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COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE

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Présentation au sujet: "COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE"— Transcription de la présentation:

1 COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE
Acidocétose Hyperosmolarité Hypoglycémie

2 ACIDOCETOSE Evolution naturelle du DB 1 en l’absence ou insuffisance de traitement (85% des cas) Phase inaugurale de maladie Rupture volontaire ou accidentelle de l’insulinothérapie Stress, infection, … Erreurs diététiques, médicaments diabétogènes Non adaptation des doses d’insuline Possible survenue lors de la décompensation d’un DB 2 (15% des cas) Sécrétion d’insuline < besoins insuliniques

3 ACIDOCETOSE Cause déclenchante Glycosurie Hyperglycémie  
carence en insuline déshydratation > Cause déclenchante Hyperglycémie Carence profonde en insuline Plus d’entrée du G dans les cellules Lipolyse de survie Corps cétoniques Acidose métabolique Glycosurie Diurèse osmotique Déshydratation (+ + SOIF + +) Collapsus Cétonurie

4 Déshydratation intra et extracellulaire
ACIDOCETOSE Clinique Déshydratation intra et extracellulaire + + SOIF + + hypoTA jusqu’au collapsus, vertiges, yeux cernés muqueuses sèches, pli cutané Odeur cétonique de l’haleine (« pomme verte ») Polypnée de Küssmaul hyperventilation par acidose métabolique Tableau digestif douleurs abdominales, vomissements, diarrhées abdomen pseudo chirurgical Signes neurologiques céphalées, obnubilation, coma

5 Glycosurie + cétonurie à la BU
ACIDOCETOSE Examens complémentaires Hyperglycémie Glycosurie + cétonurie à la BU GDS : PH < 7,38 - PO2  - PCO2  ECG de principe Prélèvements bactério (recherche d’un facteur déclenchant éventuel) Iono sang : kaliémie variable insuffisance rénale fonctionnelle acidose métabolique (bicar )

6 Tant que persiste la cétonurie
ACIDOCETOSE Traitement APPORT DE K+ 4g/l au début Possible IVSE REMPLISSAGE Macromolécules si collapsus 6 à 8 litres /24h sinon Sérum  (NaCl 9‰) au début G5% + NaCl ensuite G10% clampé en Y INSULINOTHERAPIE 10 UI/h IVSE Tant que persiste la cétonurie SURVEILLANCE Pouls, TA, T°, conscience / h initialement BU à chaque miction Iono sang / 4h Poids, diurèse / j

7 On adapte l’insuline à la glycémie
ACIDOCETOSE Traitement Ne pas diminuer l’insuline IVSE tant que persiste la cétonurie En cas d’hypoglycémie : maintenir le même débit d’insuline accélérer le G10% resucrer le patient oralement passer du G30% On adapte l’insuline à la glycémie SEULEMENT SI il n’y a plus d’acétone

8 ACIDOCETOSE Complications
Cardiovasculaires : IDM, insuffisance cardiaque, troubles du rythme Rénales : insuffisance rénale, anurie Neurologiques : coma, convulsions, hémiplégie Pulmonaires : pneumopathie d’inhalation si vomissements

9 Survenue lors de la décompensation d’un DB 2 Médicament diabétogène
HYPEROSMOLARITE Survenue lors de la décompensation d’un DB 2 Sujets âgés ou débilités = perte de sensation de soif ou impossibilité de boire Ecart alimentaire ou alimentation entérale/parentérale mal conduite Erreur dans le traitement Stress, infection, … Médicament diabétogène + + Déshydratation + + (régime sans sel trop strict, diurétiques, chaleur, diarrhées, vomissements, …)

10 PERTE DE SENSATION DE SOIF
HYPEROSMOLARITE déshydratation carence en insuline > Cause déclenchante Hyperglycémie Glycosurie Diurèse osmotique Déshydratation PERTE DE SENSATION DE SOIF Collapsus

11 Déshydratation majeure
HYPEROSMOLARITE Clinique Déshydratation majeure fréquent collapsus Signes neurologiques désorientation obnubilation convulsions déficit neurologique coma Signes digestifs Absence d’haleine cétonique Absence de polypnée de Küssmaul + + MORTALITE + +

12 HYPEROSMOLARITE Examens complémentaires Hyperglycémie
Glycosurie à la BU Absence de cétonurie hyperosmolarité plasmatique 2 (Na + K) + urée + glycémie (mM/l) > 350 mOsm/l Iono sang : insuffisance rénale hyperglycémie majeure hyperuricémie Recherche de facteur déclenchant NFS, CRP, bilan hépatique, enzymes cardiaques, ... prélèvement bactério ECG, radio de thorax, ...

13 précautions si sujets âgés ++ réglage débit selon glycémie
HYPEROSMOLARITE Traitement REMPLISSAGE 6 à 8 litres /24h précautions si sujets âgés ++ sérum  (NaCl 9‰) si possible G2,5% + NaCl sinon G5% + NaCl ensuite G10 clampé en Y APPORT DE K+ à corréler à la kaliémie systématique + + INSULINOTHERAPIE début à 10 UI/h IVSE réglage débit selon glycémie SURVEILLANCE Pouls, TA, T°, conscience / h initialement iono sang, ECG / 4h Poids, diurèse / j

14 HYPEROSMOLARITE Complications Décès : > 20% des cas
Neurologiques : AVC, coma, déficit moteur séquellaire Cardiaques : IDM, OAP au remplissage, troubles du rythme, … Rénales : insuffisance rénale (définitive) Pulmonaires : pneumopathie d’inhalation, embolie pulmonaire, … Décubitus : escarres, surinfections, …

15 HYPOGLYCEMIE Une hypoglycémie est une glycémie  à 0,60 g /l
Hypoglycémie du diabétique alimentation insuffisante traitement surdosé majoration de l’activité physique Hypoglycémie en dehors du diabète médicaments alcool insuffisance surrénalienne, insuffisance hypophysaire insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatique tumeurs mésenchymateuses volumineuses insulinome hypoglycémie factice hypoglycémie « fonctionnelle »

16 Symptômes neurovégétatifs
HYPOGLYCEMIE Clinique Symptômes neurovégétatifs Seuil de 0,60 g/l sueurs froides pâleur tremblements des extrémités tachycardie, palpitations, troubles du rythme nausées, vomissements (manifestations de l’hypoglycémie fonctionnelle)

17 Symptômes neuroglycopéniques
HYPOGLYCEMIE Clinique Symptômes neuroglycopéniques Seuil  0,50 g/l malaise, asthénie importante troubles de la concentration dérobement des jambes, paresthésies des extrémités céphalées, impressions vertigineuses troubles psychiatriques troubles neurologiques sévères (convulsions, déficits moteurs, diplopie…) coma hypoglycémique

18 + + risque de séquelles neurologiques + +
HYPOGLYCEMIE Clinique COMA HYPOGLYCEMIQUE possiblement brutal coma calme de profondeur variable tachycardie, respiration calme sueurs abondantes contractures musculaires (trismus) syndrome pyramidal avec signe de Babinski bilatéral + + risque de séquelles neurologiques + + (neurones nécrosés si G = 0,20 g/l pendant 2h)

19 Glycémie capillaire  0,60 g/l
HYPOGLYCEMIE Examens complémentaires NE DOIVENT PAS RETARDER LE TRAITEMENT Glycémie capillaire  0,60 g/l En cas de pose de voie veineuse pour traitement : NFS, ionogramme sanguin, CRP, bilan hépatique, créatinine

20 HYPOGLYCEMIE Traitement + + Le 1er traitement est la prévention + +
Sujet conscient resucrage = sucre rapide + sucre lent 2 ou 3 morceaux de sucre + 2 petits Lu ou pain+beurre contrôle glycémique à distance effet rebond ++ Sujet avec manifestations psychiatriques ou inconscient injection IV de G30% injection IM de GLUCAGEN resucrage oral ensuite, si besoin + + recherche de cause déclenchante + +

21 TRAITEMENT DU DIABETE DE TYPE 1

22 ++ EDUCATION DU PATIENT ++
BUT corriger la carence en insuline éviter les complications chroniques de l’hyperglycémie MOYENS diététique exercice physique INSULINOTHERAPIE ++ EDUCATION DU PATIENT ++ ALLIANCE THERAPEUTIQUE

23 OBJECTIF THERAPEUTIQUE
Glycémie à jeûn entre 0,80 et 1,20 g/l Glycémie post prandiale la moins élevée possible … Hémoglobine glyquée = glycosylée HbA1c  7%

24 DIETETIQUE Interrogatoire alimentaire par une diététicienne
Déterminer une ration calorique adaptée au patient Entre 1600 et 2500 kCal/j 3 repas +/- 3 collations « Coût » calorique 1g de glucide = 4 kCal 1g de protide = 4 kCal 1g de lipide = 9 kCal 1g d’alcool = 7 kCal Répartition 55% glucides 30% lipides 15% protides

25 Quelques exemples de teneur en G
DIETETIQUE – Le sucre Aliments « interdits » Sucre, bonbons, gâteaux, glaces, confiture, … Aliments à quantifier Féculents (pâtes, riz, pomme de terre, semoule, blé, maïs, lentilles, pois chiches, haricots secs, …) Fruits Quelques exemples de teneur en G Biscottes, cracottes, … = 80% Fruits secs = 70% Pain = 50% Pomme de terre = 20% Fruits = 12 à 15% Légumes verts, laitages = 5%

26 DIETETIQUE – Les graisses
Favoriser les graisses végétales (margarine, huiles,…) Limiter les graisses animales (beurre, crème fraîche, fromage,…) Favoriser le poisson à la viande Consommer des viandes maigres (volaille, veau, …)

27 EXERCICE PHYSIQUE Activité physique minimale (escaliers, marche, …) 
Pratique régulière et la plus soutenue possible. Eviter les sports extrêmes.

28 INSULINOTHERAPIE 4 grandes classes d’insuline
délai d’action durée d’action Analogues ultra rapides de l’insuline lispro = HUMALOG° aspart = NOVORAPID° 5 min 3h Insulines humaines rapides ACTRAPID° INSUMAN RAPIDE UMULINE RAPIDE° 20 min 6h intermédiaires INSULATARD NPH° INSUMAN BASAL NPH° UMULINE NPH° 60 min 12h Insulines lentes ULTRATARD° / UMULINE ZINC° : humaines glargine = LANTUS° detemir = LEVEMIR° analogues synthétiques 24h

29 Pdéj Déj Dîner INS physiologie t 2 injections de NPH
1 injection de lente Pdéj Déj Dîner

30 3 injections d’ultrarapide
INS physiologie t 2 injections de NPH 3 injections de rapide 2 injections de NPH 3 injections d’ultrarapide Pdéj Déj Dîner

31 INSULINES PRE MELANGEES
Chiffre = % de rapide au sein du mélange Intermédiaire + rapide humaine Mixtard ( ) Insuman Comb (15/ / /50) Umuline Profil (10 – 20 – 30 – 40 – 50) Intermédiaire + analogue rapide Humalog Mix (25 – 50) NovoMix (30) (50? 70?) Ex : 10 ui de Mixtard 40 = 4 ui de rapide + 6 ui de NPH

32 SCHEMAS à 3 INJECTIONS Mixtard 30 Actrapid Humalog Mix 50 Humalog
INS t Mixtard 30 Actrapid Humalog Mix 50 Humalog Humalog Mix 25 Pdéj Déj Dîner

33 SCHEMAS à 3 INJECTIONS Mixtard 30 Actrapid Humalog Mix 50
INS t Mixtard 30 Actrapid Humalog Mix 50 Humalog Mix 25 Pdéj Déj Dîner

34 SCHEMAS à 4 INJECTIONS basal / bolus Lantus 3 Novorapid Pdéj Déj Dîner
INS t Lantus 3 Novorapid Pdéj Déj Dîner

35 SCHEMAS à 5 INJECTIONS basal / bolus 2 Insulatard 3 Novorapid
Pdéj Déj Dîner

36 POMPE A INSULINE Remboursement depuis peu
Délivrance d’insuline humaine rapide ou d’analogue rapide en continu Déclenchement semi automatique de bolus au moment des repas = Schéma basal / bolus optimal INDICATIONS Diabète de type 1 instable Hypoglycémies sévères Grossesse diabétique

37 SURVEILLANCE Autosurveillance glycémique
3 à 8 glycémies capillaires par jour Bandelette urinaire au réveil et dès que G > 2,50 g/l HbA1c / 3 mois

38 EDUCATION DU PATIENT Généralités sur la diabète Alerte sur les pieds
Principes diététiques Technique d’injection d’insuline Conduite à tenir en cas d’hypoglycémie, d’hyperglycémie, d’acétonurie Autosurveillance glycémique et tenue d’un carnet de traitement Bandelettes urinaires Adaptation des doses d’insuline Que faire avant/pendant/après le sport ? Que faire lors de vomissements ? Que faire lors des voyages ? Comment faire avec les décalages horaires ?

39 ALLIANCE THERAPEUTIQUE
Rester disponible “Il est interdit d’interdire” Accompagner les patients dans toutes les étapes de leur vie DISCUTER / NEGOCIER Aide aux Jeunes Diabétiques (AJD) : 17 rue Gazan PARIS

40 TRAITEMENT DU DIABETE DE TYPE 2

41 BUT MOYENS lutter contre l ’insulinorésistance 
éviter les complications chroniques de l’hyperglycémie MOYENS DIETETIQUE ACTIVITE PHYSIQUE antidiabétiques oraux insulinothérapie

42 amélioration glycémique
DIETETIQUE amélioration du bilan lipidique amélioration du profil tensionnel Régime + alimentation équilibrée perte de poids insulinorésistance amélioration glycémique

43     MORT ACTIVITE PHYSIQUE AUX VOITURES AUX ASCENSEURS
AUX ESCALATORS AUX GAME BOYS A LA TELE

44 ACTIVITE PHYSIQUE 30 à 45 min d’activité physique par jour
Marche rapide, vélo, natation, boxe thaï, ... ménage courses repassage lessives train électrique ...

45 défaut de sécrétion d’INS
ANTIDIABETIQUES ORAUX aliments sulfamides défaut de sécrétion d’INS glinides acarbose  de captation musculaire de glucose HYPERGLYCEMIE  production hépatique de glucose metformine glitazones

46 ANTIDIABETIQUES ORAUX
Metformine : STAGID° 700 GLUCOPHAGE° 850 / 1000 Glitazones : ACTOS° 15 / 30 (thiazolidinediones) AVANDIA° 2 /4 /8 Sulfamides : DIAMICRON° 80 / 30 LM DAONIL° 1,25 / 2,5 / 5 AMAREL° 1 / 2 / 3 / 4 Glinides : NOVONORM° 0,5 / 1 / 2 Inhibiteurs 1 glucosidase : GLUCOR° 50 / 100 DIASTABOL° FOIE MUSCLE PANCREAS

47 STRATEGIE DE TRAITEMENT
Sujet mince Sujet obèse sulfamides metformine glinides glitazones association des 2 ttt INSULINOTHERAPIE

48 INSULINOTHERAPIE DANS DB2
En association avec les antidiabétiques oraux améliorer le contrôle glycémique sur la journée lutter contre l’hyperglycémie à jeûn 1 injection de LEVEMIR le soir vers 22h 1 injection de LANTUS à heure fixe, mais libre En remplacement des antidiabétiques oraux en cas de contre indication à la poursuite des traitements en cas d’insulinopénie prédominante en cas de phénomène intercurrent aigu (transitoirement) Schéma à 2 injections Schéma à 3 injections

49 SCHEMAS poursuite des ADO : ttt mixte
INS 1 injection de LEVEMIR t 1 injection de LANTUS Pdéj Déj Dîner

50 SCHEMAS remplacement des ADO : 2 injections
INS 2 injections prémix NPH + rapide t 2 injections prémix NPH + ultrarapide Pdéj Déj Dîner

51 SCHEMAS remplacement des ADO : 3 injections
INS t Pdéj Déj Dîner

52 SURVEILLANCE Sans insuline
glycémie avant et après chacun des 3 repas sur 1 semaine traitement non adaptable par le patient Avec insuline contrôle de l’efficacité de l’injection le matin au réveil +/- en fin de journée

53 ALLIANCE THERAPEUTIQUE
EDUCATION ALLIANCE THERAPEUTIQUE changer les comportements


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