à la chirurgie
Risque lié au patient Risque TE Chirurgie non néoplasique. Ex : appendicectomie 1 Absence de facteur de risque FAIBLE 2 3 Chirurgie non néoplasique Ex: appendicectomie compliquée Age > 40 ans Oestroprogestatifs Cardiopathie décompensée Alitement opératoire < 4j Varices Insuffisance veineuse majeure Infection péri-opératoire Post-partum (1 mois) Obésité MODERE Chirurgie orthopédique Chirurgie néoplasique Cancer actuel ou évolutif Antécédents de MTEV Paralysie des membres inférieurs Hypercoagulabilité acquise (ACC) ou constitutionnelle ELEVE

12 Prévention du risque de thrombose en fonction du niveau de risque
Risque thromboembolique Doses recommandées Faible Abstention, contention veineuse Enoxaparine : 2000 UI / 24h, SC Héparine calcique : 5000 UI x 2 /24h, SC Modéré Enoxaparine : 4000 UI / 24h, SC Fondaparinux : 2,5 mg/24h, SC Dabigatran etexilate : 220mg/j per os (110 mg 1 à 4h après chir) Rivaroxaban : 10 mg/24h per os après chirurgie (6 à 10h après chirurgie) Elevé

13 DANS UN DOSSIER TRANSVERSAL
FACILEMENT INTEGRE DANS UN DOSSIER TRANSVERSAL - Gestes et médicaments à proscrire en cas de risque hémorragique - Hypovitaminose K - CIVD - Anomalies de l’hémostase dans l’insuffisance hépatique - Démarche diagnostique devant un allongement du TP et du TCA ou du TCA seul (exemple : maladie de Willebrand) - Anti-prothrombinase - Thrombopénies

14 Gestes et médicaments à proscrire en cas de risque hémorragique
Sports violents Injection IM Gestes invasifs Aspirine, AINS, anti-agrégants plaquettaires

15 Saignement digestif, cordon voire intra-crânien.
Hypovitaminose K Etiologies Maladie hémorragique du nouveau-né Saignement digestif, cordon voire intra-crânien. Chez l’adulte : AVK Malabsorption : cholestase, résection intestinale, maladie coeliaque, … Antibiothérapie Rares carences d’apport

16 Hypovitaminose K (suite)
Diagnostic biologique : Plaquettes et Fg : N TP  TCA  Facteurs II, VII et X  Facteur V : N Traitements :  Vit K per os (sauf malabsorption)  Si saignement : vit K IV + PPSB (CCP)

17 CIVD Clinique : - saignements cutanéo-muqueux - microthromboses
Principales causes : Infections sévères Cancers (poumon, pancréas, prostate), leucémies Accidents transfusionnels, hémolyses intravasculaires sévères Pathologies obstétricales Polytraumatisés Chirurgies lourdes

18 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE CIVD en pratique clinique
Anomalies biologiques reposant sur des tests usuels, réalisables en urgence par tout laboratoire: Plaquettes < 100 G/l ou  rapide TP  , TCA  , facteur V  Fibrinogène  D dimères  ; complexes solubles + (T de lyse des euglobulines ± ) Valeur diagnostique de dosages répétés CIVD compensée/décompensée

19 Score de probabilité de CIVD constituée Consensus de la SRLF
D-Di + 1 critère majeur ou 2 critères mineurs D-Di + Critères majeurs Critères mineurs Plaquettes ≤ 50 G/L > 50 et ≤ 100 G/L TP < 50% ≥ 50% et < 65% Fg ≤ 1 g/L SRLF : Société de réanimation de langue française

20 INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE TESTS CIVD FIBRINOGENOLYSE PRIMITIVE Fg TP Plaquettes D-Di CS Temps de Lyse ou ou N (sauf cirrhose ) ou N (sauf autre cause) +++ + N ou un peu - (sauf cirrhose+) - N ou un peu - (<30min)

21 Maladie de Willebrand Tests permettant d’établir le diagnostic :
Transmission autosomale dominante Hémorragies cutanéo-muqueuses Tests permettant d’établir le diagnostic : TS, PFA TCA Dosage du Willebrand (activité cofacteur de la ristocétine et Ag) et du FVIII

22 Hémophilie Transmission récessive liée à l’X
Déficit en facteur VIII ou IX de la coagulation Sévère : <1% Modéré : 1% à 5% Mineur : 5% à 30% Clinique : Gravité dépend du taux du facteur Hémarthroses et hématomes Diagnostic biologique : TCA long isolé, corrigé par adjonction de plasma déficit isolé en FVIII ou FIX

23 Hémophilie (suite) Traitements : Concentrés de FVIII ou FIX
Risque apparition d’allo-Ac Pour hémophilie mineure (comme pour maladie de Willebrand) : essayer desmopressine (DDAVP)


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