Hépatogastroentérologue

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Gastroentérologie: Polypes et polyposes rectocoliques Dr Boussouira Hépatogastroentérologue EPH Amizour

Plan du cours I- Introduction II- Polypes: 1- Définition. 2- Classification. 3- Etude des différents types de polypes. A- Adénome B- Autres types de polypes: a- Polypes hyperplasiques. b- Polypes hamartomateux ou juvénile. c- Endométriose recto-sigmoidienne. d- Leiomyome. e- Lipome. f- neurofibrome- III- Polyposes rectocoliques. A- Polypose adénomateuse familiale. B- Le syndrome de Peutz Jeghers. C- Polypose Juvénile. D- Le syndrome de Cowden. E- Le syndrome de Cronkhite Canada. F- La polypose hyperplasique. G- Hyperplasie lymphomateuse. H- La neurofibromatose. I- Pseudo-polypes inflammatoires.

I- Introduction: Les polypes et les polyposes recto coliques sont des pathologies fréquentes, bénignes, mais présentent un potentiel malin élevé en particulier les adénomes qui sont responsables de 90% des cancers colorectaux d’où l’intérêt du dépistage et de la surveillance .

II- Polypes: 1- définition: -Le polype est une lésion macroscopique, circonscrite et localisée faisant saillie dans la lumière du tube digestif. -Il peut être sessile, pédiculé, unique ou multiples.

II- Polypes: 2- Classification des polypes selon leurs nature histologique: a- Les polypes d’origine épithéliale: Adénome. Polype hyperplasique. Polype hamartomateux. b- Les polypes d’origine non épithéliale: Pseudopolype inflammatoire. Endométriose recto-sigmoidienne. Neurofibrome. Leiomyome. Lipome. Neurofibrome-

II- Polypes: 3- Etude des différentes formes: A- Adénome:
a- Définition: C’est tumeur bénigne d’origine épithéliale se développant au dépend des glandes de Lieberkuhn du colon. C’est une lésion précancéreuse pouvant évoluer vers un cancer colorectal. b-Epidémiologie: - Prévalence: augmente avec l’âge et chez lez les sujets avec antécédents familiaux de cancer colorectaux. - Atteint les hommes et les femmes de façon égale, sex ratio=1.

II- Polypes: * Les facteurs de risque: Les facteurs génétiques:
Il existe une prédisposition génétique, en particulier chez les parents de 1er degré. Les facteurs nutritionnels: - L’excès calorique. - Alimentation riche en graisses animales ,viandes et hydrates de carbones. - Alcool et tabac. * Facteurs protecteurs: - Alimentation riche en fibres alimentaires, fruits, vitamine D et calcium, protègent contre la survenue d’adénome et de cancer colorectal. - Le café aurait aussi un effet protecteur.

II- Polypes: c- Anatomopathologie:
1- Macroscopie: le polype donne l’aspect d’une formation tumorale qui présente les caractères suivants: Siège: plutôt distale (colon gauche, sigmoïde, rectum++). Taille: variable, quelques mm à quelques cm. Nombre: souvent unique, parfois multiples. Aspect:- pédiculé ayant un axe conjonctivo-vasculaire recouvert d’une muqueuse colique normale. - Sessile: ayant une large base d’implantation. Couleur: rouge ou rose à surface lisse ou framboisée. L’adénome peut être plan, il peut même présenter une dépression centrale, souvent il passe inaperçu et présente un potentiel malin très élevé.

II- Polypes: c- Anatomopathologie: 2- Microscopie: on distingue 03 variétés histologiques: a- Adénome tubulé(80%): les glandes sont ramifiées, étroitement tassées, régulières ou bourgeonnantes, elles présentent une dysplasie faible. b- Adénome villeux ( 8-16%) constitué de ramifications digitiformes correspondant à des expansions de la lamina propria, recouvertes de cellules épithéliales dysplasiques , les glandes présentent une dysplasie sévère.

II- Polypes: c- Adénime tubulo-villeux ( 3-16%): constitué des deux contingents histologiques. d- Adénome plan: se défini par sa faible hauteur et un diamètre proportionnellement plus large et peut même avoir une dépression au centre, le risque de dégénérescence est de 13%. e- polype festonné: il est secondaire à l’augmentation du turnover de cellules avec un retard de leurs migration de la base des cryptes vers la surface muqueuse.

II- Polypes: d-Filiation adénome cancer: le passage de l’adénome au cancer est actuellement admis: Argument:- parallélisme de fréquence :adénome-cancer colorectal(CCR). - exérèse endoscopique d’adénome →↓risque de CCR. - PAF opéré: on observe tous les stades de la filiation adénome-cancer. Facteurs de risque: la taille , le type histologique, le degré de dysplasie et le nombre de polypes.

II- Polypes: d- Filiation adénome cancer: * Modèle de carcinogenèse:
1ère étape: passage: muqueuse normale → adénome. 2ème étape: création de l’adénome. 3ème étape:- passage: adénome → cancer intra muqueux → cancer invasif→ cancer avancé. - apparition du phénotype malin= capacité de franchir la membrane basale.

II- Polypes: e- Manifestation cliniques:
1- Circonstance de découverte: Dépistage chez des sujets à risque: hémocult, rectosigmoidoscopie, coloscopie ou lavement baryté. Découverte fortuite: c’est le cas le plus fréquent (coloscopie pour d’autres symptômes). Symptômes spécifiques ou non: - Rectorragies parfois favorisées par les anticoagulants. - Anémie ferriprive (saignement occulte). - Trouble du transit: alternance diarrhée- constipation, rarement syndrome occlusif( gros polype). - Déjections muco-glaireuses, diarrhée sécrétoire: grosse tumeur villeuse. - Douleurs abdominales non spécifiques. 2- Examen physique est souvent sans anomalie; le toucher rectal peut mettre en évidence des polypes rectales.

II- Polypes: f- Examens para cliniques: 1- Recto-sigmoidoscopie: met en évidence les polypes recto- sigmoidiens. 2- Coloscopie totale: c’est l’examen clé, permet d’explorer la totalité du tube digestif, réaliser de biopsies, exérèse des polypes et surveillance. 3- Chromoendoscopie: augmente le rendement de la détection des polypes , grâce aux colorations vitales( polypes plan++) 4- Lavement baryté: sensibilité< endoscopie, aspect d’une image lacunaire. 5- Echendoscopie: intérêt dans le bilan d’extension locorégional des polypes dégénérés. 6- histologie: précise le type de la lésion, le degré de dysplasie, recherche l’existence de foyers carcinomateux intra muqueux ou invasifs en précisant le degré d’envahissement du pédicule.

Polype adénomateux Polype pédiculé

Polype sessile tubulo-villeux
Polype sessile villeux Polype sessile tubulo-villeux

II- Polypes: g- Traitement: tout polype doit être réséqué soit par voie endoscopique ou chirurgicale, étude anatomopathologique détaillée de la pièce de résection. 1- Moyens: Résection endoscopique: **Mesures préalables: Eliminer une contre-indication→ faire un bilan d’hémostase. Arrêt du traitement anticoagulant(AVK, antiagrégants plaquettaires, AINS). **Matériel: Coloscope, bistouri électrique, pince diathermique, anse diathermique, aiguille de sclérose…

II- Polypes: ** Indications: ° Petit polype: résection en totalité à la pince diathermique ou chaude. ° Polype pédiculé: résection à la pince ou à l’anse diathermique (pédicule petit ou moyen), résection à l’anse largable (grand pédicule). ° Polype sessile: mucosectomie→ exérèse à l’anse diathermique après pédiculisation du polype avec du sérum adrénaliné. ° Polype Plan: - polype: 5-10mm→ mucosectomie. - polype>10mm→ chirurgie. ° Tumeur villeuse: résection chirurgicale.

II- Polypes: ° Polype dégénéré: la résection endoscopique est suffisante si les critères suivants sont remplis: - Résection complète du polype. - Marge de sécurité > 2mm. - cancer bien ou moyennement différentié. - Absence d’embole néoplasique des vaisseaux lymphatique de la sous muqueuse du pédicule. → Si une condition manque, il faut compléter par la chirurgie. ** Complications:- hémorragie digestive(chute d’escarre), - perforation colique. - impaction de l’anse.

Traitement endoscopique
Résection à l’anse diathermique (+/- protection par clips)

II- Polypes: Traitement chirurgical: la chirurgie est réservée aux gros polypes impossible à réséquer par voie endoscopique et aux polypes dégénérés ( résection colique segmentaire). h- Surveillance: recommandations américaines: 1- Antécédents familiaux de polype adénomateux: Coloscopie à partir de 40 ans ou 5 ans avant l’âge du diagnostic du cas familial, suivi d’un contrôle à 03 ans chez les sujets ayant des antécédents familiaux de néoplasie avancée. 2- Antécédents personnels de polype adénomateux: * Faire une coloscopie à 03 ans puis à 05ans (si contrôle est normal). * Si polype adénomateux< 1cm, sans antécédents familiaux de CCR: contrôle à 05 ans..

B- Les autres types de polypes:
a- Polype hyperplasique: ou polype métaplasique de Morson, est une lésion non néoplasique. Epidémiologie: Lésions fréquentes. Prévalence augmente avec l’âge:> 40 ans. Plus fréquentes chez l’homme que chez la femme. Anatomopathologie: *Macroscopie: se présente comme une lésion lenticulaire de petite taille, sessile, lisse, souvent unique, siège préférentiellement au niveau du rectum. *Microscopie: allongement des cryptes glandulaires bordés de cellules de hauteur irrégulières, donnant à l’épithélium un aspect festonné.

a- Polypes hyperplasiques: Clinique: souvent asymptomatique. Traitement- Evolution: Régression spontanée est possible. Biopsie- exérèse à la pince à biopsie → Diagnostic histologique. Surveillance: elle n’est pas recommandée sauf s’il existe un contingent adénomateux.

b- Polype hamartomateux ou juvénile: Hamartome: formation d’allure tumorale, mais non malformative et non néoplasique, constituée par un mélange de différents éléments du tissus normal avec excès d’un ou plusieurs constituants. Epidémiologie: touche surtout les enfants entre ans, sans prédominance sexuelle. Anatomopathologie: * Macroscopie: masse pédiculée à surface lisse et rouge, siège le plus souvent au niveau du rectosigmoïde. * Microscopie: (définition). Pronostic: ces lésions ne dégénèrent pas, mais risquent de récidiver après exérèse.

Polype juvénile

c- Endométriose recto-sigmoïdienne: Définition: présence d’un tissu endométrial fonctionnel en dehors de la cavité utérine. Terrain : femme entre 35 et 45 ans. Clinique: symptômes à recrudescence menstruelle: Douleurs pelviennes, sub-occlusion, rectorragies… Cœlioscopie: Gold standard. Traitement: - Chirurgie si la tumeur est localisée. - Progestatifs si la tumeur est non resécable.

d- Leiomyome: rare se développe au dépend de la musculaire muqueuse ou de la musculeuse recto colique. e- Lipome: se développe à partir d’adypocytes matures, se présente comme une formation arrondie, sessile, jaunâtre. f- Neurofibrome: parfois isolé et doit toujours rechercher une neurofibromatose.

III- Polyposes rectocoliques
- Classification: les polyposes sont classées selon leur caractère héréditaire ou non et leur type histologique, on distingue: 1- Polyposes héréditaires: Polypose adénomateuse familiale (PAF). Polyposes hamartomateuses: * Le syndrome de Peutz Jeghers. * Polypose Juvénile. * Maladie de Cowden. - Neurofibromatose. 2- Polyposes non héréditaires: - Syndrome de Cronkhite Canada. - Hyperplasie nodulaire lymphodoide. - Polypose lymphoïde ,hyperplasie nodulaire lymphoïde. - Polypose inflammatoire.

A- Polypose adénomateuse familiale: 1- Définition: -Maladie héréditaire à transmission autosomique dominante, liée à la mutation du gène APC, localisé sur le bras court du chromosome 5( 5q21). -Elle se caractérise par le développement de plus de 100 polypes dans la muqueuse rectocoplique, la transformation maligne est inéluctable. 2- Epidémiologie: C’est la plus fréquente, l’incidence est de: 1/ naissances Responsable de 1% des CCR. Age moyen: 15 à 30 ans. Sex-ratio= 1.

A- Polypose adénomateuse familiale: 3- génétique: Transmission autosomique dominante à forte pénétrance. Liée à la mutation du gène APC localisé sur le bras cours du chromosome 5( gène suppresseur de tumeur), qui code pour une protéine. Son altération→ Synthèse d’une protéine tronquée. 4- Anatomopathologie: *Macroscopie: Siège: l’atteinte rectale est constante, colon(95%), puis par ordre de fréquence décroissante: duodénum, estomac, jéjunum, iléon. Taille: Souvent petits Forme: sessile, pédiculé, plan, festonné. Nombre: Plus de 100 polypes, donnant un aspect de tapie de haute laine.

A- Polypose adénomateuse familiale: 4- Anatomopathologie: *Microscopie: tous les polypes sont des adénomes: Tubuleux(75%), Tubuleux villeux( 15%), rarement villeux. 5- Etude clinique et para clinique: - Les adénomes recto coliques de la PAF apparaissent en général à un âge jeune. Circonstances de découverte: - Découverte fortuite: autres symptômes, dépistage. - Symptômes non spécifiques: douleurs abdominales, troubles du transit, rectorragies… Examen physique: souvent normal, il faut rechercher les signes extradigestifs de la PAF. Examen proctologique: rechercher des formations rectales, polypes accouché par l’anus…

A- Polypose adénomateuse familiale: Rectoscopie- coloscopie: met en évidence des polypes de taille et de forme variable, réparties sur l’ensemble du cadre colique avec une prédominance des lésions à gauche et une atteinte rectale constante, les biopsies et l’étude histologique des biopsies coliques confirme la nature adénomateuse des polypes. Bilan des manifestations extra colique de la PAF: FOGD+ latéroscopie+ Transit du grêle (polypes gastroduodénales); Echographie/TDM/ IRM (Tumeurs désmoides); fond d’œil, panoramique dentaire.

Polypose adénomateuse familiale

Polypes gastriques au cours de la poly-adénomatose familiale (PAF)

A- Polypose adénomateuse familiale: 6- Formes cliniques: a- Formes associées à des manifestations extra coliques: 1) Le syndrome de Gardner: a) Les manifestations extra coliques: * Gastrique: polypose glandulokystique et hyperplasique(fundus++), adénome (antre++). * Polypes duodénales et ampullaire: sont des adénomates avec un risque élevé de dégénérescence. * Jéjunum: type adénomateux.

A- Polypose adénomateuse familiale: b) Manifestations extradigestives: * Tumeurs désmoides: Tumeurs mésenchymateuses, bénignes, se développent préférentiellement dans l’abdomen( mésentère, paroi abdominale), rarement au niveau de la cage thoracique. * Atteinte osseuse: Ostéomes au niveau du crane, os longs, mandibule. * Anomalies dentaires: dents incluses, surnuméraires, perte précoce de la dentition… * Atteinte oculaire: taches hypo ou hyper pigmentaires de la Rétine ( pathognomoniques). * Atteinte cutanée: Kystes épidermoides, fibromes. * Néoplasies associées: cancer papillaire de la thyroïde, hépatoblastome, gliome, glioblastome

A- Polypose adénomateuse familiale: 6- Formes cliniques: a- Formes associées à des manifestations extra coliques: 1) Syndrome de Turcot: - Polypose adénomateuse associée à des tumeurs du système nerveux central: médulloblastome, glioblastome… - Le diagnostic de la tumeur du SNC précède le diagnostic de la polypose. b- Forme particulière: La PAF atténuée: - Elle est secondaire à une mutation ponctuelle du gène APC. - Elle se caractérise par une apparition plus tardive des adénomes ( retard de 15 ans par rapport à la PAF classique). - Le Nombre réduit de polypes(< 100) et leur distribution proximale, l’atteinte rectale est rare. - Il n’y a pas de manifestations extra coliques hormis les polypes gastro-intestinaux.

A- Polypose adénomateuse familiale: 7- Diagnostic positif: Coloscopie: visualise les polypes, permet de faire des biopsies de ces polypes et l’étude anatomopathologique confirmera leur nature adénomateuse. Etude génétique: qui va rechercher la mutation du gène APC. Chez les sujets à risque: Les lésions oculaires pigmentaires.

A- Polypose adénomateuse familiale: 8- Traitement: But: Prévenir la dégénérescence. Moyens et indications: ° Polypes recto-coliques: Traitement chirurgical: Coloprotéctomie totale avec anastomose iléo-anale est l’intervention de choix. Coloprotéctomie totale avec une iléostomie définitive: indiquée en cas de cancer du rectum. Colectomie avec une anastomose iléo-rectale: pratiquée par certain quand le rectum et peu ou pas atteint ( mais après exérèse endoscopique des polype rectales), mais elle exige une surveillance rigoureuse du rectum.

A- Polypose adénomateuse familiale: b) Traitement médical: Le Sulindac, inhibiteur sélectif de la Cox 2: diminuerai le nombre et la taille des polypes, mais des essais contrôlés n’ont pas montré de diminution des cancers rectaux après anastomose iléo-rectale dans la PAF. ° Les polypes extra coliques: Les polypes glandulo-kystiques sont respectés. Les adénomes gastriques, duodénales et du grêle doivent être réséqués. ° Tumeurs désmoides: Traitement médical: Sulindac, antiœstrogènes, progestérone : indiqué si la tumeur est évolutive. Traitement chirurgical: réalisé quand la tumeur est resécable ou en cas de complications.

A- Polypose adénomateuse familiale: 9- Surveillance: Après anastomose iléo-rectale: il faut faire une rectoscopie tout les 06 mois à vie, car risque élevé de dégénérescence des polypes restants. Adénomes de la région ampullaire de Vater: on fait une latéroscopie tout les 03 mois. 10- Dépistage: le dépistage concerne les apparentés de 1er degré à un sujet atteint d’une PAF. En absence d’analyse génétique: on réalise une coloscopie (avec biopsies systématiques) de façon annuelle, dès l’âge de 11ans jusqu’à l’âge de 25 ans, puis tous les 02 ans jusqu’à l’âge de ans.

A- Polypose adénomateuse familiale: 10- Dépistage: 2) L’analyse génétique est réalisée: par la recherche directe de la mutation du gène APC: En absence de la mutation: une coloscopie est programmée entre : 18 et 25 ans. En présence de la mutation APC: surveillance par une coloscopie annuelle, débutée dès l’âge de 11 ans, la colectomie prophylactique est proposée dès l’apparition de polypes.

A- Polypose adénomateuse familiale: 11- Evolution- Pronostic: L’évolution spontanée de la PAF est dominée par la survenue de cancer colorectaux, le risque de dégénérescence est corrélé à la taille , au nombre, au degré de dysplasie et la durée d’évolution. Ce risque est d’environ 10% après l’âge de 40 ans.

B- Le syndrome de Peutz Jeghers: 1- Définition: - Maladie héréditaire à transmission autosomique dominante, liée à la mutation du gène LKB1. - Elle se définie par une polypose hamartomateuse gastro- intestinale associée à une lentiginose péri-orificielle. - C’est une maladie rare qui touche le sujet jeune. 2- Anatomopathologie: * Macroscopie: les polypes siègent surtout au niveau de l’intestin grêle → colon → estomac. * Microscopie: se sont des hamartomes.

B- Le syndrome de Peutz Jeghers: 3- Clinique: Polypose gastro-intestinale: douleurs abdominales, hémorragie digestive basse, OIA, Diarrhée chronique, anémie, pas de risque de dégénérescence. Lentiginose péri-orificielle: taches brunes, noires, planes non prurigineuses, multiples et petites, siègent autour de la bouche, les narines, les yeux, mais aussi au niveau palmo-plantaire. Néoplasies associées: - Néoplasies digestives ( colon, estomac, intestin grêle, pancréas, voies biliaires)liées à la coexistence de foyers adénomateux. - Néoplasies extra-digestives: poumon, génitales( seins, utérus, testicules), thyroïde.

Polypose gastrique au cours du syndrome de Peutz Jeghers
Polypose colique au cours du syndrome de Peutz Jeghers

Lentiginose péri-orificielle

B- Le syndrome de Peutz Jeghers: 4- Traitement: Polypes coliques: résection endoscopique s’ils sont symptomatiques ou volumineux. Polypes gréliques: résection endoscopique(entéroscopie), en cas d’échec → chirurgie. 5- Surveillance: Chaque an: transit du grêle, mammographie, échographie pelvienne et testiculaire, frottis cervico-vaginal. Chaque deux ans: endoscopie digestive.

C- La polypose juvénile: 1- définition: - C’est une maladie héréditaire à transmission autosomique dominante. - Caractérisée par la présence de polypes juvéniles (>3 polypes) au niveau de tout le tube digestif en particulier le colon. 2- Clinique: - Touche le petit enfant( 1- 5 ans), se manifeste par une diarrhée, hémorragie digestive, entéropathie exsudative, prolapsus rectal, plus rarement une OIA par invagination intestinale en amont d’un gros polype. - Manifestations associées: malformations congénitales (ostéo- articulaires, cardiovasculaires). - Le risque de dégénérescence est lié à la possible coexistence d’un contingent adénomateux.

C- La polypose juvénile: 3- Traitement: Résection endoscopique lorsque les polypes sont peu nombreux. Colectomie totale avec anastomose iléo-anale lorsque les polypes sont nombreux. 4- Surveillance: 1ère coloscopie chez les apparentés de 1er degré asymptomatiques dès l’âge de 12 ans, puis une coloscopie sera réalisée chaque 2 ans.

D- Le syndrome de Cowden: 1- Définition: C’est une maladie à transmission autosomique dominante, caractérisée par une polypose digestive associée à des anomalies d’autres organes. 2- Clinique: Lésions digestives: polypes sont de type adénomateux, lipomateux, fibromateux, hamartomateux, hyperplasiques ou inflammatoires avec un risque élevé de dégénérescence. Lésions cutanéo-muqueuses: tricholémome de la face (pathognomonique) sont des papules multiples péri- orificielles, kératose palmo-plantaire, papules planes du cou et du tronc, vitiligo, papillomatose de la cavité buccale. Atteinte thyroïdienne: goitre, adénome, cancer, thyroïdite.

Le syndrome de Cowden

D- Le syndrome de Cowden: Les seins: maladie fibrokystique, carcinome infiltrant bilatéral. Atteinte génito-urinaire: Kyste ovarien, cancer utérin, cancer du col, cancer de l’ovaire. 3-Pronostic- surveillance: - Le pronostic est conditionné par les tumeurs extra digestives: seins+++, thyroïde. - Surveillance régulière de la thyroïde. - Examen des seins et mammographie tous les ans.

E- Le syndrome de Cronkhite Canada: 1- Définition: - Maladie d’étiologie indéterminée, caractérisée par une polypose digestive associée à une atteinte cutanéo- phanèrienne. -C’est une pathologie rare. 2- Clinique: - La polypose digestive se manifeste par une diarrhée aqueuse, des douleurs abdominales, vomissements, anémie, entéropathie exsudative. - Tout le tube digestif est atteint, sauf l’œsophage . - Les polypes sont souvent sessiles, d’aspect rouge cerise, nombreux, de type hamartomateux, mais des foyers adénomateux peuvent coexister

E- Le syndrome de Cronkhite Canada: Les manifestations cutanéo- muqueuses: une onychodystrophie, une alopécie, une hyperpigmentation cutanée des extrémités des membres supérieurs. 3- Traitement: le traitement n’est pas codifié en raison de la rareté de la maladie: corticoïdes, antibiotiques, alimentation parentérale ou entérale ou mixte. 4- Pronostic: - Rémission spontanée est possible. - Cachexie en raison de l’entéropathie exsudative. - Complications cardiaques, pleuropulmonaires, embolie pulmonaire, septicémie.

Polypose colique au cours du syndrome de Cronkhite Canada

Le syndrome de Cronkhite Canada

F- Polypose hyperplasique: - Maladie rare, se caractérise par la présence au niveau du colon (colon gauche++) et le rectum de polypes lenticulaires de 3 à 5 mm de diamètre, sessiles, rose pale. - Ce sont des polypes hyperplasiques mais un contingent adénomateux peut coexister avec un risque de dégénérescence.

III- Polyposes recto coliques
G- Hyperplasie lymphoïde nodulaire: Affection, bénigne qui touche l’enfant et l’adulte jeune. Elle est généralement associée à une hypo- gammaglobulinémie commune variable. Souvent asymptomatique et de découverte fortuite. La coloscopie met en évidence de multiples petits nodules parfois recouverts d’une muqueuse congestive, qui siège au niveau du colon et du rectum et parfois l’iléon.

H- Polypose lymphomateuse: C’est forme particulière du lymphome gastro-intestinal de type B Atteint l’homme de 60 ans. Se manifeste cliniquement par une diarrhée chronique, douleurs abdominales, rectorragies, amaigrissement, altération de l’état général. A la coloscopie: multiples polypes de taille variables localisés au niveau de intestin grêle et du colon. Des localisations extra digestives: médullaire, cavum, ganglionnaire, foie. Traitement: chimiothérapie. Le pronostic et péjoratif.

I- La neurofibromatose ( NF): - La NF de type 1 est une affection héréditaire à transmission autosomique dominante. - Les neurofibromes siègent dans la sous muqueuse de l’estomac et du colon. - Des papules jaunes siègent au niveau de la peau et des muqueuses sont caractéristiques. La NF peut s’associée à des hamartomes pigmentés de l’iris et à une atteinte osseuse. - La NF de type 1 peut faire partie d’une néoplasie endocrine multiple de type II.

J- Pseudo- polypes inflammatoire: - Ce sont des lésions pseudo polypoides retrouvées au cours des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin ( maladie de crohn ou RCUH). - Ces lésions sont souvent asymptomatiques, mais peuvent parfois entrainer des douleurs abdominales, un syndrome occlusif, une diarrhée et des rectorragies.

IV- Conclusion: Les polypes et la polypose recto colique sont des affections fréquentes. Le diagnostic positif est fait par l’endoscopie digestive basse et l’étude histologique des biopsies recto coliques. Il existe différents types de polypes, dominés par les adénomes. Le pronostic est lié au risque de dégénérescence néoplasique des adénomes. Une surveillance régulière est recommandée au cours de la PAF, syndrome de Peutz Jeghers, la polypose juvénile

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