Prise en charge du choc septique Aspects pratiques

Présentation au sujet: "Prise en charge du choc septique Aspects pratiques"— Transcription de la présentation:

1 Prise en charge du choc septique Aspects pratiques
G Bernardin Réanimation Médicale CHU Nice

2 Crit Care Med Mar;32(3):858-73

3 Surviving sepsis campaign
Réanimation initiale B Diagnostic Antibiothérapie Contrôle porte entrée Expansion volémique C Vasopresseurs D Inotropes E Corticoïdes C Protéine C Activée B Produits sanguins B Ventilation mécanique B Sédation / analgésie B Contrôle glycémique D Epuration extra-rénale B Alcalinisation C Prophylaxie MTE A Prophylaxie HD stress A Limitations des soins CCM 2004 mars & novembre

4

5 DC Vasoplégie PA = DC x RV VO2 = DC x DavO2 Hypovolémie tonus ∑
retour veineux extravasation _ tonus ∑ DC PA = DC x RV DC DC PA RV Dépression myocardique _ VO2 Demande O2 > VO2 = DC x DavO2 DC

6 DO2 VO2 Demande O2 DC Hb SaO2 mesurable DC Hb SaO2 SvO2 mesurable non

7 DO2 VO2 Demande O2 DC DC SvO2 Hb SaO2 mesurable Hb SaO2 mesurable non

8 SVO2 basse Débit cardiaque inadapté Anémie Hypoxémie Demande O2  

9 Lactatémie VO2 Demande O2 L

10 SvO2 DO2 VO2 SvO2

11 hypovolémie vasodilatation dysfonction 

12 hypovolémie du choc septique

13 remplissage vasculaire

14 “Early Goal-Directed Therapy” (EGDT) et
Traitement du Sepsis Sévère et du Choc Septique Rivers et al. N Engl J Med 2001;345: Critères de « SIRS » et PAS < 90 mmHg ou lactate > 4 mM/L Traitement standard (n = 133) PVC > 8-12 mmHg PAM > 65 mmHg DU > 0,5 mL/kg.hr ScvO2 + EGDT > 6 hr (n = 130) PVC > 8-12 mmHg PAM > 65 mmHg DU > 0,5 mL/kg.hr ScvO2 > 70% Etude prospective randomisée de Mars 1997 à Mars 2000

15 Choc Lact SvO2 +   DO2 inadapté Choc hyperK - N OK Perf Luxe

16 “Early Goal-Directed Therapy” (EGDT) et
Traitement du Sepsis Sévère et du Choc Septique Rivers et al. N Engl J Med 2001;345: REMPLISSAGE (ml) APRES INCLUSION Heures après inclusion 0–6 7–72 0–72 Traitement standard ± ± ±7.729 EGDT ± ± ± 6.390 Valeur de P <0, ,01 0,73

17 “Early Goal-Directed Therapy” (EGDT) et
Traitement du Sepsis Sévère et du Choc Septique Rivers et al. N Engl J Med 2001;345: Mortalité hospitalière (%) Traitement standard EGDT Tous les patients 46,5 30,5 (p = 0,009) Sepsis sévère 30,0 14,9 (p = 0,06) Choc septique 56,8 42,3 (p = 0,04) Sepsis syndrome 45,4 35,1 (p = 0,07) Mortalité à J28 49,2 33,3 (p = 0,01) Mortalité à J60 56,9 44,3 (p = 0,03)

18 Consensus SRLF 2006

19 CC/ PEC hémodynamique du choc septique 2006
Question 1: quelles sont les cibles thérapeutiques Macrocirculation (PA, volémie, fct  , RVS) Diurèse horaire Cinétique lactatémie Remplissage vasculaire précoce Amines vasoconstrictrices Inotrope pour les 10 à 20% de patients avec DC et SvO2 basses !!!???

20 CC/ PEC hémodynamique du choc septique 2006
Question 2: quelles sont les modalités de l’expansion volémique RV systématique en urgence Objectif PAM > 65 mmHg Nadrénaline d’emblée associée si PAM < 40 mmHg Poursuite ultérieur du RV / critères dynamiques prédictifs Cristalloïdes isotoniques ++ 500 ml/15’ PAM persistant < 65 mmHg  Vasopresseur Transfusions si Hb < 8g/dL

21 Les indices dynamiques prédictifs de la réponse au remplissage vasculaire
PP = 15,4% PP = 7,7% avant Exp Vol DAM = 3L/min Après Exp Vol DAM = 3,9L/min

22 La vasodilatation du choc septique

23 The Pathogenesis of Vasodilatory Shock Donald W. Landry, NEJM 2001
Regulation of Vascular Smooth-Muscle Tone

24 The Pathogenesis of Vasodilatory Shock Donald W. Landry, NEJM 2001
Activation KATP Synthèse NO Déficit Vasopressine

25 The Pathogenesis of Vasodilatory Shock Donald W. Landry, NEJM 2001
Vasopressin Immunoreactivity in the Neurohypophysis in Dogs

26 The Pathogenesis of Vasodilatory Shock Donald W. Landry, NEJM 2001

27 CC/ PEC hémodynamique du choc septique 2006
Question 3: quelle est la place des médicaments inotropes positifs et vasoactifs? Vasoconstricteurs si PAM < 65 mmHg Noradrénaline++ Vasopressine / terlipressine si choc réfractaire Pas d’inotrope en systématique Inotrope si DC bas associé à SvO2 < 70% Efficacité sur  SvO2 Lactatémie indices fct  Association dobu + Nadrénaline préférée Adrénaline

28 Effets hémodynamiques de la noradrénaline dans le choc septique
Effets hémodynamiques de la noradrénaline dans le choc septique. Redl-Wenzl, Intensive Care Med 1993; 19 : MAP: 56±4 à 77±11 RVSI: 1023±286 à 1573±539 Effet vasoconstricteur important masquant son effet ß+ inotrope.

29 Effets hémodynamiques de l’association noradrénaline-dobutamine dans le choc septique. Levy B, Intensive Care Med 1997, 23; * Effet mixte vasopresseur et inotrope identique à celui de l’adrénaline Effets hémodynamiques systémiques reproductibles et prévisibles * *

30 Consensus SRLF 2006

31 Porter attention aux circulations régionales !!

32 Catécholamines et circulation splanchnique.
Paramètres mesurés Tonométrie gastrique : PCO2 de la muqueuse gastrique. Laser-doppler : flux muqueux gastrique. Tonométrie gastrique: mesure du gradient de PCO2 entre la muqueuse gastrique et le sang artériel reflet de la perfusion de la muqueuse. valeur normale < 8 mmHg.

33 Evolution du PCO2 gap p<0,01
Levy B et al, Intensive Care Medicine 1997

34 Evolution du gradient de PCO2
Dobutamine improves the adequacy of gastric mucosal perfusion in epinephrine-treated septic shock. B Levy et al, Crit Care Med 1997 Delta PCO2> 8 mmHg Delta PCO2<8 mmHg Evolution du gradient de PCO2 Adrénaline Arrêt dobutamine 2 4 6 8 10 12 Dobutamine Delta PCO2 (mmHg) * * 4 3 2 1 HEURES

35 Vasopressine

36 Taux circulants de vasopressine dans les états de choc
Réponse biphasique : taux élevés précocement suivis de taux faibles Déplétion des stocks neuro-hypophysaires Baisse de la stimulation Dysautonomie Inhibition par les récepteurs atriaux Inhibition du relargage NO Taux élevés de noradrénaline

37 Vasopressine et choc septique

38 Bénéfice potentiel dans les états hyperkinétiques
Probablement délétère en situation de bas débit cardiaque Effet controversé sur la circulation splanchnique Peut être utilisée en alternative de « sauvetage » sous couvert d’un monitorage hémodynamique de la précharge et de la performance cardiaque

39 La dysfonction  du choc septique

40 Mécanismes potentiels
Précoces Tardifs Cytokines NO GMPc Cai++ Canaux ioniques iNOS Voie ß-adrénergique RO Peroxynitrite Apoptose Dysfonction µvasculaire Leucocytes Œdème myocardique

41 Cardiovascular performance with E
Cardiovascular performance with E. coli challenges in a canine model of human sepsis Natanson C et al, Am J Physiol 1988; 254: H558-69 C 7.109 14.109 30.109 cfu/kg

42 Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock Parker MM et al, Ann Intern Med 1984; 100: Concept de réserve de précharhe VG: il suggère que la survie des patients dépend de la capacité du VG à se dilater en réponse à l’altération de sa contractilité. Dans cette étude les patients qui vont survivre présentent une nette diminution de la FEVG, leur VES étant maintenu mormal grace à une forte dilatation VG (en mo 160 cm3 (N=75) Critiques méthodologiques: calculs basés sur 2 méthodes (scinti isotop et thermodilution). Critique physio: concept peu compatible avec le caractère inextensible du péricarde en situation aiguë. Ce concept battu en brêche par études récentes écho. 20 pts (13S, 7NS) FEVG isotopique

43 VD & VG au cours du choc septique Une injustice flagrante!!
HTAP Hypoxémie TXA2 PAF PEP VD & VG au cours du choc septique Une injustice flagrante!!  RVS VD VG CK, NO, RO-…

44 …. les mots-clés Dysfonction cardiaque du choc septique Fréquente
Précoce Progressive Réversible variable Biventriculaire Latente pronostique

45 F 52 ans, K col utérin, “artérite“ MI pontage fémoro-fémoral (J-21)
Choc septique, PA 70/40 Ponction masse inflammatoire Scarpa drt Drainage abcès péri-prothétique (Cl perfringens) “Incompétence cardiaque biventriculaire“

46 ITSVG g.m/m2 J8 J6 J3 PAPO mmHg 10 20 30 40 50 60 70 80 5 15 25 VG mm
10 20 30 40 50 60 70 80 5 15 25 PAPO mmHg J8 J6 J3 VG mm FR % EpPP % VD/VG % J3 53/46 13 37 J6 52/38 27 30 55 J8 45/29 35 70 64

47 Echocardiographie

48 Persistent preload defect in severe sepsis despite fluid loading: A longitudinal echocardiographic study in patients with septic shock. Jardin F et al, Chest 1999; 116: 90 patients choc septique (34 survivants), suivi écho 2D FEVG% VTDVG ml/m2 75 52 65 44 Étude mortalité 62% Les patients qui vont présenter une issue défavorable ont une FEVG plus élevée Cette fonction contractile relativement conservée est associée à un VTD plus bas traduisant la persistance d’un défaut de remplissage du VG malgré un RV conséquent

49 Vieillard-Baron A, Anesthesiology 2001
Comme le montrent ces corrélations, les seuls déterminants de l’index systolique VG sont la FE et la fraction de raccourcissement VG Ici encore pas d’augmentation des dimensions TD du VG chez les patients en choc septique, ce qui s’oppose au concept de réserve de précharge ventriculaire gauche énoncé par Parrillo. Vieillard-Baron A, Anesthesiology 2001

50 Echo-doppler oesophagien
Echo-doppler oesophagien pour rester dans le registre des ultrasons Origine de la méthode dans la région lyonnaise Ici c ’est du monitoring!

51 (Ultrasound + Pulsed Doppler
Orientation of the probe Lung Flexible shaft Water-inflated balloon (Ultrasound + Pulsed Doppler transducers) Sheath Esophagus Tip of the probe Aorta D5-D6 level

52 Mesure simultanée et au même niveau anatomique
Acoustic Doppler beam (5 Mhz pulsed Doppler) Acoustic echographic beam (M-mode 10 Mhz) Transesophageal probe 60° Blood velocity Aorta D5-D6 Mesure simultanée et au même niveau anatomique du diamètre aortique et de la vélocité sanguine

53

54 F 57 ans, choc septique E. coli, dysfonction VG

55

56 Schematic visualization of possible mechanisms leading to elevated cardiac troponin (cTn) and BNP levels in patients with severe sepsis and septic shock Maeder, M. et al. Chest 2006;129:

57 CC/ PEC hémodynamique du choc septique 2006
Question 3: quelle est la place des médicaments inotropes positifs et vasoactifs? Vsoconstricteurs si PAM < 65 mmHg Noradrénaline++ Vasopressine / terlipressine si choc réfractaire Pas d’inotrope en systématique Inotrope si DC bas associé à SvO2 < 70% Efficacité sur  SvO2 Lactatémie indices fct  Association dobu + Nadrénaline préférée Adrénaline

58 Effects of levosimendan on systemic and regional hemodynamics in septic myocardial depression A. Morelli et al. ICM 2005; 31: Choc septique (n=28), FEVG < 45% après 48h de dobutamine ** * levosimendan dobutamine

59 HSHC

60 CC/ PEC hémodynamique du choc septique 2006
Question 4: quelle est la place des traitements complémentaires? HSHC mg/j Au moins 5 jours, décroissance progressive Chez les non Répondeurs à ACTH Xigris® si 2 défaillances d’organes Hemofiltration si IR associée Inhibition de la voie du NO non recommandée

61 Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a systematic review and meta-analysis Annane D, et al. BMJ 2004: 329: 480

62 Evolution des doses d’adrénaline
100 75 50 25 D D D D4 % initial dose   Placebo HC p < 0,0002 time Bollaert et al, CCM 1998

63 Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock D. Annane, JAMA 2002 Non répondeurs Répondeurs

64 Effets cardiovasculaires
Mécanismes de l’effet favorable des petites doses HSHC au cours du sepsis Effets cardiovasculaires  expression récepteurs vasculaires  adrénergiques Inhibition de la production de NO (iNOS) Effets anti-inflammatoires Concernant la réexpression ou la resensibilisation de récepteurs vasculaires aux catécholamines les données de la littérature sont contradictoires, certains modèles expérimentaux montrant par exemple que la réponse pressive aux catécholamines (ad, nadré, phényléphr) chez les animaux septiques n’es tpas modifiée par l’administration de CS

65 MΦ IL-12 CD4 Th1 Th2 TNF IL-2 IFN IL-4 IL-10 Pro-Inflam Anti-Inflam
Cellule dendritique IL-12 CD4 Th1 Th2 TNF IL-2 IFN IL-4 IL-10 Pro-Inflam Anti-Inflam Inoculum Germe site ? Cortisol in vitro

66 Immunologic and hemodynamic effects of low-dose hydrocortisone in septic shock keh D et al. AJRCCM 2003; 167: 512 40 patients étude monocentrique randomisée contre placebo en cross-over HSHC 100 mg en bolus + 10 mg/h pdt 3 jrs vs Placebo Dans ce travail il s’agit d’étudier les effets hémodynamiques et immunologiques observés après introduction puis retrait après 3j de l’HC dans une étude en crossover.

67 Dès la 24ème heure l’HC réduit significativement les concentrations plasmatiques d’IL6 et IL8 alors que celles-ci restent élevées chez les patients ayant reçus le placebo. L’arrêt de l’HC provoque un rebond avec réascension des taux d’IL6 et IL8. L’administration HC est contemporaine d’une diminution du ratio Nitrites/Nitrates qui persiste après arrêt du TRT. Au moment de l’arrêt de HC les patients complètement sevrés de Nadrénaline sont ceux qui ont les concentrations de NO les plus basses. Les besoins en NA sont bien corrélés au ratio Nite/Nates Cet effet de HC est ici en accord avec le fait que les CS sont de puissants inhibiteur de la voie du NO en particulier en inhibant l’activité de la NO synthétase inductible. keh D et al. AJRCCM 2003; 167: 512

68 De la même manière on observe une réduction de la quantité circulante de E-selectin, ce qui suggère une diminution de l’expression de cette molécule d’adhésion et donc une atténuation des interactions endothelium /leucocytes keh D et al. AJRCCM 2003; 167: 512

69 HSHC “low dose“ Améliore paramètres hémodynamiques
Réduit la production de NO Atténue la réponse inflammatoire systémique  IL-6 IL-8 E-selectin CD 11b / CD 64 Tout en réduisant la réponse anti-inflammatoire  IL-4 (réponse Th2)  IL-10 srTNF Et en évitant de créer une immunosuppression  IL-12 IFNγ (réponse Th1 préservée) Ingibe la réponse inflammatoire tout en évitant une réponse inflammatoire trop brutale et prononcée. keh D et al. AJRCCM 2003; 167: 512

70 PCA Grade B PROWESS

71 rhPCA: Etude PROWESS mortalité à J 28
Sous-groupe  2 DO p= 0,006 RRR= 21,9% 35 33,9% 30 -7,4% 26,5% 25 mortalité à J28 20 15 drotrécogine alfa (activée) (N=634) Placebo (N=637) 10 5 NNT =1/0,074=13

72 Hémostase: les 4 systèmes
tPA PAI-1 fibrinolyse anti-fibrinolyse anticoagulation coagulation TFPI AT III PCA THROMBINE

73 Effets du sepsis sur l’hémostase
PAI-1++  tPA anti-fibrinolyse fibrinolyse coagulation anticoagulation  TFPI  AT III  PCA THROMBINE++

74 La Coagulation est activée au cours du Sepsis
300 4 8 12 16 Levi et coll. JAMA. 1993;270:975. Temps après injection (min) TAT (ng/L) 240 180 120 60 Volontaires sains + TNF (n=6) Volontaires sains + LPS (n=6) 0.0 1.0 2.0 4.0 5.0 6.0 7 4 1 *P <.05 vs témoins Survivants (n=23) Non survivants (n=25) Témoins D-dimères (mg/L) Temps après admission (jour) Lorente et al. Chest. 1993;103:1536. * Chez les patients septiques l’élévation plasmatiques des complexes T-AT reflète l’intensité de la génération de thrombine, c’est à dire de l’activation de la coagulation. L’élévation des DD reflète le même mécanisme, en particulier chez les patients qui vont déceder de leur état septique.

75 La fibrinolyse est rapidement diminuée au cours du sepsis
Temps après injection (min) tPA (%Activité) 100 200 300 400 500 240 180 120 60 PAI-1 (ng/mL) 10 20 30 40 50 300 240 180 120 60 Temps après injection (min) Au cours du sepsis activation précoce mais transitoire de la fibrinolyse alors que la libération de son inhibiteur s’élève de manière retardée mais persiste de manière prolongée Cette inhibition prolongée de la fibrinolyse estr à l’origine des phénomènes ce CIVD que l’on observe aux cours des états septique sévères. Volontaires sains + TNF (n=6) Volontaires sains + LPS (n=6) Levi et al. JAMA. 1993;270:975.

76 Les concentrations plasmatiques de Protéine C diminuent au cours du Sepsis
120 Sepsis sévère 100 Choc septique Protéine C (%) 80 60 Au cours des états infectieux graves la PCA va être progressivement consommée et ce d’autant plus vite que le choc est sévère (réduction des taux de l’ordre de 50%) 40 20 fièvre 6 12 18 24 36 48 60 72 heures Mesters et al. Crit Care Med. 2000;28:

77 PCA site et mode d’action

78 FT THROMBINE IIa TM EPCR

79 Réduction génération thrombine
FT THROMBINE IIa TM IIa PC Inhibition Va - VIIIa PS PCA EPCR Réduction génération thrombine

80 rhPCA: effet sur le TCA étude phase III
Placebo Drotrecogin alfa (activated) * 50 45 40 35 * * * p < .05 * TCA (s) 39 21 PRE J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7 J14 Période perfusion JF. Dhainaut. Thromb Haemost 2003; 90:

81 rhPCA: effets sur les D-dimères et sur les complexes thrombine-antithrombine
Étude phase III D-dimères (µg/ml) TAT (µg/L) Placebo Drotrecogin alfa (activ.) 12 10 8 6 4 4.5 4.0 3.5 3.0 2.5 * p < .05 * * * * * Chez les patients septiques avec CIVD la suppresion de la génération de thrombine induite par la PCA est corrélé à la survie. * * * * * 4.1 1 0.39 PRE J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7 J14 PRE J1 J2 J3 J J5 perfusion perfusion JF. Dhainaut. Thromb Haemost 2003; 90:

82 Réduction génération thrombine Effet profibrinolytique
FT THROMBINE IIa TM IIa PC Inhibition Va - VIIIa PS PCA Inhibition PAI-1 / TAFI EPCR Réduction génération thrombine Effet profibrinolytique

83 rhPCA: effets sur le PAI-1 étude phase III
37.8 35 30 25 20 15 10 Placebo Drotrecogin alfa (activ.) PAI-1 (AU/ml) 4 PRE D D D D D5 Période perfusion JF. Dhainaut. Thromb Haemost 2003; 90:

84 Le système anticoagulant est rapidement débordé au cours du sepsis
Dysfonction du système PC-PCA synthèse hépatique PC  expression endothéliale thrombomoduline  expression recepteur endothélial PC  fraction libre PS Inhibition PCA par PAI-1 Consommation PCA Ces mécanismes expliquent la forte chute des taux plasmatiques de PCA qui survient précocément au cours du sepsis sévère. Cette diminution des taux est proportionnelle à la gravité clinique (marqueur pronostique)

85 Effets anti-inflammatoires de la PCA
Effets indirects en rapport avec la réduction de la génération de thrombine Effets directs indépendants de la thrombinoformation

86 Réduction de la réponse inflammatoire
FT THROMBINE IIa TM IIa PC Inhibition Va - VIIIa PS PCA Inhibition PAI-1 / TAFI PAR-1 Signal cellulaire Inhibition NFKB PCA Cette diapo montre le lien évident existant entre la cascade de la coagulation et la cascade inflammatoire. En diminuant la génération de thrombine, la dotrecogine réduit la présence de thrombine au niveau du mur vasculaire (endothelium), limitant ainsi l’interaction de la thrombine avec les recepteurs PAR1. Ce mécanisme rend compte d’un effet anti-inflammatoire de la dotrecogine qui est dit dépendant de la thrombine EPCR Réduction génération thrombine Effet profibrinolytique Réduction de la réponse inflammatoire

87 Effets proinflammatoires de l’excès de thrombine
IIa CK Vasodilatation NO FT Adhésion ICAM1 E Selectin ELAM PARs PKC NFKB Oxydation RLO coagulation inflammation

88 NFkB-mediated gene transcription
APC Modulates Inflammatory and Apoptotic Pathways Joyce et al. J Biol Chem 2001;276: Coagulation Casacade TNF Xase Prothrombinase ICAM-1 E-Selectin Thrombin VCAM-1 Decreased gene expression (Bcl2-A1, IAP, PCNA, Gu, eNOS, A20) Increased gene expression (TRMP-2, calreticulin) CXC3 (Fractalkine) NFkB Adhesion Proteins NFkB Apoptosis Cell survival NFkB-mediated gene transcription

89 NFkB-mediated gene transcription
APC Modulates Inflammatory and Apoptotic Pathways Joyce et al. J Biol Chem 2001;276: Coagulation Casacade APC TNF Xase Prothrombinase ICAM-1 E-Selectin Thrombin VCAM-1 Decreased gene expression (Bcl2-A1, IAP, PCNA, Gu, eNOS, A20) Increased gene expression (TRMP-2, calreticulin) CXC3 (Fractalkine) NFkB APC Suppression Adhesion Proteins NFkB Apoptosis Cell survival NFkB-mediated gene transcription

90 NFkB-mediated gene transcription
APC Modulates Inflammatory and Apoptotic Pathways Joyce et al. J Biol Chem 2001;276: Coagulation Casacade APC TNF Xase Prothrombinase ICAM-1 E-Selectin Thrombin VCAM-1 Increased gene expression (Bcl2-A1, IAP, PCNA, Gu, eNOS, A20) Decreased gene expression (TRMP-2, calreticulin) CXC3 (Fractalkine) NFkB APC Suppression Adhesion Proteins NFkB Apoptosis Cell survival NFkB-mediated gene transcription

91 (hr) Protéine C Activée Drotrécogine a activée (Xigris®)
Antithrombotique Pro-fibrinolytique Anti-inflammatoire Anti-apoptotique Par rapport aux autres systèmes anticoagulants TFPI et AT3, l’originalité de la PCA est de pouvoir agir à la fois sur la cascade de l’inflammation et sur la cascade de la coagulation. Cette action multi-site est certaine intéressante comme le prouve l’echec clinique de l’AT3 et du TFPI à montrer une réduction de mortalité Ce qui nous incite à penser que pour avoir un bénéfice il faut aller au delà d’une simple correction des anomùalies de l’hémostase.

92 Contrôle strict de la glycémie

93

94 Protocole de contrôle glycémique: 0,8 ≤ G ≤ 1,1 g/L
Van de Berghe, NEJM 2001

95 Van de Berghe, NEJM 2001

96 + RV Etape1 Etape2 Etape3 Remplissage vasculaire Noradrénaline HSHC
Choc - Choc + Etape1 Exploration hémodynamique Défaut remplissage? Dysfonction ? RV + Etape2 Dobutamine+++ Adrénaline+ IPD? Levosimendan? Glucose Ins K+? CG f(Hb) Etape3 Traitements complémentaires Xigris® | Vasopressine | HFVVCHD…

97