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Publié parAlphonsine Thibault Modifié depuis plus de 9 années
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IFSI Orléans – Novembre 2006 Dr odile Cadart-Boisseau Pharmacien
LES ANTIDEPRESSEURS IFSI Orléans – Novembre 2006 Dr odile Cadart-Boisseau Pharmacien
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La dépression L’humeur triste est une maladie ancienne connue depuis l’antiquité. Elle est considérée par Aristote comme étant la cause qui engendre le Génie Nombreux artistes, en particulier des musiciens ont été des déprimés connus : Chopin, Beethoven, Schubert, Schumann, Mendelson
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Epidémiologie de la dépression
15 % des adultes Surtout des femmes 18-45 ans Facteurs de risque: veuve, divorcée, chômage, zones rurales
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déclenchement Rapide ou insidieux(le plus souvent) lié à un traumatisme majeur: deuil, abandon, échec sentimental ou professionnel. Réaction dépressive aiguë qui apparaît dans les jours qui suivent. Le patient devient anxieux, apathique, prostré ou agité… Progressive avec une accumulation de traumatismes et d’événements vitaux dans les années qui ont précédé la décompensation thymique.
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Tableau clinique Dépression classique
Dépression hostile caractérisée par irritabilité Dépression anxieuse Attaque de panique à répétition Mélancolie délirante Dépression d’épuisement
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Types de dépression (1) Dépression d’épuisement: très fréquente aujourd’hui, épuisement dans le travail, dans la vie familiale, souvent il s’agit d’une accumulation de stress, on trouve nombreux événements vitaux dans les 5 ans précédant la dépression Dépression de déracinement : nostalgie des exilés, des jeunes soldats, des ruraux isolés dans des grandes villes Dépression névrotique: dépression récidivante déclenchée par la réactivation d’un conflit névrotique ancien avec changement de cadre de vie, éloignement d’un être cher
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Types de dépression (2) Dépression et maladies organiques:
Maladies chroniques Tumeur cérébrale Maladie de parkinson Épilepsie Sclérose en plaques Cortisone Maladies cardiaques Diabète…
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Physiopathologie de la dépression
Dysfonctionnement (hypoactivité) des systèmes monoaminergiques cérébraux: Noradrénaline, Sérotonine et Dopamine principalement Dysfonctionnement neuroendocrinien (axe hypothalamohypophysaire)
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Signes cliniques Baisse du tonus psychique
+/- trouble de l’humeur (tristesse) Inhibition psychomotrice avec un ralentissement et une sensation de fatigue
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Syndrôme dépressif classique
Humeur triste Pessimisme disproportionné Anesthésie affective Idées suicidaires Troubles somatiques : asthénie, troubles du sommeil, +/- signes anxieux, troubles sexualité, perte d’appétit Idée culpabilité, perte de l’estime de soi
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Durée dépression Épisode dépressif : quelques jours à quelques semaines, évolution en quelques mois sans traitement sup. à 6 mois, avec traitement évolution en 1 à 2 mois Dépressions récurrentes: nouvel épisode pour 50 à 85 % des sujets Répétition épisodes dépressifs = chronicité Période au moins 2 ans jusqu’à 20 % des dépressions majeures
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Traitement de la dépression
Antidépresseurs +/- neuroleptiques +/- anxiolytiques +/- hypnotiques +/- thymorégulateurs +/- psychothérapie
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Classification des antidépresseurs
Selon leur mode d’action 5 familles : IMAO (humoryl, ) : action directe sur des enzymes responsable de dégradation des neurotransmetteurs Tricycliques (laroxyl, anafranil, tofranil, surmontil) : inhibe la recapture des neurotransmetteurs (sérotonine, noradrénaline parfois dopamine) IRS : inhibition sélective de la recapture de la sérotonine (prozac, floxyfral) I mixte RS et Na : inhibition recapture sérotonine et noradrénaline (ixel, effexor) Spécif noradrénergique et sérotoninergique (norset): action antagoniste sur les récepteurs présynaptiques
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Principaux antidépresseurs
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Conséquences cliniques de l’action des antidépresseurs
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IMAO Peu maniable Effets indésirables Associations déconseillées
Nausées Vertiges Céphalées Constipation Hypertension artérielle Associations déconseillées Tramadol Triptans Anesthésiques généraux Fromages fermentés, viandes faisandées, bière, vin (présence d’amines biogènes)
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Antidépresseurs tricycliques
Inhibition de la recapture des neuromédiateurs Action sur les récepteurs post synaptiques Nombreux effets indésirables: Tachycardie Constipation Agitation Sécheresse de la bouche Hypotension orthostatique Levée d’inhibition Contre indication : Glaucome Risque rétention urinaire Infarctus du myocarde récent
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Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine
Inhibition sélective, peu d’effets secondaires: nausées, céphalées,insomnie,(syndrome extrapyramidaux) toubles sexualité, syndrôme neurologique Syndrome sérotoninergique Excès de sérotonine disponible / co-prescription Confusion – hypomanie Agitation Myoclonies Hyperréflexie Sueurs abondantes Frissons Tremblements Rappelle le syndrome malin Résolutif en 24h
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Antidépresseurs d’action duale
Rares nausées Dysuries chez les porteur d’adénome prostatique Exceptionnellement atteintes hématologiques réversibles , atteintes hépatiques
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Conduite du traitement
Traitement initial: monothérapie en ambulatoire si risque suicidaire bien maîtrisé Hospitalisation initiale si composante suicidaire importante, si échec traitement ambulatoire, si besoin isoler patient de son environnement
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Les 3 étapes du traitement
Traitement initial de la crise : voie orale ou parentérale si risque suicidaire pendant 5 à 10 jours puis relais per os Traitement de consolidation Traitement de maintenance Diminution lente tous les 15 jours car risque de réaction de sevrage
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Rôle infirmier Connaissance des effets secondaires
Et surtout rassurer expliquer pour favoriser l’OBSERVANCE du traitement
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