Rein et HTA Epidémiologie Rein « coupable » Rein « victime »

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1 Rein et HTA Epidémiologie Rein « coupable » Rein « victime »
Néphropathie parenchymateuse chronique Sténose arterielle rénale Rein « victime » Néphro-angio-sclérose commune ( bénigne ) Néphro-angio-sclérose maligne

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5 Rein coupable 1. Néphropathie parenchymateuse chronique
Toutes les néphropathies uni ou bilatérales Glomérulaires +++, Interstitielles, Polykystose, … Dans le Bilan d’une HTA : proteinurie, hématurie, kaliémie, créatininémie, échographie rénale Explorations complémentaires : selon l’orientation..

6 Rein coupable 1. Néphropathie parenchymateuse chronique
Toutes les néphropathies uni ou bilatérales 2. Sténose artérielle rénale Athéromateuse Fibrodysplasie de la média

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13 2. Sténose des artères rénales
Diagnostic Souffle abdominal/lombaire Hypokaliémie Hyperaldostéronisme secondaire Imagerie Écho doppler des artères rénales Scintigraphie au captopril Angio-scanner, angio-IRM

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15 2. Sténose des artères rénales
Traitement Médical Angioplastie sans ou avec stent chirurgie

16 2. Sténose des artères rénales
Risques de l’angioplastie Néphro-toxicité de l’iode Dissection, thrombose, hémorragie Embolies de cholesterol Résultats 1/3 améliorés 1/3 stabilisés 1/3 aggravés

17 Les HTA secondaires 5 % des HTA Causes rénales ( 4 % )
Néphropathies Sténose artérielle rénale Autres causes ( 1 % ) Réglisse, oestrogènes, vaso-constricteurs,.. Hyperaldostéronisme primaire Syndrome de Cushing Phéochromocytome Coarctation aortique Syndrome des apnées du sommeil

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20 Traitement de l’ HTA Traitement non pharmacologique HTA non compliquée
Tabac / alcool / poids / activité physique Régime ( 6 gr ClNa/j ) HTA non compliquée Selon le niveau tensionnel Selon les facteurs de risque cardio-vasculaire Choix : A B C D

21 Traitement de l’ HTA A = antagonistes du système Renine- Angiotensine-Aldosterone IEC ARA 2 B = beta-bloqueurs C = calcium bloqueurs D = diurétiques

22 Traitement de l’ HTA Traitement non pharmacologique HTA non compliquée
Tabac / alcool / poids / activité physique Régime ( 6 gr ClNa/j ) HTA non compliquée Selon le niveau tensionnel Selon les facteurs de risque cardio-vasculaire Choix : A B C D HTA compliquée

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24 Rein victime Néphroangiosclérose commune ( bénigne )
1/3 des Insuffisances rénales terminales Néphroangiosclérose maligne = HTA accélérée Devenue rare

25 1.Nephro-angiosclérose commune
Après 10 à 15 ans d’HTA Traduction Baisse de la filtration glomérulaire Protéinurie absente ou faible ( < 1g/24 h ) Pas d’hématurie microscopique Atrophie rénale progressive (échographie) Evolution lente vers insuffisance rénale terminale < 1 % à 15 ans

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28 Nephroangiosclerose maligne ou HTA maligne
Néphropathie vasculaire aigue secondaire à HTA physiopathologie = HTA « accélérée » par lésions artériolaires Prolifération cellulaire et obstruction lumière Hyper-réninisme Nécrose fibrinoide des parois arteriolaires ( + microangiopathie thrombotique )

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31 HTA maligne Tableau clinique Traitement Diastolique > 12 cm Hg
Fonds d’œil Stade 4 Insuffisance Ventriculaire Gauche Insuffisance rénale rapidement progressive + tableau de microangiopathie thrombotique Anémie hémolytique mécanique ( schizocytes ) Thrombopénie ( de consommation ) Traitement Antihypertenseurs vasodilatateurs Antagonistes SRAA Pas de diurétiques ( hypovolémie ?…)