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BILAN IMMUNITE
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Chap1 immunité réaction innée
Réaction inflammatoire 4 signes : Douleur Chaleur Rougeur Gonflement
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La phagocytose
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Cancer lésion infection
dérèglement Cancer lésion infection Signaux de danger détection Cellules de l’immunité innée (dans tous les tissus): Macrophages, mastocytes Sécrétion de médiateurs de l’inflammation COX histamine bradykinine 4 signes cliniques : Rougeur, chaleur, gonflement, douleur inflammation Afflux de cellules de l’immunité innée (monocytes et granulocytes amplification Phagocytose présentation de l’Ag à d’autres C élimination
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Les cellules du système immunitaire
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DISTRIBUTION DES TLR DANS L’ORGANISME :
Les récepteurs des phagocytes, des cellules du système immunitaire inné DISTRIBUTION DES TLR DANS L’ORGANISME : cellules ayant un contact avec le milieu externe : cellules épithéliales pulmonaires , cellules intestinales et cellules de la peau cellules du système immunitaire : macrophage , mastocytes, polynucléaire , lymphocytes B et T , cellules dendritiques
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Chap2 immunité réponse adaptative
3 populations de cellules mobilisées LB LT4 LT8 Qui possèdent les récepteurs spécifiques
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Les récepteurs des LB vont reconnaitre les déterminants antigéniques libres ou sur des cellules et les neutraliser Site de liaison à l’antigène : parties variables des chaînes lourdes et légères Site de liaison aux récepteurs des phagocytes : partie constante des chaînes lourdes Légende H : chaîne lourde (heavy chain) L : chaîne légère (light chain) V : variable C : constant Structure des anticorps
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Formation des complexes immuns
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Phagocytose du complexe immun
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Fixation d’un déterminant antigénique sur un anticorps membranaire
Reconnaissance directe Ag/LB : sensibilisation interleukine Activation des LB : sélection clonale Multiplication des Lymphocytes B : phase d’amplification Transformation en plasmocytes et en LB mémoire : phase de différenciation. Sécrétion d’anticorps solubles. Formation d’un complexe immun : neutralisation de l’antigène Phagocytose facilitée : phase effectrice Une réponse immunitaire adaptative : LB et anticorps solubles.
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Les LT8 deviennent des LTC et détruisent les cellules cibles
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Une réponse immunitaire adaptative cellulaire.
Présentation d’un antigène par une cellule dendritique (CPA) au clone complémentaire de LTCD8: sensibilisation. Activation des LT CD8: phase de sélection clonale Interleukine 2 Multiplication des Lymphocytes TCD8: phase d’amplification Transformation en LT cytotoxiques : phase de différenciation. Reconnaissance et destruction d’une cellule infectée par le LTc: phase effectrice. Une réponse immunitaire adaptative cellulaire.
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Les LT4 deviennent des LTh et sécrete l’interleukine qui va permettre la multiplication des cellules
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Transformation en LTh sécréteurs d’interleukines et LT
Présentation d’un antigène par une cellule dendritique (CPA) au clone complémentaire de LTCD4: sensibilisation. Activation des LT4: sélection clonale Sécrétion de cytokines (IL2) Multiplication des Lymphocytes T4: phase d’amplification Transformation en LTh sécréteurs d’interleukines et LT mémoires: phase de différenciation Sécrétion de cytokines (IL2) Réponse humorale Réponse cellulaire la réponse immunitaire des lymphocytes T4 contrôle l’immunité adaptative
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Récepteur à interleukine
Multiplication Sélection « Activation » Récepteur à interleukine Différenciation Lymphocyte B VIH LB mémoire Lymphocyte T4 LT4 sécréteur LT4 mémoire Lymphocyte T8
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Chap3immunité
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Moelle des os (bone) Sang et ganglions lymphatiques. Acquisition de l’immunocompétence des LT Acquisition de l’immunocompétence des LB
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