Substrats énergétiques

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1 Substrats énergétiques
Unité 6: Sciences Biologiques appliquées aux APS BIOENERGETIQUE & EXERCICE MUSCULAIRE Substrats énergétiques & Transport d’O2 ATP ADP + Pi YQUEL Ronan, UFRSTAPS Bordeaux 2, Licence 2ème année

2 - 3.5 Contrôle des résistances - 3.6 Diffusion du sang aux muscles Qc
Bioénergétique et exercice musculaire Partie 3: Transport de l’O2 de l’atmosphère aux mitochondries: Étape Circulatoire - 3.1 Débit cardiaque: - 3.2 Fc et VES - 3.3 Distribution du - 3.4 Pression artérielle - 3.5 Contrôle des résistances - 3.6 Diffusion du sang aux muscles Qc • Qc •

3 Partie 2: Transport de l’O2,
poumons Circulation pulmonaire Basse pression Petite circulation organes Circulation systémique Haute pression Grande circulation

4 Partie 2: Transport de l’O2,
Organisation générale du système cardiovasculaire Cœur droit Cœur gauche Veine cave inférieure et supérieure Aorte Veines Artères Veinules Artérioles Capillaires microcirculation

5 Partie 2: Transport de l’O2,
Organisation générale du système cardiovasculaire Artères: Conduits à faible résistance transportant le sang aux divers organes avec une faible perte de pression. Elles se comportent comme des réservoirs de pression permettant le maintien du débit sanguin entre les contractions ventriculaires. Artérioles: Sites majeurs de résistance à l’écoulement; elles sont responsables des variations de distributions sanguin aux divers organes. Capillaires: sites d’échanges entre le sang et les tissus. Veines: Conduits à faible résistance assurant le retour du débit sanguin au cœur. Le volume sanguin veineux est ajusté pour faciliter cet écoulement.

6 Partie 2: Transport de l’O2,

7 Partie 2: Transport de l’O2,
Organisation générale du système cardiovasculaire

8 P1 P2 Partie 2: Transport de l’O2,
Organisation générale du système cardiovasculaire William Harvey, en 1628, a démontré que le système cardiovasculaire forme un cercle. La circulation du sang à travers toutes les parties du corps se produit sous l’influence de pressions crées par l’action de pompage du cœur. Cette circulation est appelée « écoulement de masse » car tous les constituants du sang se déplacent ensemble. Deux éléments importants sont à souligner : la notion de pression et de résistance. Le débit du sang se fait toujours d’une région de haute pression vers une région de basse pression. P1 P2

9 P1 P2 (P1 – P2) R Partie 2: Transport de l’O2,
Organisation générale du système cardiovasculaire P1 P2 Mais pour connaître le débit exacte entre deux points il faut connaître aussi la résistance au débit ( R ), c’est à dire de savoir à quelles difficultés le liquide se heurte pour circuler entre deux points. Débit = (P1 – P2) R Ce qui revient à dire que le débit est directement proportionnel à la différence de pression et inversement proportionnel à la résistance à l’écoulement.

10 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
3.0 Rappel. Le cœur Myocarde : il est anatomiquement situé dans la cavité thoracique entre les deux poumons dans un espace appelé médiastin. Le poids du cœur est proportionnel au poids du corps, mais cette relation n’est pas parfaitement linéaire ; le rapport poids du cœur/ poids du corps varie d’une espèce à l’autre en fonction de l’activité de l’espèce considérée. Le cœur humain adulte normal est de 250 g, il est environ de 5 g chez un lapin de 2.5 kg, 0.25g chez un rat de 300 g et de 0.09 g chez une souris de 20 g. Mais, il existe par exemple une relation de proportionnalité directe entre la masse cardiaque et la masse corporelle au niveau d'espèces d'un même groupe zoologique.

11 Homme Lapin Rat Souris Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
3.0 Rappel. Le cœur Homme Lapin Rat Souris

12 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
3.0 Rappel. Anatomie cardiaque Artère carotide Veine cave supérieure Aorte Artère pulmonaire veines pulmonaires Oreillette droite Oreillette gauche Artère coronaire droite Artère coronaire gauche Veine cave inférieure

13 OG OD VG VD Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
3.0 Rappel. Anatomie cardiaque OG Oreillette gauche Oreillette droite OD Valvule Mitrale Valvules tricuspides VG ventricule gauche VD Ventricule droit Septum interventriculaire Apex

14 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
3.0 Rappel. Innervation cardiaque et tissu de conduction Veine cave supérieure Nœud sinusal Nœud auriculo-ventriculaire d’Aschoff-Tawara Faisceau de His Branche gauche Branche droite Réseau de Purkinje

15 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
3.0 Rappel. Innervation cardiaque et tissu de conduction Excitation (dépolarisation de la membrane plasmique) +20 -80 Potentiel de membrane ( mV) Temps (ms) 150 300 Potentiel d’action Plateau Ouverture des canaux Ca2+ sous l’influence du voltage Libération du Ca2+ dans la cellule Augmentation du Ca2+ dans le cytosol Fig. Potentiel d’action dans une cellule musculaire ventriculaire Contraction Fig. Couplage excitation-contraction dans le muscle cardiaque est dépendant du Ca2+.

16 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
3.0. Innervation cardiaque et tissu de conduction Nœud sinusal Myocarde auriculaire Nœud auriculo-ventriculaire Faisceau de His Branche d’Aschoff-Tawara Réseau de Purkinje Myocarde Ondes transmembranaires

17 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
3.0. Innervation cardiaque Le cœur ne possède ni innervation motrice, ni innervation sensitive, mais il possède une innervation sympathique (ortho) et vagale (para). Son activité rythmique est automatique. Un cœur isolé de l’organisme et convenablement perfusé continue à battre. Elle est assurée par un système électrique particulier, le tissu de conduction. Ce tissu possède un centre d’automatisme, le nœud sinusal, qui envoie spontanément sans influence extérieure une impulsion électrique ; celle ci se propage à tout l’organe par des voies privilégiées. Le nœud sinusal d’où part l’impulsion électrique a une forme de virgule qui fait légèrement saillie sur le pourtour intra cavitaire de la veine cave supérieure. Le nœud auriculo-ventriculaire d’Aschoff-Tawara est à la jonction de l’oreillette droite et du septum proche des valves auriculo-ventriculaire ; il se prolonge par le faisceau de His dans l’épaisseur du septum, lequel se divise en deux branches une pour chaque ventricule, le réseau de Purkinje.

18 Centre cardio-vasculaire
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.0. Innervation cardiaque Cortex Sympathique Parasympathique Ou vagale Tronc cérébral Cervelet acétylcholine Centre cardio-vasculaire bulbaire acétylcholine Arcs réflexes médullaires Noyau du nerf vagal Moelle épinière Bulbe rachidien Noradrénaline acétylcholine Myocarde

19 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
3.0. Innervation cardiaque Le système sympathique et parasympathique permettent au myocarde de s’adapter aux influences extérieures. Ils sont tous deux construits de la même manière : -Un étage central : les connections se font avec le cortex ( informations émotionnelles) et avec les arcs réflexes médullaires, comme le baroréflexe.       - Un étage pré ganglionnaire : le neurotransmetteur est le même dans les deux systèmes : c’est l’acétylcholine qui agit à cet étage, sur les récepteurs spécifiques (nicotinique). - Un étage périphérique : le mode de transduction est différent pour les deux systèmes. Pour le sympathique, le transmetteur est la noradrénaline qui agit sur un récepteur spécifique, le récepteur  adrénergique. Pour le parasympathique, le transmetteur est l’acétylcholine qui agit sur un autre récepteur.

20 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
3.0. Cycle cardiaque Aorte Veine cave supérieure Artère pulmonaire Oreillette gauche Oreillette droite veines pulmonaires Veine cave inférieure ventricule gauche Ventricule droit

21  P1 P1 P1 P1 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
contraction auriculaire permet le maintien de P 3.0. Cycle cardiaque P1 P1 P1 P1 P2 P2 P2 P2  contraction auriculaire Remplissage ventriculaire: diastole

22   P1 P1 P1 P1 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
3.0. Cycle cardiaque P2 P2 P2 P2 P1 P1 P1 P1 Volume télé-diastolique Contraction ventriculaire Iso-volumétrique augmente P Éjection ventriculaire   Systole

23  Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.0. Cycle cardiaque
Volume télé-systolique Relaxation ventriculaire Iso-volumétrique 

24     Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.0. Cycle cardiaque 1 2
4 110 50 130 65 Pression (mmHg) Volume ventriculaire gauche (ml)    

25 . . . . Qc = VES x Fc Qc Qc 3.1 Débit Cardiaque
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.1 Débit Cardiaque Le volume pompé par chaque ventricule par minute est appelé débit cardiaque Qc, et est exprimé en l.min-1. . Qc = VES x Fc . l.min l bpm Qc . Au repos = 0.08 X 70 = 5.6 l.min-1 Qc . A l’exercice = 30 à 35 l.min-1 Le contrôle du débit cardiaque est un élément essentiel de l’irrigation tissulaire.

26 3.2 Débit Cardiaque: contrôle de la fréquence cardiaque
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.2 Débit Cardiaque: contrôle de la fréquence cardiaque i) Contrôle nerveux: En l’absence complète de toute influence nerveuse ou hormonale, le cœur bat à une fréquence égale à bpm. Ce rythme est lié à la fréquence de décharge autonome du nœud sinusal. Cependant, la FC peut être plus basse ou plus élevée, car le nœud sinusal est placé sous l’influence constante de nerfs et d’hormones. - la stimulation des nerfs para (vagale) entraîne un ralentissement du cœur: c’est la bradycardie; - la stimulation des nerfs  augmente la fréquence cardiaque: c’est la tachycardie. A l’état de repos l’influence para  est dominante et la FC de repos est inférieure à la fréquence de décharge du nœud sinusal (70-72 bpm).

27 3.2. Contrôle de la FC Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
Cortex Sympathique Parasympathique Ou vagale Stimulation Tachycardie Inhibition bradycardie Noyau du nerf vagal Moelle épinière Bulbe rachidien Effet chronotrope positif Effet chronotrope négatif Myocarde

28 3.2. Contrôle de la FC Transport de l’O2 :Étape Circulatoire Hormone
Noyau du nerf vagal Hormone Adrénaline Moelle épinière Bulbe rachidien Effet chronotrope positif Myocarde

29 3.2 Débit Cardiaque: contrôle de la fréquence cardiaque
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.2 Débit Cardiaque: contrôle de la fréquence cardiaque i) Contrôle hormonal: L’adrénaline principale hormone libérée par la glande médullo-surrénale, accélère le cœur. L’adrénaline agit sur les même récepteurs  adrénergique que la noradrénaline. Fréquence cardiaque FC Nœud sinusal Activité parasympathique – Acétylcholine-> Acétylcholine Récepteur nicotinique Activité sympathique + Acétylcholine -> Noradrénaline Récepteur  adrénergique Hormone, adrénaline, Récepteur  adrénergique Fig. Résumé des principaux facteurs influençant la FC: effet chronotrope

30 3.2 fréquence cardiaque et masse corporelle
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.2 fréquence cardiaque et masse corporelle musaraigne homme éléphant Fig . Relation entre la fréquence cardiaque et le poids des organismes. A: Chez les mammifères. D'après Schmidt-Nielsen 1983, modifié. B: Chez les oiseaux. D'après Bishop et Butler (J. Exp. Biol., 198, 2153, 1995), modifié Par exemple, la fréquence au repos est de 25 pulsations/min chez un éléphant de 3000 kg alors qu'elle atteint 600 pulsations/min chez une musaraigne de 3 g.

31 Volume télé-systolique
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.2 contrôle du VES Le volume d’éjection systolique correspond au volume de sang éjecté au cours de chaque contraction ventriculaire (systole). Les ventricules ne se vident jamais complètement au cours de leur contraction. VES Volume télé-systolique

32 Volume télé-systolique
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.2 contrôle du VES Par conséquent une contraction plus forte peut entraîner une augmentation du volume systolique. Les variations de force des contractions peuvent être produites par divers facteurs: VES Volume télé-systolique

33 VES = VTD – VTS VES = 120 ml – 50ml = 70 ml/battement
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.2 contrôle du VES Les variations du volume télédiastolique: c’est à dire du volume de sang contenu dans les ventricules avant la contraction. Les modifications d’amplitude des influx nerveux du systèmes sympathique. Les variations du volume télédiastolique: Loi du cœur de Starling VES = VTD – VTS VES = 120 ml – 50ml = 70 ml/battement Volume télédiastolique: VTD Volume télésystolique: VTS

34 Pression de remplissage ventriculaire
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.2 contrôle du VES Loi du cœur de Starling Volume systolique Pression de remplissage ventriculaire

35 3.2 contrôle du VES Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
Loi du cœur de Starling Volume systolique Pression de remplissage ventriculaire Volume télédiastolique Volume télésystolique Contraction des fibres musculaires du ventricule

36 3.2 contrôle du VES Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
Loi du cœur de Starling: le mécanisme sous-jacent à cette loi est que le muscle cardiaque, comme un autre muscle, augmente sa force de contraction quand il est étiré préalablement. Le physiologiste anglais Starling avait observé qu’il y a une relation directe entre le volume diastolique, c’est à dire l’étirement des fibres musculaires, et la force de contraction de la systole suivante: c’est la loi de Starling. La signification de ce mécanisme intrinsèque peut être appliquée in situ; une augmentation d’arrivée de sang veineux au cœur (retour veineux) entraîne automatiquement une augmentation du débit cardiaque en distendant le ventricule et en augmentant le volume systolique.

37  3.2 contrôle du VES Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
ii) Nerfs sympathiques Hormone Adrénaline Augmentation de la contractilité  Loi de Starling

38 cours de la contraction
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.2 contrôle du VES ii) Nerfs sympathiques: L’effet de la noradrénaline consiste à augmenter la force de contraction ventriculaire quelque soit le volume télédiastolique. C’est à dire que l’augmentation de la force de contraction liée à la stimulation du système sympathique est indépendant d’un changement de longueur de la fibre du myocarde: c’est le phénomène de contractilité. Cette augmentation de la force de contraction est accompagnée par une augmentation de la rapidité de la contraction et de la relaxation des ventricules. Stimulation  Vitesse force Force développée au cours de la contraction relaxation témoin Temps

39 3.2 contrôle du VES Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
ii) Nerfs sympathiques: L’adrénaline augmente aussi la contractilité du myocarde. La noradrénaline et l’adrénaline augmentent la contractilité en déclenchant une augmentation de passage du Ca2+ dans le cytosol au cours de l’excitation: c’est l’inotropisme = augmentation de la contractilité Volume systolique= VES Volume ventriculaire télédiastolique Loi de Starling Activité sympathique + Acétylcholine -> Noradrénaline Récepteur  adrénergique Hormone, adrénaline, Récepteur  adrénergique Fig. Résume des principaux facteurs influençant le VES

40 3.2 synthèse Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
Débit cardiaque = VES x FC Fréquence cardiaque FC: effets chronotrope Volume systolique= VES Volume ventriculaire télédiastolique inotropisme Activité parasympathique Acétylcholine-> Acétylcholine Récepteur nicotinique Hormone, adrénaline, Récepteur  adrénergique inotropisme Loi de Starling Activité sympathique Acétylcholine -> Noradrénaline Récepteur  adrénergique Contractilité

41 3.2 synthèse: notion de précharge et de postcharge
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.2 synthèse: notion de précharge et de postcharge i) Précharge: - Elle correspond au degré d’étirement du muscle cardiaque: Loi de Starling - Elle correspond aussi à la contractilité des fibres du myocarde. La contractilité est une intensification de la force de contraction du myocarde: effet inotrope. ii) Postcharge: - Elle correspond à la contre pression exercée par le sang artériel. C’est la pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang du cœur.

42 Qc • 3.3 Distribution du Qc • = Pa / R organe
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire Qc • 3.3 Distribution du 750 Cerveau Cœur 250 1200 Muscle Qc • = Pa / R organe 500 Peau 1100 Rein 1400 Abdomen Fig. Répartition du débit sanguin au repos. Les chiffres indiquent le dépit sanguin en millilitre par minute 600 Autre 5800 ml.min-1

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44 3.4 Pression artérielle Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
La pression artérielle maintient les parois du système artériel distendues et assure l’écoulement. C’est la pression la plus élevée de l’organisme. La pression artérielle moyenne (Pa) est quasiment constante dans tout le système artériel. Elle ne chute qu’à sa sortie au niveau des artérioles. 100 mmHg 50 mmHg 260 mmHg 95 mmHg

45 50% du VES est « stocké », puis restitué par les fibres élastiques
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.4 Pression artérielle 50% du VES est « stocké », puis restitué par les fibres élastiques Fibres élastiques 50% du VES entre dans la circulation systémique Fig. fonction d’amortissement de la paroi artérielle

46 3.4 Pression artérielle Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 120 80
Pression systolique 120 Pression différentielle Pression (mmHg) Pression moyenne 80 Pression diastolique Temps (s)

47 3.4 Pression artérielle Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
La pression artérielle moyenne (Pa) est calculée comme l’aire sous la courbe divisée par la durée du cycle cardiaque. Elle est aussi calculée approximativement: Pa= Pression diastolique + 1/3 de la différentielle Chez l’adulte jeune les valeurs normale de pression sont de: - pour la systolique, entre 110 et 140 mmHg (17 kPa) - pour la diastolique, entre 60 et 80 mmHg (9kPa) - pour Pa, entre 70 et 95 mmHg La pression artérielle (Pa) au repos est l’une des grandeurs les plus stables: elle ne varie pas de plus de 10 mmHg (1 kPa) autour de la valeur moyenne.

48 3.4 Pression artérielle Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
Pression systolique Pression différentielle Pression diastolique Trois facteurs déterminent l’amplitude de la pression différentielle: - Le VES - La vitesse (v) à laquelle le VES est éjecté - L’extensibilité artérielle

49 3.4 Pression artérielle Pression  Constante Pression chute
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.4 Pression artérielle Pression  Constante Artères élastiques: -Aorte -Carotide -Iliaque -Pulmonaire Capillaires Artérioles Artères musculaires Pression chute

50 3.4 Pression artérielle Pression chute ? • Pa = x R organe Qc
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.4 Pression artérielle Pression chute ? Qc • Pa = x R organe Fig. Évolution de la pression en fonction des réseaux vasculaires

51 3.4 Pression artérielle P1 P2 (P1 – P2) Débit= R
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.4 Pression artérielle 1) le flot d'un liquide entre deux points est fonction de la différence de pression entre ces points et de la résistance à l'écoulement, 2) la résistance à l'écoulement est fonction de la viscosité du liquide, du diamètre de la tuyauterie et de sa longueur, 3) dans un système circulatoire, changer le diamètre engendre un changement de pression. P1 P2 (P1 – P2) R Débit=

52 3.4 Pression artérielle Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
La résistance peut dépendre de la longueur du tube, or la longueur des vaisseaux sanguins est constante. Donc R ne dépend pas de la longueur des vaisseaux.

53 3.4 Pression artérielle Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
La résistance peut dépendre du rayon du tube. En divisant par 2 le rayon d’un tube, on augmente la pression par 16 et on diminue par conséquent le débit du liquide qui s’écoule par 16.

54 3.4 Pression artérielle: constitution des vaisseaux sanguins
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.4 Pression artérielle: constitution des vaisseaux sanguins

55 3.4 Pression artérielle Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
Adventice: Fibres de collagènes Fibres nerveuses vasomotrices Limitante élastique externe: fait partie de la média Média: Fibres musculaires lisses Fibres élastiques Fibres de collagènes Feuillet musculo-élastique Limitante élastique interne: fait partie de l’intima composée de tissu élastique Intima: tapissée de cellules endothéliales

56 3.4 Pression artérielle Transport de l’O2 :Étape Circulatoire +
Artère élastique Diamètre: 10-20mm Artère musculaire De distribution Diamètre: 1-10mm Artériole Diamètre: mm VD VC VD VC VD VC End Élast Musc coll + +++ ++++ End Élast Musc coll + ++++ +++++ +++ End Élast Musc coll + +++ ++ Fibres élastiques dominantes Fibres musculaires dominantes

57 Propriétés mécaniques:
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.4 Pression artérielle Artère élastique Diamètre: 10-20mm Artère musculaire De distribution Diamètre: 1-10mm Propriétés mécaniques: -Faible résistance au débit sanguin - Rôle hydraulique - Propriétés d’amortissement Maintien de la pression VD VC VD VC Remarque: Un réseau artériel rigide ne pourrait assurer les propriétés d’amortissement. La pression et le débit artériels seraient beaucoup plus élevés pendant la systole. Au cours du vieillissement de la paroi artérielle, le remplacement progressif des fibres élastiques par du tissu collagène diminue l’amortissement, ce qui explique l’élévation de la pression systolique avec l’âge.

58 3.4 Pression artérielle: microcirculation
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.4 Pression artérielle: microcirculation Artériole Diamètre: mm Muscle lisse VD VC Les artérioles sont avant tout responsables de la détermination de la distribution relative du débit sanguin aux différents organes. A ce niveau le débit dépend de la résistance opposées par les artérioles qui sont uniquement due à leurs différences de rayons.

59 3.4 Pression artérielle: microcirculation
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.4 Pression artérielle: microcirculation + Réservoir de pression (artères) Tubes d’écoulement à résistance variable (artérioles) Écoulement vers les différents organes VC VD Fig. Modèle physique de la relation entre la pression artérielle, le rayon artériolaire dans différents organes et la distribution du débit sanguin. Le sang est passé de l’organe 2 à l’organe 3 par constriction des artérioles de 2 et vasodilatation de celles de 3.

60 3.4 Pression artérielle: microcirculation
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.4 Pression artérielle: microcirculation Les artérioles constituent le site majeur de résistance dans l’arbre vasculaire et sont par conséquent analogues aux tubes de sortie du modèle. Ceci explique la chute de pression moyenne quand le sang circule dans les artérioles. La résistance opposée par les artérioles est si importante qu’elle amortit complètement la pulsation présente en amont dans les artères, transformant ainsi la circulation artérielle en circulation capillaire continue. pulsatile continue Artères conduction Artérioles amortissement

61 Terminaisons barosensibles
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: contrôle nerveux Le contrôle des résistances et donc de la Pa nécessite la présence de récepteurs. Les barorécepteurs: Ils sont situés dans la paroi artérielle de la crosse aortique et de la bifurcation carotidienne. Ils ne sont directement sensibles à la pression, mais à la tension développée dans la paroi artérielle. Tension nerf barosensible Ils déchargent quand la pression atteint une valeur seuil de 50 mmHg et se sature pour une pression de mmHg. Pa Terminaisons barosensibles Tension

62 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire
Barorécepteur carotidien Barorécepteur aortique Centres régulateurs Vasoconstriction Vasodilatation

63 3.5 Contrôle des résistances: contrôle nerveux
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: contrôle nerveux Sympathique Parasympathique Ou vagale Récepteur  Noradrénaline Récepteur  acétylcholine Vasoconstriction Vasodilatation

64 3.5 Contrôle des résistances: contrôle nerveux
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: contrôle nerveux i) Système nerveux sympathique: La plupart des artérioles reçoivent un riche apport de fibres nerveuses sympathiques. Ces neurones libèrent de la noradrénaline, qui se combine avec les récepteurs -adrénergiques du muscle lisse vasculaire pour entraîner une vasoconstriction. ii) Système parasympathique: A quelques exceptions près, il n’y a pas d’innervation parasympathique au niveau des artérioles. Même si la stimulation de ce système entraîne une vasodilatation locale, son effet est secondaire par rapport à l’action induite par l’hyperémie locale.

65 Système rénine-angiotensine
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: contrôle hormonal Médullo-surrénale Angiotensine Système rénine-angiotensine Adrénaline En fonction de sa concentration Récepteur  Récepteur  Vasoconstriction Vasodilatation

66 3.5 Contrôle des résistances: contrôle hormonal
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: contrôle hormonal Plusieurs hormones entraînent une constriction ou une dilatation du muscle lisse artériolaire. i) L’adrénaline: C’est l’hormone principale libérée par la médullo-surrénale. L’adrénaline se combine avec les récepteurs -adrénergiques du muscle lisse et entraîne une vasoconstriction. Cela dit certaines cellules musculaires lisses possèdent des récepteurs  et  adrénergiques. La combinaison de l’adrénaline avec les récepteurs  entraîne une vasodilatation. L’action de l’adrénaline dépend alors du nombre de récepteurs  ou . Généralement le nombre de récepteurs  est supérieur au , entraînant donc une vasoconstriction. ii) L’angiotensine: Une autre hormone exerce une puissante vasoconstriction sur les artérioles: l’angiotensine. Elle est produite par le sang à la suite de l’action d’une enzyme la rénine, sur une protéine l’angiotensinogène.

67 3.5 Contrôle des résistances: contrôle locale
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: contrôle locale Le contrôle local sous-entend que chacun des organes possède des mécanismes (c’est à dire des nerfs et des hormones) de modification de leur résistance artériolaire. Ceci confère aux organes le pouvoir autorégulation de leur débit sanguin. Activité métabolique de l’organe O2 et Métabolites dans l’organe Dilatation artériolaire dans l’organe Débit sanguin vers l’organe Fig. Hyperémie active ou fonctionnelle

68 3.5 Contrôle des résistances: contrôle locale
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: contrôle locale L’hyperémie active: la plupart des organes présentent une augmentation de leur débit sanguin (hyperémie) chaque fois que leur activité métabolique est augmentée. Ce phénomène appelé hyperémie est la conséquence de la vasodilatation des artérioles dans l’organe. O2 K+ CO2 Bradykinine H+ prostaglandine adénosine Osmolarité Vasodilatation Fig. Variations chimiques responsables de l’hyperémie

69 3.5 Contrôle des résistances: contrôle locale
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: contrôle locale Pa dans l’organe Débit sanguin locale O2 et Métabolites dans l’organe Dilatation artériolaire dans l’organe Débit sanguin vers l’organe Retour à la normale du débit sanguin et de Pa Fig. Autorégulation de la pression

70 3.5 Contrôle des résistances: les veines
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: les veines Veines caves: 0 mmHg Pression chute Veinules Capillaires Veines: 10 mmHg -5 mmHg Résistance élevée 15 mmHg

71 3.5 Contrôle des résistances: les veines
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: les veines La différence de pression entre les capillaires et l’oreillette droite est seulement de 15 mmHg. Néanmoins cette pression est suffisante par suite de la faible résistance à la circulation opposée par les veines en raison de leur gros diamètre. Les veines contiennent 60% à 70% du volume sanguin totale, car leurs parois sont minces et extensibles. La stimulation des neurones sympathiques entraîne une vasoconstriction i) augmentant la rigidité de ces parois et ii) élevant la pression veineuse ce qui entraîne davantage de sang dans le cœur droit. Deux autres mécanismes peuvent augmenter la pression veineuse et faciliter ainsi le retour veineux: - la pompe musculaire squelettique - les mouvements inspiratoires

72 3.5 Contrôle des résistances: les veines
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: les veines La pompe musculaire: Au cours de la contraction musculaire squelettique, les veines qui cheminent à travers les muscles sont partiellement compressées, ce qui diminue leur calibre et entraîne davantage de sang vers le cœur. Les mouvements inspiratoires: entraînent des variations de pressions abdominales qui sont transmises aux veines abdominales et thoraciques, ce qui entraîne une augmentation du retour veineux.

73 3.5 Contrôle des résistances: les veines
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.5 Contrôle des résistances: les veines Pression oreillette droite Retour veineux Pression veineuse Volume sanguin Mouvements inspiratoires Activité sympathique vasoconstriction Pompe musculaire squelettique Fig. Principaux facteurs agissant sur le retour veineux

74 3.4 Pression artérielle: synthèse
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.4 Pression artérielle: synthèse L'examen de ces données montre que: 1) Le système artériel comporte au départ du cœur des troncs de grand diamètre. Souples et résistants grâce à la présence de fibres élastiques, ils peuvent supporter les à-coups de pression dus au travail cardiaque et le passage d'un flot sanguin à haute pression. Les artérioles qui viennent ensuite sont caractérisées par la présence de couches de muscles lisses qui vont permettre des modifications de diamètre par variations de tonus. C'est à ce niveau que vont s'opérer les modifications de débit réglant l'importance de l'irrigation au niveau des différents organes. 2) Le système veineux est celui qui comporte le moins de vaisseaux mais c'est à ce niveau que se trouve le volume le plus important de sang (quelque 70 % du volume total). C'est également à ce niveau que la pression est la plus basse. Elle va en diminuant régulièrement de l'artère aorte à la veine cave. 3) Le système capillaire constitue, avec les veinules, le système ayant la surface la plus importante et la perméabilité la plus élevée. C'est également à ce niveau que la vitesse du sang est la plus basse (de 0,1 à 0,3 cm/s contre 40 cm/s à la sortie du ventricule gauche) et que le nombre de vaisseaux est le plus élevé. C'est au niveau des capillaires que vont s'effectuer les échanges avec le liquide interstitiel environnant.

75 Transport de l’O2 :Étape Circulatoire Synthèse indispensable
Pression artérielle moyenne (Pa) = débit cardiaque x résistance périphérique Débit cardiaque = VES x FC Résistance périphérique Volume systolique Fréquence cardiaque : effet chronotrope Rayon artériolaire Viscosité du sang Loi de Starling Volume ventriculaire télédiastolique Contractilité Activité sympathique Noradrénaline Récepteur  adrénergique Hormone, adrénaline, Activité parasympathique Acétylcholine Récepteur nicotinique Activité sympathique adrénaline angiotensine Contrôle locale O2 CO2 K+ H+ Osmolarité Adénosine Prostaglandine bradykinine vasoconstriction Vasodilatation Hématocrite Pression oreillette Retour veineux Pression veineuse Mouvements inspiratoires Activité sympathique vasoconstriction Volume sanguin Pompe musculaire squelettique

76 3.6 Diffusion du sang aux muscles
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.6 Diffusion du sang aux muscles La ventilation La diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire La fixation à l’hémoglobine Système cardiovasculaire - Débit cardiaque - Pression artérielle - Résistance artériolaire La diffusion à travers la membrane musculaire

77 3.6 Diffusion du sang aux muscles
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.6 Diffusion du sang aux muscles Diamètre capillaire 10 m Globule rouge 7 m Image. Réseau capillaire avec globules rouges

78 3.6 Diffusion du sang aux muscles
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.6 Diffusion du sang aux muscles La microcirculation: Elle est composée des capillaires sanguins qui assurent les échanges entre le sang. Les capillaires ont un diamètre d’environ 10 m et leur paroi est réduite à une couche de cellules endothéliales. Ils n’ont aucune vasomotricité. Le contrôle de leur accès se fait par des sphincters précapillaires. Sphincter Précapillaire vasomoteur

79 P1 3.6 Diffusion du sang aux muscles P2 = PO2 tissu=20-5 mmHg
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.6 Diffusion du sang aux muscles L’O2 passe du sang capillaire systémique dans les cellules musculaires par simple diffusion, exactement comme il passe entre le gaz alvéolaire et le sang capillaire pulmonaire. La vitesse de transfert d’un gaz à travers une couche de tissu est proportionnelle à la surface de cette couche et à la différence de pression partielle et, inversement proportionnelle à son épaisseur (loi de Fick, cf. 2.3 la diffusion). P1 P2 = PO2 tissu=20-5 mmHg = PaO2=100 mmHg O2 Surface: variable Épaisseur: 0.5 m

80 3.6 Diffusion du sang aux muscles
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.6 Diffusion du sang aux muscles 100 Saturation de Hb (SaO2 ,%) PaO2 (mmHg) 60 20 40 80 pH PCO2 2,3 DPG T° pH PCO2 2,3 DPG T° pH = 7.4 PaCO2 = 40 mmHg T° = 37 ° C 27 Fig. Courbe de dissociation de l’O2.

81 3.7 consommation dans le muscle
Transport de l’O2 :Étape Circulatoire 3.7 consommation dans le muscle Myoglobine Mitochondrie

82 Partie 4: Effet de l’exercice physique sur le transport et la consommation de l’O2
- 4.1 Consommation d’O2 - 4.2 Adaptation ventilatoire et respiratoire - 4.3 Adaptation cardio-vasculaire

83 Adaptation à l’exercice : consommation d’O2
VO2 = débit de consommation maximale d’O2. Souvent définit comme consommation maximale d’O2. . VO2 . Repos = 250 ml.min-1 Balancer les bras = 500 ml.min-1 Marche à plat à 3 km.h-1 = 600 ml.min-1 Marche à plat à 9 km.h-1 = 2 à 2.5 l.min-1 Exercice intense = 5 à 6 l.min-1 ( ½ fond, ski de fond, triathlon, aviron….)

84 . . 4.1 Consommation d’O2 Adaptation à l’exercice : consommation d’O2
VO2 max . VO2 (ml.min-1) . Vitesse de course (km.h-1)

85 . . 4.2 Adaptation ventilatoire et respiratoire
Adaptation à l’exercice 4.2 Adaptation ventilatoire et respiratoire 200 180 160 140 VE (l.min-1) . 120 100 80 60 sédentaire 40 Moyen Ent 20 Haut niv VO2 (l.min-1) . Hyperventilation

86 . . . 4.2 Adaptation ventilatoire et respiratoire VE= FR x VT
Adaptation à l’exercice 4.2 Adaptation ventilatoire et respiratoire VE= FR x VT . Ventilation VT (L) FR (cycles .min-1) VE (l.min-1) repos 0.5 12 6 exercice 3.0 40-45 120 à 200 (x6) (x3-4) . L’augmentation de VE est la fait d’une augmentation du volume courant (VT) et de la fréquence respiratoire (FR). FR augmente fortement que pour les exercices d’intensité élevée. Étant donné que VE n’est pas maximale lors d’exercice d’intensité élevée. La ventilation n’est pas un facteur limitant VO2. .

87 La ventilation Adaptation à l’exercice : PaO2 mouvement FNM OTG
pH et PaCO2 FNM OTG PaO2 mouvement

88 Adaptation à l’exercice :
Bronchodilatation des voies aériennes Augmentation des volumes et débits pulmonaires Système orthosympathique Stimulation des muscles inspiratoires FNM OTG

89 La ventilation Adaptation à l’exercice : Exercice musculaire FNM, OTG
PaO2 [H+] PaCO2 PCO2 du liquide céphalorachidien Décharge des chémorécepteurs périphériques Décharge des chémorécepteurs centraux Décharge des neurones inspiratoires bulbaires Décharge des neurones des muscles inspiratoires Émotion, stress Ventilation

90 La diffusion Au repos Adaptation à l’exercice : PACO2= 40 mmHg PAO2 =
PvCO2= 46 mmHg PvO2= 40 mmHg PaO2= 100 mmHg

91 La diffusion A l’exercice Adaptation à l’exercice : Hyperventilation
PACO2 PAO2 PaCO2= 40 mmHg PvCO2 =65mmHg PvO2= 10 mmHg PaO2= 100 mmHg

92 La diffusion Adaptation à l’exercice :
Augmentation des échanges gazeux: - Par augmentation de la surface d’échange: recrutement d’alvéoles non ventilées et de capillaires non perfusés au repos. - Par augmentation du gradient de pression alvéolo-capillaire: i) le gradient d’O2 augmente. PVO2 diminue au cours de l’effort car les muscles consomment de l’O2. PVO2 peut chuter à 10 mmHg. PAO2 augmente régulièrement en fonction de l’intensité de l’exercice, en raison de l’hyperventilation. Donc le gradient PAO2-PVO2 augmente et l’O2 traverse plus rapidement la membrane alvéolo-capillaire. ii) Le gradient de CO2 augmente. PVCO2 augmente. PVCO2 peut atteindre 65 mmHg. PACO2 diminue par l’hyperventilation Donc le gradient PVCO2-PACO2 augmente et le CO2 traverse plus vite la membrane.

93 . La diffusion Adaptation à l’exercice :
Cette diffusion plus rapide des gaz compense la diminution du temps de contact alvéolo-capillaire due à l’accélération du débit cardiaque. Le temps de transit passe de 0.75 s à 0.25s lors d’efforts intenses. Malgré cela l’équilibre des pressions se fait et l’hématose reste correcte à l’effort. La diffusion n’est pas un facteur limitant VO2. .

94 La fixation avec Hémoglobine
Adaptation à l’exercice : La fixation avec Hémoglobine 100 Saturation de Hb (SaO2 ,%) PaO2 (mmHg) 60 20 40 80 pH PCO2 2,3 DPG T° pH = 7.4 PaCO2 = 40 mmHg T° = 37 ° C 27 Fig. Courbe de dissociation de l’O2.

95 . . . . . . Qc = VES x Fc Qc Qc 4.3 Adaptation cardio-vasculaire
Adaptation à l’exercice : 4.3 Adaptation cardio-vasculaire Au repos Qc . A l’exercice Qc . = 0.08 X 70 = 5.6 l.min-1 = 30 à 35 l.min-1 25 20 Qc (l.min-1) . 15 10 5 VO2 (%) . Le débit cardiaque augmente avec l’intensité de l’exercice jusqu’à atteindre un maximum à VO2max. .

96 • Distribution du Qc Adaptation à l’exercice : Exercice Repos
750 Exercice 750 Repos 12500 Cerveau 750 Cœur 250 1200 Muscle Peau 500 1100 1900 Rein 1400 Abdomen 600 600 Autre 600 5800 ml.min-1 400 17500 ml.min-1

97 . 4.3 Adaptation cardio-vasculaire Adaptation à l’exercice :
200 La FC augmente de façon linéaire avec l’intensité de l’exercice. Un aplanissement est observé pour les derniers paliers d’exercice. L’augmentation quasi immédiate de la FC est liée à la levée du frein vagal. Les effets du système sympathique et de l’adrénaline deviennent prépondérant lorsque l’intensité de l’exercice s’accroît 175 150 125 100 Fc (bpm) 75 50 25 VO2 (%) .

98 . . 4.3 Adaptation cardio-vasculaire Adaptation à l’exercice :
50 100 150 VES (ml) VO2 (%) . Le VES passe de 80 ml au repos à des valeurs atteignant 120 à 150 ml voire 200 ml selon les sujets et le niveau d’entraînement. VES augmente en début d’exercice jusqu’à 40-50% de VO2max, puis il plafonne. VES est égal à la différence entre volume VTS et VTD. .

99 4.3 Adaptation cardio-vasculaire
Adaptation à l’exercice : 4.3 Adaptation cardio-vasculaire Le VES est égal à la différence entre le volume télésystolique (VTS) et le volume télédiastolique (VTD). Ces deux composantes évoluent différemment: - Le VTD augmente en début de l’exercice grâce à un retour veineux accru, puis se stabilise. - Le VTS diminue tout au long de l’exercice grâce d’une part aux effets de la loi de Starling et par augmentation de l’inotropisme ( stimulation des récepteurs adrénergiques et effet inotrope de la tachycardie). Et d’autre part à la diminution de la résistance à l’éjection ventriculaire (post-charge) par baisse des résistances périphériques.

100 Résistance périphérique
Adaptation à l’exercice : 4.3 Adaptation cardio-vasculaire 5 10 15 Résistance périphérique (mmHg) VO2 (%) . 20

101 4.3 Adaptation cardio-vasculaire
Adaptation à l’exercice : 4.3 Adaptation cardio-vasculaire Adaptations périphériques: - Au niveau des muscles: il y a une baisse des résistances périphériques (RP), combinée à l’augmentation du débit cardiaque -> augmentation de l’apport sanguin. La diminution des RP est liée à l’augmentation du diamètre des artérioles et à l’ouverture de nouveaux capillaires non perfusé au repos. Le contrôle de ces adaptations est double: nerveux et humoral. - stimulation des récepteurs  adrénergiques, vasodilatateurs - hyperémie - autorégulation de la pression locale

102 . 4.3 Adaptation cardio-vasculaire Adaptation à l’exercice : Pa (mmHg)
40 80 120 Pa (mmHg) VO2 (%) . 160 200 Pression systolique Pression artérielle moyenne Pression diastolique

103 4.3 Adaptation cardio-vasculaire
Adaptation à l’exercice : 4.3 Adaptation cardio-vasculaire A l’exercice comme au repos, la pression artérielle est régulée. Cette régulation est possible grâce au contrôle par les centres régulateurs cardiovasculaire, des deux composantes de la pression artérielle: le débit cardiaque et les résistances périphériques. Qc • Pa = x R organe= constante