DYSFONCTION VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU SDRA

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1 DYSFONCTION VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU SDRA
Sandrine BAYLE CHU SAINT ETIENNE 2ème année DESC Réa méd MARSEILLE Février 2008

2 Définition des termes du sujet
Syndrome de détresse respiratoire aiguë Hypoxie réfractaire PaO2/FiO2<200 mmHg Infiltration pulmonaire bilatérale radiologique PAPO < 18 mmHg Dysfonction ventriculaire droite Altération de la fonction ventriculaire droite (débit, pré charge et FEVD , dilatationVD) du fait d’une HTAP JL Vincent, Intensive Care Med, 1995, Is ARDS usually associated with right ventricular dysfunction or failure ?

3 Physiopathologie (1) SDRA
Hypoxie réfractaire : Polyfactorielle, surtout par  shunt intrapulmonaire  vasoconstricion artérielle pulmonaire   résistance vasculaire pulmonaire   PAP   post charge VD   pression VD  cœur pulmonaire aigu si brutal Moloney ED et al, Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary ypertension in acute respiratory distress syndrome, Eur Respir J 2003

4 Physiopathologie (2) Remodelage pulmonaire vasculaire avec :
Prolifération cellulaire intimale Hypertrophie de la média  obstruction vasculaire, lymphatique Thromboembolie : soit par thrombose vasculaire in situ soit par embolie   RVP Œdème interstitiel pulmonaire : médiateurs de l’inflammation  compression vasculaire,  pression

5 Physiopathologie (3) TTT du SDRA :
ventilation mécanique en pression positive manœuvre de recrutement application d’une PEEP   pression transpulmonaire, HTAP   post charge VD,  performance VD Moloney ED et al, Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome, Eur Respir J 2003 Monchi et al, Early predicitive factors of survival in acute respiratory distress syndrome. A multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med, 1998

6 Epidémiologie Jardin F et al, Crit Care Med 1985
Two dimensional echocardiographic evaluation of right ventricular size and contractility in acute respiratory failure incidence du CPA dans le SDRA de 65% avec un Vt de 13ml/kg Vieillard Baron A et al, Crit Care Med 2001 Acute core pulmonale in acute distress syndrome submitted to protective ventilation : incidence, clinical implications,and prognosis incidence du CPA dans le SDRA de 25% malgré une stratégie de ventilation protectrice

7 Diagnostic échographique
Diagnostic de qualité, non invasif Diagnostic positif et étiologique ETT, ETO notamment si VM Mais limites… monitorage intermittent, ne peut guider le TTT opérateur dépendant, disponibilité What role does the right side of the heart play in circulation ? Maurizio Cecconi et al, Critical Care, 2006

8 Diagnostic échographique
septum interventriculaire dyskinétique,  FEVG discrète index d’excentricité PAPs dilatation des cavités droites, FEVD (STDVD/STDVG > 0,6)  VTDVD insuffisance tricuspidienne fonctionnelle VCI :  taille et pas de cinétique respiratoire tardivement :  DC par  pré charge VG et hypoTA What role does the right side of the heart play in circulation ? Maurizio Cecconi et al, Critical Care, 2006 Monitoring of right-sided heart function, Jardin F, Curr Opin Crit Care 2005

9 Diagnostic hémodynamique
Swan Ganz : cathétérisme artériel pulmonaire : Monitoring continu pour guider et évaluer l’efficacité du TTT Limites…invasif avec majoration de l’IT, coûteux, pb interprétation des résultats Mesures :  pressions OD et VD,  POG  PAP et PAPO N  DC,  IC,  Svo2  FEVD,  VTDVD et VTSVD résistances vasculaires pulmonaire et systémique  What role does the right side of the heart play in circulation ? Maurizio Cecconi et al, Critical Care, 2006

10 PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

11 Stratégie ventilatoire du SDRA
Ventilation à petit Vt Si pression plateau > 30 cmH2O, risque de surcharge aigüe du VD Car  RVP,  HTAP,  post charge, dysfonction VD Engelmann L, Internist 2004, Right ventricular function in ARDS and mechanical respiration A Vieillard Baron, Intensive Care Med 2006, Lung recruiment or lung overinflation maneuvers ? A Vieillard Baron, Curr Opin Crit Care, 2003, Why protect the right ventricle in patients with ARDS

12 Etude rétrospective 352 patients avec SDRA + ETT (septum, dilat VD) : 156 patients sans limitation de pression plateau : 196 patients avec limitation de pression plateau 3 groupes : 154 avec P entre 18 et 26 cmH2O 123 avec P entre 27 et 35 cmH2O 75 avec P > 35 cmH2O

13 80% 56% 42% 32% 30% 13% cmH2O CPA mortalité

14 PEEP effets sur la pré et la post charge :  RVP,  PAP, surcharge VD
F Jardin A Vieillard-Baron, Intensive Care Med, 2003 ; Right ventricular function and positive pressure ventilation in clinical practice : from hemodynamic subsets to respirator settings  niveau min de PEEP pour un recrutement alvéolaire sans hyperinflation JJ Rouby et al, Critical Care Perspective, 2002 ;  Selecting the Right Level of Positive End-Expiratory Pressure in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome 

15 Etude prospective unicentrique :
7 patient inclus USI, SDRA ou ALI VM à 10-15ml/kg, PEEP 0 si possible puis  de la PEEP jusqu’à 20 cmH2O ou apparition d’une IT et si PAS>100 mmHg Mesures : cathétérisme pulmonaire artériel, ETT pour IT (Se et Spé à 85%)

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18 Décubitus ventral : recrutement
 homogénéisation et ventilation alvéolaire en ouvrant les territoires dorsaux  PaO2 et  PaCO2  shunt et  espace mort,  compliance sans effet prouvé sur la mortalité, sur la durée de séjour, sur les cmp A. Vieillard-Baron : Prone position improves mechanics and alveolar ventilation in acute respiratory distress syndrome Intensive Care Med 2005

19 42 patients (sur 144 SDRA) avec SDRA sévère après 48h de VM DV
CHEST 2007 Etude prospective 42 patients (sur 144 SDRA) avec SDRA sévère après 48h de VM DV ETO avant et après 18h de DV au lit du patient tous les jours pendant 3 ou 4 jours Avant DV : 50% de CPA (dyskinésie septale et dilatation VD) = groupe 1, incidence moins élevée si on prend les 144 patients à H0 HTAP et dysfonction VD sont des marqueurs de mauvais pronostic du SDRA

20 50% 19% 9% 40% 13% 5%

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24 Vasodilatateurs : NO inhalé
 shunt et  hypoxie,  PAP,  RVP et  POD,  VTDVD et  FEVD Inhalé : moins d’effets systémiques   DC si dysfonction VD mais plus d’  dès que fonction VD N (Benzing A et al, Large increase in cardiac output in a patient with ARDS and acute right heart failure during inhalation of nitric oxide Acta Anaesthesiol Scand 1997) Mark Siobal, Aerosolized Prostacyclins, Respir Care 2004 Blanch L, Hemodynamic and gas exchange responses to inhalation of nitric oxide in patients with the SDRA…, Intensive Care Med 1997

25 Aucun bénéfice démontré sur la mortalité ou la durée de VM

26 Vasodilatateurs : NO inhalé
difficile de prédire quels seront les patients répondeurs (60% environ) coût élevé effet rebond technique un peu complexe toxicité potentielle Mark Siobal, Aerosolized Prostacyclins, Respir Care 2004

27 Autres vasodilatateurs
PGI2 inhalée :  PaO2/FIO2,  PAP par  post charge mais Qc et dysfonction VD inchangés pas d’ survie Iloprost : analogue stable de PGI2, même effet pulm et hémodynamique que le NO dans l’HTAP (reco grade B) pas d’effet sur la mortalité et la durée de VM, demi vie + longue PGE1 inhalée : VD systémique avec hypoTA  alternative possible, bénéfice additif avec le NO (>NO seul) et effet synergique avec le Sildénafil mais grade F car séries de cas sans études randomisées Mark Siobal, Aerosolized Prostacyclins, Respir Care 2004 Moloney ED et al, Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome, Eur Respir J 2003

28 Autres vasodilatateurs
VD oraux : Antagoniste des R à l’endothéline (Bosentan),  HTAP sans différence de mortalité Inhibiteur de la phosphodiestérase 5 (Sildenafil) VD sélectif+++HTAP primaire sans indication actuellement dans le SDRA, essais à faire… VD intra veineux : PGE2 :, VD sélective, si SDRA,  shunt,  PaO2,  PAP mais hypoTA systémique , utilisation limitée de la prostacycline PGI2 : essai randomisé contrôlé avec  PAP mais aussi  de PaO2 de 22% et  shunt  pas d’  survie ni bénéfice car  RVP mais  PaO2,  TA, tb rythmique, utilisation limitée

29 Traitement de la dysfonction VD
Remplissage, suffisant pour pré charge adéquate et contraction optimale mais prudent du fait du retentissement pulmonaire et sur le VG (surveillance PVC, ETT, PAPO) Dobutamine : peu d’effets sur le poumon agoniste B1 pur inotrope + et chronotrope +  DC pb : arythmie ventriculaire et tachycardie

30 Inotropes LEVOSIMENDAN
Inotrope + et propriétés VD pulm, sensibilisateur des myocytes au Calcium,  hémodynamique par  post charge Etude pilote prospective randomisée contre placebo : Effects of levosimendan on right ventricular afterload in patients with ARDS , A Morelli, Crit Care Med 2006 35 patients SDRA et choc septique, randomisation perfusion de Levosimendan ou placebo pdt 24H et mesures à H0 et H24 Résultats :  IC,  FEVD,  VTSVD,  SvO2,  PaO2,  PaO2/FIO2,  PvO2,  CvO2,  index V/P et  PAPm,  index RVP,  RVS,  taux extraction d’O2 Cependant, besoin d’un essai multicentrique : effet sur mortalité ?

31 EN CONCLUSION … A bien prendre en compte : à évaluer et à monitorer car impact non négligeable sur le traitement et le pronostic Diagnostic : ETT et/ou Cathétérisme artériel pulmonaire TTT : limiter l’HTAP traiter la dysfonction VD

32 MERCI POUR VOTRE ATTENTION

33 J.Villar et al : A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory syndrome : a randomized, controlled trial. Crit care Med 2006 Randomisation en 2 groupes 24h après admission pour SDRA avec PaO2/FIO2<200 mmHg : 50 patients Vt 9-11ml/kg et PEEP>5 ou 53 patients Vt 5-8 ml/kg et PEEP= Pflex+2

34 Stratégie ventilatoire du SDRA
Notion de « baby lung » donc ventilation à petit Vt (6 à 8 ml/kg), protectrice, avec pression plateau < 30 cm H2O et PEEP haute 2 cmH2O au dessus du point d’inflexion bas de la courbe pression volume (début ouverture des alvéoles)  mortalité hospitalière,  durée de ventilation,  dysfonction d’organes - Amato et al : Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998 - Hager et al, Tidal volume reduction in patients with acute lung injury when plateau pressure are not high, Am J Respir Crit Care Med, 2005 - J.Villar et al : A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory syndrome : a randomized, controlled trial. Crit care Med 2006