IMMUNOLOGIE ET INFECTION

IMMUNOLOGIE ET INFECTION
(2ème partie) Louise GAZAGNE Praticien Hygiéniste CH BEZIERS IFSI 2006

GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
PREAMBULE Lors de la rencontre hôte-bactérie, il existe 3 types d’interactions :  l’indifférence mutuelle : de nombreuses bactéries ne peuvent s’implanter sur la peau ou les muqueuses (raisons nutritionnelles, pH, …), ex bact. du sol ou de l’eau. L’hôte les ignore du point de vue immunitaire  élimination mécanique, il y a absence d’interaction  le commensalisme : certaines bact s’implantent (colonisation) au contact de la peau ou des muqueuses. Cette colonisation peut être transitoire, prolongée, indéfinie. En général, ces bact n’ont pas tendance à envahir les tissus, au contraire, elles constituent une barrière écologique contre l’implantation de germes virulents  l’infection : conflit hôte-bactérie, avec lésion tissulaires. La rencontre entre une bactérie virulente et un hôte peut aboutir à une réaction immunitaire de l’hôte contre l’infection bactérienne IFSI 2006

Cette réaction immunitaire se déroule en plusieurs phases : I. LA REPONSE IMMUNITAIRE NON SPECIFIQUE (innée) . Réaction inflammatoire . Diapédèse . Phagocytose . Le complément . Les Cellules NK (Natural Killer) II. LA REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE (acquise) . Immunité par production d’anticorps . Génèse de la Réaction à médiation humorale . Neutralisation des toxines bactériennes . Opsonisation . Lyse bactérienne . Immunité à médiation cellulaire III. RESISTANCE DES BACTERIE A LA REPONSE IMMUNITAIRE . Résistance au complément . Résistance à la phagocytose . Inhibition du chimiotactisme . Inhibition de l’attachement aux phagocytes . Inhibition de l’ingestion . Résistance aux mécanismes intracellulaires bactéricides IFSI 2006

I. LA REPONSE IMMUNITAIRE NON SPECIFIQUE (innée)  pénétration d’un microorganisme  cascades de réponses immunitaires imbriquées ayant pour but d’éliminer l’agent infectieux  la rapidité et l’intensité de ces réponses sont conditionnées par les propriétés de la bactéries et celles de l’hôte  la réponse immunitaire non spécifique est similaire dans ces mécanismes quel que soit l’agent infectieux. Elle met essentiellement en jeu la réaction inflammatoire. Suit la réponse spécifique qui est dirigée contre un microorganisme donné. Elle met en jeu les lymphocytes B (immunité humorale) et les lymphocytes T (immunité cellulaire). Elle induit chez l’individu convalescent un état de résistance acquise de longue durée qui est spécifique de l’agent infectieux responsable de la primo-infection IFSI 2006

A. La réaction inflammatoire Elle est due au franchissement de la barrière cutanéo-muququeuse par des bactéries virulentes. Cette réaction tend à limiter l’invasion tissulaire en déclenchant des mécanismes bactéricides qui font intervenir surtout les cellules phagocytaires et le complément  vasodilatation due à des médiateurs chimiques (sérotonine, histamine, …) relargués par les cellules stimulés non spécifiquement (mastocytes, polynucléaires basophiles, …)  extravasation de protéines sanguines (système du complément)  ce qui provoque un afflux massif et l’activation des leucocytes (neutrophiles, monocytes) qui infiltrent le foyer infectieux en franchissant l’épithélium endovasculaire (qui est devenu adhérent : rolling) par diapédèse. Cette dernière est favorisée par des substances d’origine bactériennes et par la production locales de substances chimiotactiques (ex : complément) IFSI 2006

B. La Diapédèse  margination et adhésion des polynucléaires neutrophiles (et des monocytes) aux cellules endothéliales vasculaires  rolling (le polynucléaire roule le long du vaisseau)  grâce à la vasodilatation : passage des polynucléaires neutrophiles à travers la paroi vasculaire : c’est la diapédèse  par chimiotactisme, les polynucléaires neutrophiles sont attirés vers la bactérie  ils entament le processus de phagocytose IFSI 2006

LA DIAPEDESE La DIAPEDESE est le mécanisme par lequel une cellule passe d’un compartiment A à un compartiment B en s’insinuant entre les cellules endothéliales d’un capillaire sanguin ou lymphatique Ce processus est un prélude indispensable dans l’élimination de microorganismes pathogènes ayant réussi à pénétrer les tissus sous-jacents à la faveur d’une blessure. Seuls certaines cellules sont capables de diapédèse, notamment certains leucocytes comme les monocytes et les polynucléaires neutrophiles Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie au lycée Langevin Wallon de Champigny sur Marne IFSI 2006

LA DIAPEDESE : CHRONOLOGIE ANIMEE
 A la faveur d’une blessure, des microorganismes envahissent les tissus Lésion cutanée Tissu Sang IFSI 2006

Tissu Sang  Un neutrophile passe au voisinage de la lésion cutanée
LA DIAPEDESE : CHRONOLOGIE ANIMEE Lésion cutanée  Un neutrophile passe au voisinage de la lésion cutanée Tissu Sang Neutrophile IFSI 2006

Lésion cutanée  Le neutrophile s’accole aux cellules endothéliales : c’est la MARGINATION Tissu Neutrophile Sang Étape 1 : La MARGINATION IFSI 2006

Lésion cutanée  Le neutrophile s’accole aux cellules endothéliales : c’est la MARGINATION Tissu Sang Étape 2 : le neutrophile roule le long du capillaire sanguin : c’est le ROLLING IFSI 2006

Lésion cutanée  Le neutrophile s’accole aux cellules endothéliales : c’est la MARGINATION Tissu Sang Étape 3 : le neutrophile s’insinue entre les cellules endothéliales : c’est la DIAPEDESE IFSI 2006

Étape 4 : le neutrophile se dirige vers les microorganismes : c’est le CHIMIOTACTISME (complément) Lésion cutanée Tissu Sang IFSI 2006

Étape 5 : le neutrophile détruit le microorganisme au cours de la PHAGOCYTOSE Lésion cutanée Tissu Sang IFSI 2006

LA DIAPEDESE : CHRONOLOGIE ANIMEE LA DIAPEDESE : CHRONOLOGIE
Lésion cutanée Lésion cutanée 4- Chimiotactisme Tissu Tissu 5- Phagocytose Sang Sang 1- Margination 3- Diapédèse 2- Rolling IFSI 2006

C. La Phagocytose  Réalisée par les polynucléaires neutrophiles et les macrophages  Reconnaissance de la cible : adhésion de la cellule phagocytaire à la bactérie  Formation de pseudopodes et ingestion  Formation du phagosome  Formation du phagolysosome : effet bactéricide et digestion de la bactérie (enzymes hydrolytiques du lysosome)  Élimination des constituants bactériens par exocytose et présentation des antigènes bactériens aux cellules immunocompétentes (induction de la réponse immunitaire spécifique) IFSI 2006

LA PHAGOCYTOSE La phagocytose est réalisée par des leucocytes particuliers appelés PHAGOCYTES tels, les macrophages et les neutrophiles La PHAGOCYTOSE est le mécanisme par lequel certaines particules volumineuses (poussières, goudron, microorganismes, cellules cancéreuses, débris cellulaires…) sont éliminées au cours d’une DIGESTION INTRACELLULAIRE par des enzymes hydrolytiques des phagocytes Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie au lycée Langevin Wallon de Champigny sur Marne IFSI 2006

DYNAMIQUE DE LA PHAGOCYTOSE (1/3)
TISSU Bactérie pathogène Macrophage tissulaire Chimiotactisme (complément) Reconnaissance et adhésion du macrophage sur la bactérie Étape 1 SANG Monocyte circulant du sang IFSI 2006

CHRONOLOGIE DE LA PHAGOCYTOSE (2/3)
Pseudopode Lysosome Phagosome Noyau Étape 2 Formation d’un phagosome puis d’un phagolysosome Étape 3 Formation de pseudopodes IFSI 2006

CHRONOLOGIE DE LA PHAGOCYTOSE (3/3)
Étape 4 Le microorganisme est détruit par les enzymes hydrolytiques apportées par les lysosomes Les débris cellulaires sont libérés par exocytose Étape 5 IFSI 2006

LA PHAGOCYTOSE : UNE VUE D’ENSEMBLE
Étape 1 Étape 2 Reconnaissance et adhésion Formation de pseudopodes Étape 3 Étape 4 Étape 5 Formation d’un phagosome puis d’un phagolysosome Digestion intracellulaire Exocytose des débris IFSI 2006

D. Le Complément  Complexe formé d’une trentaine de protéines qui agissent en cascade lors d’une stimulation infectieuse  Plusieurs voies d’activation (voie classique, voie alterne)  le complément a une action bactériolytique (fixation des protéines du complément sur les bactéries (C6 et C9)  lyse de la bactérie)  une action opsonisante : la fixation de C3 sur les bactéries facilite la phagocytose  action chimiotactique sur les cellules phagocytaires (C3, C5, … augmentent l’adhérence des leucocytes aux cellules endothéliales des capillaires sanguins et la perméabilité capillaire) IFSI 2006

E. Les Cellules NK (Natural Killer)  jouent un rôle important dans la réponse immunitaire non spécifique  exercent une cytotoxicité naturelle vis à vis des cellules infectées (élimination des cellules infectées par certains virus, parasites ou bactéries)  agissent par le déversement des contenus de leurs granules (perforine, enzymes hydrolytiques) au contact des cellules cibles. La perforine crée des pores dans la membrane des cellules infectées et facilite l’entrée des enzymes hydrolytiques  les cellules NK jouent un rôle important dans le développement de la réponse immunitaire spécifique grâce à leur capacité de production de cytokines (molécules qui agissent essentiellement sur les cellules de l’immunité) comme l’interféron g IFSI 2006

II. LA REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE (acquise)  contrairement à la réponse innée, la réponse immunitaire est différente selon qu’il s’agisse d’une primo-infection (pathogène en contact pour la première fois avec le système immunitaire) ou d’une réinfection (deuxième contact du pathogène avec l’organisme)  on parle de réponse primaire et de réponse secondaire  lors de la réponse primaire, l’individu développe un état de mémoire immunologique (base de la vaccination). Lors d’une nouvelle rencontre, grâce à cet état de mémoire, la réponse secondaire s’initie très rapidement et est beaucoup plus intense IFSI 2006

La réponse immunitaire spécifique  fait intervenir les lymphocytes B et T qui sont capables d’identifier spécifiquement les agents infectieux  elle entraîne un état réfractaire de longue durée contre une éventuelle réinfection par le même germe (résistance acquise ou mémoire immunologique)  la nature du microorganisme détermine pour une large part la nature humorale (lymphocytes B) ou cellulaire (lymphocytes T) de la réponse immunitaire spécifique  ex : les bactéries toxinogènes (action pathogène par le biais de sécrétion de toxines) ou à multiplication extra-cellulaire induisent une immunité de type humorale. Les bactéries à multiplication intra-cellulaire induisent plutôt une immunité à médiation cellulaire  Cependant, il y a souvent à un degré variable et de façon synergique intervention des deux types d’immunité spécifique lors d’un processus infectieux IFSI 2006

A. Immunité par production d’anticorps Les enfants atteints d’agammaglobulinémie (incapacité à fabriquer des IgG) ont plus fréquemment des infections dues à des bactéries comme le pneumocoque ou l’Haemophilus (multiplication extra-cellulaire), alors que leur sensibilité aux infections dues à bactéries à croissance intra-cellulaire reste inchangée. Importance des AC +++ 1. Génèse de la Réaction à médiation humorale  la CPA présente l’AG aux différents lymphocytes recrutés par chimiotactisme sur le site de l’infection  le lymphocyte B ayant le récepteur spécifique de l’AG est activé  Il va subir un nombre important de mitoses dans les organes lymphoïdes secondaire (ganglions …). On obtient une population clonale de lymphocytes B portant tous les mêmes Ig sur leur membrane externe IFSI 2006

 en 3 à 5 jours, une cellule mère (lymphoblaste) donne naissance à environ 1000 cellules filles identiques  sous l’influences de plusieurs cytokines (Il-2, Il-4, Il-5 produites par les lymphocytes Th2) certaines cellules évoluent en plasmocytes, d’autres en lymphocytes B mémoire  les plasmocytes migrent vers le site infecté (chimiotactisme grâce aux cytokines libérées dans le site inflammatoire) et sécrètent des Ig  Un plasmocyte produit d’abord des IgM puis des IgG ou IgA ou IgE … (commutation de classes : préservent les domaines variables et font varier les domaines constants)  les Ig se fixent sur les AG et forment des complexes immuns (neutralisation de la toxine ou de la bactérie, …)  le taux plasmatique des AC augmente fortement suite à l’introduction de l’antigène (base du diagnostic sérologique) IFSI 2006

2. Neutralisation des toxines bactériennes  rôles des AC : majeur  neutralisation de la toxine en se fixant sur son site actif (la toxine ne peut plus agir). La protection par AC neutralisants est la base de certains vaccins (ex : vaccination contre le tétanos, la diphtérie) 3. Opsonisation Les AC facilitent la phagocytose de bactéries qui résistent à la phagocytose de par la structure de leur paroi (ex : présence de capsule) : ils recouvrent la bactérie et permettent ainsi l’adhésion des macrophages à la bactérie (récepteur du Fc à la surface de la membrane des macrophages) 4. Lyse bactérienne les AC de la classe des IgM et IgG se fixent sur la paroi des bactéries et initient la lyse bactérienne en présence de complément IFSI 2006

La réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH)
La RIMH est essentielle dans l’élimination : des AGENTS PATHOGENES EXTRACELLULAIRES comme certaines bactéries, parasites … des TOXINES MICROBIENNES La RIMH fait intervenir les cellules immunitaires suivantes : les lymphocytes B (LB) qui ont plusieurs milliers d’immunoglobulines identiques à leur surface Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie au lycée Langevin Wallon de Champigny sur Marne IFSI 2006

ETAPE 1 : La sélection clonale
La dynamique de la RIMH ETAPE 1 : La sélection clonale Antigène (AG) LB 1 LB 2 LB 3 Reconnaissance Immunoglobulines membranaires (BCR) Immunoglobulines membranaires (BCR) Clone de LB 2 Le LB 2 est sélectionné puis se divise par mitoses successives Les LB 1 et LB 3 ne sont pas sélectionnés et ne se divisent pas IFSI 2006

ETAPE 2 : L’expansion clonale
La dynamique de la RIMH ETAPE 2 : L’expansion clonale LB 2 L’activation du LB 2 par l’antigène se traduit par une intense multiplication par MITOSES Clones de LB 2 Mitoses Les clones de LB 2 portent tous les mêmes Ig membranaires IFSI 2006

ETAPE 3 : La différenciation clonale
Réticulum endoplasmique Ribosome Noyau Le plasmocyte se caractérise par un abondant réticulum endoplasmique (machinerie de synthèse des protéines, dans ce cas, d’immunoglobulines). Il peut fabriquer jusqu’à 2000 immunoglobulines identiques par seconde ! La dynamique de la RIMH ETAPE 3 : La différenciation clonale Clone de LB Action Il-2, Il-4, Il-5 1- Certains LB 2 du clone se différencient en plasmocytes 2- D’autres, se différencient en LB mémoires IFSI 2006

ETAPE 4 : La phase effectrice
La dynamique de la RIMH ETAPE 4 : La phase effectrice 1- Les AG sont présents dans les liquides biologiques 2- Les plasmocytes sécrètent des AC Plasmocytes 3- Les AC neutralisent les AG en formant un complexe immun Complexe immun Au cours de la RIMH, le taux plasmatique des AC augmente fortement suite à l’introduction de l’antigène IFSI 2006

B. Immunité à médiation cellulaire  les AC jouent un rôle moins important dans les infections dues à des microorganismes à multiplication intracellulaire. En effet, les sites de multiplication de ces microorganismes sont inaccessibles aux Ig (ex : agent de la tuberculose ou de la syphilis, …). La réponse immunitaire à médiation cellulaire est particulièrement efficace contre les virus quand ils sont en situation intracellulaire  la multiplication intracellulaire du microorganisme entraîne la destruction de la cellule hôte et la dissémination du microorganisme dans les tissus  après phagocytose par le macrophage, ce dernier présente les épitopes (AG) du microorganisme au lymphocyte CD4 qui reconnaît l’AG  cette reconnaissance induit une prolifération clonale des CD4 spécifiques de l’AG (activation par Il-1 sécrété par le macrophage) IFSI 2006

 les lymphocytes CD4 prolifèrent et se différencient en sous-populations : - CD4 sécréteurs (Th1 : Il-2, INF-g : active et mobilise les macrophages et les cellules NK) - CD4 mémoire (responsables de la résistance acquise)  les lymphocytes CD4 sécréteurs libère de l’Il-2 qui stimule les lymphocytes CD8  les CD8 se différencient en CD8 cytotoxiques  CD8 cytotoxiques ont la capacité de lyser les cellules portant l’AG dont ils sont spécifiques (TCR)  le CD8 cytotoxique libère de la perforine et des enzymes hydrolytiques. La perforine perfore la membrane de la cellule cible. Les enzymes hydrolytiques entrent dans la cellule cible et provoquent la mort de cette dernière IFSI 2006

 les lymphocytes CD4 Th1 sécrétent aussi de l’INF-g qui recrute les macrophages et stimule leur capacité « microbicide » qui est beaucoup plus importante que celle des macrophages recrutés lors de la réponse non spécifique  l’INF-g a des propriétés anti-virales très puissantes (utilisées en thérapeutique)  lors d’une réinfection, les lymphocytes CD4 mémoire interviennent beaucoup plus rapidement, le processus inflammatoire est fortement accéléré et amplifié IFSI 2006

La réponse immunitaire à médiation cellulaire (RIMC)
La RIMC est essentielle dans l’élimination : des cellules infectées par des MICROORGANISMES INTRACELLULAIRES comme certaines bactéries (agent de la tuberculose…) et les virus (VIH, VHB, virus de la grippe…) ; des CELLULES CANCEREUSES des CELLULES DE GREFFE La RIMC fait intervenir les cellules immunitaires suivantes : les macrophages les lymphocytes T dont les CD 4 et CD 8 les lymphocytes présentent à leur surface plusieurs milliers de TCR Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie au lycée Langevin Wallon de Champigny sur Marne IFSI 2006

Le macrophage est une C.P.A (Cellule Présentant l’Antigène)
La dynamique de la RIMC ETAPE 1 : La phagocytose 2- Certains fragments du virus ou de la bactérie, appelés EPITOPES, sont présentés à la surface membranaire du macrophage Le macrophage est une C.P.A (Cellule Présentant l’Antigène) La phagocytose est le prélude indispensable à la suite des événements Virus Macrophage 1- Le virus subit la PHAGOCYTOSE IFSI 2006

La dynamique de la RIMC CD4
ETAPE 2 : La sélection clonale 2- Le CD4 subit une série de MITOSES aboutissant à la formation d’un CLONE de CD4 Clone de CD4 CD4 Récepteur TCR à l’antigène Reconnaissance 1- Le CD4 reconnaît certains EPITOPES présentés par la CPA IFSI 2006

ETAPE 3: L’expansion clonale
La dynamique de la RIMC ETAPE 3: L’expansion clonale Clones de CD4 + Il- 1 CD4 Le macrophage produit un messager chimique appelé l’INTERLEUKINE 1, qui stimule davantage la DIVISION MITOTIQUE des CD4 IFSI 2006

ETAPE 4 : La différenciation clonale
La dynamique de la RIMC ETAPE 4 : La différenciation clonale Clone de CD4 1- Certains CD4 du clone se différencient en CD4 sécréteurs 2- D’autres, se différencient en CD4 mémoires IFSI 2006

ETAPE 5 : L’intervention des CD8
La dynamique de la RIMC ETAPE 5 : L’intervention des CD8 CD8 1- Le CD4 sécréteur libère de l’interleukine 2 + Il-2 CD4 sécréteur CD4 CD8 cytotoxique 2- L’interleukine 2 stimule le CD8 qui se différencie en CD8 cytotoxique Différenciation Les lymphocytes cytotoxiques sont les EFFECTEURS de la RIMC, ils détruisent les cellules infectées IFSI 2006

La dynamique de la RIMC ETAPE 6 : L’action cytotoxique des lymphocytes cytotoxiques 1- Le lymphocyte cytotoxique reconnaît la cellule infectée Lymphocyte cytotoxique Granule de perforine 3- La cellule cible infectée est détruite par les ENZYMES HYDROLYTIQUES Cellule cible infectée 2- La reconnaissance est suivie de l’exocytose des granules de PERFORINE IFSI 2006

III. RESISTANCE DES BACTERIES A LA REACTION IMMUNITAIRE Certaines bactéries sont capables d’envahir les tissus et de se propager dans l’organisme. Elles possèdent des mécanismes leur permettant de surmonter les défenses non spécifiques et donc d’induire la maladie infectieuse A. Résistance au complément Certaines bactéries peuvent résister au complément :  par sécrétion d’enzymes qui dégradent les protéines du complément  par la présence d’une capsule (impossibilité à la fraction C3 de se fixer sur la bactérie) B. Résistance à la phagocytose 1. Inhibition du chimiotactisme  certaines bactéries sont de mauvais initiateurs du chimiotactisme  d’autres inhibent la migration des polynucléaires ou détruisent les cellules phagocytaires IFSI 2006

2. Inhibition de l’attachement aux phagocytes La présence d’une capsule à la surface de la bactérie empêche l’attachement aux cellules phagocytaires 3. Inhibition de l’ingestion Certaines bactéries se fixent sur les cellules phagocytaires mais ne peuvent pas être ingérées 4. Résistance aux mécanismes intracellulaires bactéricides Certaines bactéries sont ingérées mais sont capables de survivre et de se multiplier à l’intérieur des cellules phagocytaires Enfin, en modifiant régulièrement leurs AG de surface, certains microorganismes évitent la destruction par le système immunitaire (ex : la grippe) IFSI 2006

IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
I. LAVACCINATION La vaccination est une des plus grande découverte du XXème siècle :  éradication de la variole  diminution très importante de la diphtérie, la rougeole, les oreillons, la coqueluche, la rubéole, la poliomyélite, le tétanos …  cependant certaines maladies infectieuses font encore chaque année des millions de morts : le SIDA (changement fréquent des AG de surface), le paludisme, … Dans ces cas, on ne dispose d’aucun vaccin efficace. Il existe deux approches vaccinales :  l’immunisation active : inoculation d’un pathogène ou de ses composants afin afin d’induire une réponse immunitaire  l’immunisation passive : transfert à un individu d’AC (gammaglobulines) ou de lymphocytes déjà actifs contre le pathogène : ex pour neutraliser l’effet de toxines (venin de serpent). L’immunisation passive n’est pas une réponse de longue durée (contrairement à l’immunisation active) : pas d’effet mémoire IFSI 2006

Principe de la vaccination  injection d’un AG chez un humain afin d’induire une réponse immunitaire  cet AG peut être des agents pathogènes vivants mais atténués ou tués  mais également une partie de l’agent pathogène : en général des AG (protèiques, lipidiques ou glucidiques) de surfaces du pathogène Le SIDA SIDA = Syndrome d’Immuno-Déficience Acquise = infection du à un virus : HIV. Cette maladie se caractérise par une sensibilité très importante aux infections et notamment certaines infections rares ou dues à des microorganismes opportunistes. Ces infections sont dues à un déficit immunitaire crée par l’infection des lymphocytes CD4. Chez ces patients, le nombre de lymphocytes CD4 diminue rapidement et les réponses des lymphocytes CD8 et des lymphocytes B diminuent progressivement. IFSI 2006

II. LES TUMEURS Le système immunitaire est impliqué dans le contrôle des prolifération tumorales. Cette conclusion repose sur plusieurs observations :  certaines tumeurs régressent spontanément  les immunodéprimés ont plus de cancers  les tumeurs infiltrées par des lymphocytes ont un meilleur pronostic  il existe des AC et des lymphocytes T spécifiques d’AG tumoraux chez des patients atteints de certains cancers  on peut immuniser des animaux contre des tumeurs Cependant, de nombreuses tumeurs sont peu immunogéniques (c’est à dire qu’elles stimulent mal le système immunitaire) : elles ne sont pas considérées comme étrangères, elles sont peu vascularisées, elles produisent des substances immunosupressives Dans l’avenir, beaucoup d’espoir est placé dans l’immunothérapeutique (immunisation des patients par des AG tumoraux, transfert de lymphocytes spécifiques) IFSI 2006

III. L’AUTOIMMUNITE L’autoimmunité est un pathologie due à un défaut de tolérance des lymphocytes : ils reconnaissent les antigènes du « soi » comme des antigènes étrangers Il existent de nombreuses maladies autoimmunes : le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, la myasthénie, certaines formes de diabète insulino-dépendant, ... Le traitement actuel de ces maladies est axé sur des médicaments anti-inflammatoires ou immunosuppresseurs. Des méthodes utilisant des cibles spécifiques sont à l’étude IFSI 2006

IV. L’ALLERGIE ET L’HYPERSENSIBILITE L’hypersensibilité (dont l’allergie) = réponse immunitaire produite par un système immunitaire normal contre des antigènes environnementaux inoffensifs (pollens, poils de chat, …). Il existe 4 types de réactions d’hypersensibilité :  L’hypersensibilité de type I = hypersensibilité immédiate ou anaphylactique (conjonctivite, asthme, urticaire). Cette réaction est provoquée par l’inhalation d’allergènes qui vont provoquer la production d’IgE. Lors d’une nouvelle introduction de l’allergène, les IgE spécifiques se fixent sur les mastocytes et les polynucléaires basophiles ce qui entraîne une libération massive d’effecteurs inflammatoires comme l’histamine. L’expression de ce phénomène va du banal « rhume des foins » au choc anaphylactique qui peut mettre en jeu le pronostic vital Le traitement est basé sur l’utilisation d’anti-histaminique ou des désensibilisations IFSI 2006

 L’hypersensibilité de type II = hypersensibilité cytotoxique : fixation d’AC sur des cellules saines et destruction de ces dernières par le complément. Ex : Maladie hémolytique du nouveau-né : la mère fait des AC contre les AG fixés sur les globules rouges de son enfant : le plus souvent = facteur Rhésus (mère Rhésus - et enfant Rhésus +). Le facteur Rh est un AG très immunogène présent exclusivement sur les globules rouges. Les individus Rh- produisent des AC anti-Rh quand ils sont en présence de sang Rh+, ce qui peut se passer lors d’une grossesse mais plus vraisemblablement lors de l’accouchement. Le problème est la grossesse ultérieure : si le deuxième enfant est Rh+, la mère possède des AC mémoire anti-Rh de type IgG capables de traverser le placenta. Les conséquences chez l’enfant vont de l’anémie au décès. IFSI 2006

 L’hypersensibilité de type III = réaction d’Arthus. Cette hypersensibilité est due à la toxicité de complexes immuns (complexes AG-AC) formés lors du dépôt d’un grand nombre d’AG dans un tissu donné. Ces complexes immuns vont recruter le complément et provoquer une forte inflammation. Ex : pneumopathie des éleveurs d’oiseaux due au dépôt d’AG aviaires dans les poumons, cette maladie est traitée par des anti-inflammatoires.  L’hypersensibilité de type VI = hypersensibilité retardée car elle apparaît  48h après le contact. Ex : la dermatite de contact (avec des produits chimiques ou des métaux) qui s’exprime souvent par une induration et un érythème. Elle est traitée par des anti-inflammatoires. IFSI 2006

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