CHOC TRAUMATIQUE.

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1 CHOC TRAUMATIQUE

2 Mécanisme Déséquilibre circulatoire secondaire
 masse sanguine circulante  TA et débit cardiaque anoxie tissulaire : cerveau, myocarde, rein Biologie : hémoconcentration

3 Mécanisme Compensation :
-  lit vasculaire avec vasoconstriction périphérique (peau, muscles, foie, digestif) -  volume plasmatique par  liquides extracellulaires

4 Mécanisme Si fuite minime : compensation efficace
Si fuite majeure : compensation inefficace état de choc irréversible décès par collapsus

5 Formes étiologiques Choc à la levée du garrot : durée du garrot
afflux de sang dans le membre ischémié circulation générale privée % masse sanguine Choc des écrasés et ensevelis : accumulation de myoglobine blocage tubules rénaux anurie Choc des soufflés (blast) : lésions respiratoires Choc des brûlés

6 Clinique Phase de latence : compensation efficace peu de signes ++++
pâleur, TA abaissée cf si lésion grave associée : fracture … c’est le moment de traiter pour être efficace

7 Clinique Phase de choc confirmé : - Agitation, angoissé, pâle
- Pupilles en mydriase, - Respiration superficielle - Pouls accéléré, filant, TA effondrée - Hématocrite élevé - Pronostic grave : rapidité TT, âge, ATCD, gravité lésions, réponse à réanimation

8 Clinique Association à un choc hémorragique :
- par lésion viscérale hémorragique - syncope secondaire,  pouls,  TA = hémorragie interne

9 Traitement Transfusion sanguine isogroupe isorhésus Oxygénothérapie
Réanimation doit être débutée avant le choc Geste étiologique : brûlure, fracture ….

10 Hémorragie

11 Physio-pathologie Déplétion sanguine
- diminution masse sanguine, troubles circulatoires - déficit globulaire, anémie

12 Physio-pathologie : He massive
Section grosse artère Si > 50 % volume sanguin total décès par collapsus et ischémie cérébrale et coronaire Pas d’intervention des mécanismes compensateurs

13 Physio-pathologie : Hé moyenne
Adaptation cardio-vx : - vasoconstriction périphérique et viscérale - accélération rythme cardiaque - hypoxie : hyperpnée-polypnée Reconstitution volume plasmatique en 8 à 36 h : hémodilution Réparation globulaire lente et progressive

14 Clinique Signes fonctionnels : - éblouissements
- bourdonnements d’oreille, vertiges - tendance syncopale - soif vive - respiratoin superficielle et rapide - sensation d’asthénie croissante

15 Clinique Signes d’examen : - pâleur cireuse
- refroidissement extrémités - sueurs froides - pouls petit, rapide, filant - TA abaissée, différentielle pincée Apprécier l’importance : - quantité extériorisée - courbe de tension

16 Clinique Choc subaigu : - faciès pâle, pouls rapide
- TA peu abaissée, instable aux changements de position - Anémie, chute hématocrite - Risque de décompensation : surveillance régulière ++++

17 Traitement Hémostase provisoire : - pansement compressif
- compression directe de l’artère - garrot à éviter : ischémie du membre, choc à la levée, Hé veineuse

18 Traitement Réanimation : - trasnsfusion isogroupe, isorhésus
- macromolécules Chirurgie : - artére : ligature, suture, greffe - TT cause