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Dyskaliémies Dr M. Jauréguy 18 mars 2013.

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Présentation au sujet: "Dyskaliémies Dr M. Jauréguy 18 mars 2013."— Transcription de la présentation:

1 Dyskaliémies Dr M. Jauréguy 18 mars 2013

2 Métabolisme K+ (1) 1 g de KCl = 13 mmol de K+
Principal cation intracellulaire de l'organisme Distribution dans l'organisme : 90 % intracellulaire (muscle ++) : 110 à 140 mmol/l 10 % extracellulaire (= kaliémie) : 3,5 à 5 mmol/l

3 Métabolisme K+ (2) Régulation des mouvements du K+
Cellulaire : passage intra-cellulaire : Insuline Alcalose Catécholamines Rénale : augmentation excrétion U : Aldostérone (réabsorption Na+, excrétion K+)

4 Métabolisme K+ (3) Excrétion urinaire Filtration glomérulaire
Réabsorption tubulaire (90%) Sécrétion tubulaire (aldostérone)

5 HyperK+ K+ > 5 mmol/l Retentissement Cardiaque : ECG ++++
Ondes T amples, pointues et symétriques (1) Troubles de CONDUCTION Auriculaire : bradycardie, BSA Auriculo-ventriculaire : BAV Intraventriculaire : élargissement QRS (3) Troubles rythme (excitabilité ventriculaire) : TV, FV Asystolie Faiblesse musculaire, paresthésies Troubles digestifs (nausées, vomissements)

6 Etiologies HyperK+ (1) Le piège 5 étiologies +++ Le reste…
Hémolyse in vitro, ponction difficile (garrot) 5 étiologies +++ Insuffisance rénale Insuffisance surrénale Médicaments (+ I. Rénale) diurétiques hyperkaliémiants (aldactone, modamide) IEC, ARAII AINS digitaliques Lyse cellulaire massive lyse tumorale, rhabdomyolyse, hémolyse… Acidose métabolique Le reste…

7 Etiologies HyperK+ (2)  Excès d'apports
 Transfert extracellulaire du potassium - Pseudo-hyperkaliémie - Acidose métabolique - Carence en insuline (hyperglycémie, acido-cétose) - Hyperosmolalité - Catabolisme cellulaire (lyse tumorale, hémolyse massive, …) - Exercice physique intense - Beta-bloquants, digitaliques - Paralysie périodique familiale  Diminution de l'excrétion rénale - Insuffisance rénale - Hypominéralocorticisme Insuffisance surrénalienne Déficit en 21-hydroxylase Hypoaldostéronisme isolé Hyporénine-hypoaldostérone AINS IEC/ARAII Ciclosporine Diurétiques épargneurs de K+ - Acidose tubulaire de type 1

8 Traitement HyperK+ Etiologique Symptomatique
Gravité : hyperK+ aigüe, signes ECG, K+ > 6 mmol/l K+ < 6 mmol/l Ttt oral Arrêt ttt hyperkaliémiants Résine échangeuse d'ion. Kayexalate* (1 à 2 cm PO) K+ > 6 mmol/l Protection myocardique si anomalies ECG graves, 1 amp gluconate de calcium IV (10ml) CI si digitaliques Ttt IV Bicarbonate 1,4% (! Surcharge) Insuline (+ Glucosé) Agoniste β2-adrénergique (Salbutamol) Hémodialyse (hyperK+ menaçante)

9 HypoK+ K+ < 3.5 mmol/l Retentissement Cardiaque : ECG ++++
Troubles repolarisation Apparition d'une onde U (1) Diminution de l'amplitude des ondes T (2) Allongement de l'espace PR Dépression du segment ST (3) Troubles du RYTHME Tachycardie ESV et ESSV Torsade de pointe TV et FV Crampes, myalgies Constipation

10 Etiologies HypoK+ (1) Diagnostic étiologique ? 3 questions
Chlorémie ? Kaliurèse ? HTA ?

11 Etiologies HypoK+ (2) 1/ Chlorémie ? 2/ Kaliurèse ? → Fuite rénale
Sang : hypoK+ et hypoCl- Urines : Cl- < Na+ Vomissements 2/ Kaliurèse ? Kaliurèse ↓ (< 20 mmol/l = adaptée) → Fuite digestive basse - diarrhées, - laxatifs, - tumeur villeuse,… Kaliurèse ↑ (> 20 mmol/l = inadaptée) → Fuite rénale 3/ HTA ? pas d’HTA - diurétiques hypokaliémiants - tubulopathies (congénitales, toxiques…) - hypomagnésémie HTA + hypoK+ - hyperaldostéronismes

12 Hyperaldostéronisme (HTA + hypoK+)
HAD primaire Adénome de Conn Hyperplasie des surrénales Carcinome surrénalien HAD secondaire HTA maligne Sténose artère rénale Tumeur à rénine

13 Etiologies HypoK+ (3) Carence d’apport
Transfert exagéré du secteur extra- vers le secteur intracellulaire Alcalose métabolique ou respiratoire Excès d'insuline Hyperactivité β2 adrénergique Hypothermie Paralysie familiale hypokaliémique Hyperthyroïdie Pertes excessives Digestives Diarrhées Laxatifs Vomissements Cutanées : brûlures étendues Rénales Diurétiques (thiazidiques et de l'anse) Néphropathies interstitielles chroniques Hypomagnésémie Amphotéricine B Hyperminéralocorticismes

14 Hyperminéralocorticismes
 Excès d’aldostérone Rénine élevée HTA réno-vasculaire Tumeur à rénine Syndrome de Bartter Hypomagnésémie Rénine basse Hyperaldostéronisme primaire Carcinome surrénalien  Excès d’aldostérone-like Syndrome de Cushing Syndrome de Liddle Hyperplasie congénitale des surrénales 17 hydroxylase 11 hydroxylase Corticothérapie Intoxication à la réglisse Fludrocortisone

15 Traitement HypoK+ Etiologique Symptomatique K+ > 3 mmol/l
Apports oraux Alimentation (chocolat, bananes, fruits secs, légumes) Médicaments : DiffuK*, Kaleorid* K+ < 3 mmol/l Ttt IV (! veinotoxicité +++) Soit dans une perfusion (pas plus de 3 g/500 cc) Soit SE (pas plus de 1 g/h SE)


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