Cas Clinique et Discussion

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1 Cas Clinique et Discussion
Mr O … Dr Jérôme Fichet Réanimation médicale CHU de Tours 21 février 2007

2 Mr O. 70 ans Insuffisance rénale chronique SAS
Maladie d’Alport Transplantation rénale (1992) & Néphrectomie bilatérale Créat de base 110 ùmol.l Imurel + Solupred 7.5 mg + Néoral SAS Épanchement péricardique chronique Pas de retentissement au KT droit Étiologie ? BK(-)

3 HdM 14/10 19/10 Hyperthermie isolée traitée par paracétamol
Toux fébrile : Amoxicilline et Rovamycine 19/10 Pas d’amélioration: Hospitalisé en néphrologie Examen : 40°, FR 16, SaO2 96% examen clinique :RAS, pas de point d’appel en dehors de la toux.

4 Examens Arrêt des ABT 48h, puis ciflox seul ECBU (-)
Pas d’amélioration clinique, CRP 200 Écho abdo :nle Rx Pulmonaire : normale TDM thoracique : épanchement péricardique circonférentiel Rocéphine genta ECBU (-) Hémocultures (-) NFS GB 5 G.l Hb : 100 ( Antérieur 130) Créat: 122 BH nl CRP 130

5 Examens (2) NFS : Hb 89 , plaq 69 000, GB 3100 LBA :
Cellularité normale Pneumocystose (-) BGN : Capnocytophaga 105 Mauvaise tolérance clinique du LBA -> Réa

6 Réanimation J1 40°, PA 133/63, FR 30/min Épuisement Respiratoire : IOT
Tazocilline + Ciflox SDRA pH 7.13, PCO2 48, PO2 90, Lact 1.13 VAC 90% FiO2, PEEP +8 Sédation+Curarisation Noradrénaline

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8 Examens complémentaires
Hypothèses diagnostiques ? Immunodépression Symptomes respiratoires Infection ? Pancytopénie brutale  Créat 185 Hb 80 Plaq 2800 GB

9 Pancytopénie Myélogramme S.A.M Ferritine >30 000 Trigly >7g.l
LDH 1400 Na 125

10 Evolution J1-J3 Décision Corticoïdes (Solumédrol 500 mg/j) + Ig (Octagam) Expansion Volémique 7000 cc en 2j Augmentation des doses de NAD J4 Amélioration hémodynamique Aggravation pancytopénie Aggravation fonction rénale

11 Evolution J5-J8 Bilan Stabilisation, sevrage NAD 45 % FiO2
Hb 80, plaq 6000, 1600 Gb Bilan Parasito (-) EBV & CMV (-) Bilan immuno (-) Mycobactéries & BK (-), bactério (-) BOM normale TDM & echo abdo : nl, pas d’HSM.

12 Evolution Discussion thérapeutique Evolution Début EER continue
2 eme cure Ig Evolution En 48h, défaillance poly-viscérale et décès Bactério (-), pas de saignement extériorisé

13 Discussion Hypothèse retenue : SAM Autopsie
Secondaire ? Traitement immunosuppresseur ? Infection bactérienne ou virale ? Pathologie AI ? Néoplasie ? Autopsie Normale : BK (-) pas de néoplasie

14 Discussion SAM ? Étiologie ? Aggravation respiratoire brutale
Traitements : Corticoïdes plus prolongés Ig Traitements anti-viraux ou fongiques ?

15 Manifestations cliniques
Activation Macrophage vs contexte étiologique Fièvre 100% : oscillation, frissons TNF-a, IL-1, IL-6 Hépatomégalie 50% : infiltration ou secondaire à l’étiologie Splénomegalie 45%: infiltration ou liée à l’étiologie Adénopathies superficielles 35% : infiltration ou secondaire à l’étiologie Cutanées 20%: Rash, ulcères, nodules hypodermiques, Infiltration tumorale Neurologiques centrales ou périphériques infiltrations,  IL-1, IL-6 Cardiaques infiltrations, anémie  TNF-a, IL-2, IL-6 (NO-synthase) Infiltrats pulmonaires spécifiques Oedèmes et Ascite cytokines, insuffisance hépato-cellulaire

16 Facteurs pronostiques Kaito et al Eur J haematol, 1997
Age > 30 ans Absence d’adénopathies, splénomegalie Hb < 10gr/dl, Plaq < /mm3, Hyperferritinemie >500µg/l PDF >10ng/ml & b2 microglobulinemie >3ng/ml bilirubine élevée, PAL élevées IFN-g >30UI/l, sIL2-R (>10000 UI/l) ( survie 5 ans 36% vs 78%) TNF alpha corrélé à la survie TTT immunosuppresseur préalable