PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA

Présentation au sujet: "PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA"— Transcription de la présentation:

1 PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA
Ariane Légaut

2 DEFINITION Œdème aigu pulmonaire D’origine non cardiogénique
Avec PaO2/FiO2 < 200

3 ETIOLOGIE Origine pulmonaire : Origine extra-pulmonaire
Pneumopathie infectieuse ou d’inhalation Fumées (brûlure thermique ou chimique) Noyade Contusion pulmonaire → lésions alvéolaires directes Origine extra-pulmonaire → mécanismes inflammatoires

4 HISTOLOGIE Dénaturation de la membrane alvéolo-capillaire par :
l’œdème la nécrose des pneumocytes de type I l’accumulation de membranes hyalines → altération de l’hématose

5 PHYSIOPATHOLOGIE

6 Œdème alvéolaire Augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire Altération des échanges gazeux Shunt intra-pulmonaire droit/gauche

7 Œdème alvéolaire Altération du surfactant Collapsus alvéolaire
Effet shunt majoré

8 Œdème interstitiel Atélectasies
Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet shunt

9 Microthromboses • Activation de la cascade de la coagulation par les médiateurs de l’inflammation Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet espace mort

10 Foramen ovale perméable
Favorisé par l’HTAP Effet shunt ajouté

11 PHYSIOPATHOLOGIE Pas de corrélation entre l’étendue des lésions et la sévérité de l’hypoxémie Quid des mécanismes d’adaptation à l’hypoxie (vasoconstriction hypoxique)?

12 MECANIQUE → syndrome obstructif
Collapsus alvéolaire (défaut de surfactant) Recrutement limité (augmentation des forces élastiques) → syndrome restrictif Augmentation des résistances (œdème interstitiel) → syndrome obstructif

13 MECANIQUE Diminution de la compliance, augmentation des pressions inspiratoires, courbe pression/volume aplatie et sinusoïde

14

15 VARIATIONS DU SHUNT Débit cardiaque : relation linéaire positive
Résistances vasculaires pulmonaires : phénomène de recrutement vasculaire → attention aux vasodilatateurs CRF → intérêt de la PEEP

16 CONCLUSION A la phase initiale, l’hypoxie est expliquée essentiellement par le shunt : oedème alvéolaire collapsus alvéolaire, atélectasies HTAP et foramen ovale perméable Possible effet espace mort : troubles micro-circulatoires A la phase tardive, les altérations anatomiques pulmonaires prennent le dessus fibrose pulmonaire

17 SOURCES JD Chiche, G Deby-Dupont, M Lamy. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. EMC, A-10 JC Richard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Rev Prat, 2003, 53, 950-7 F Lemaire. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte. Ed Masson F Lemaire, J Brochard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Réanimation médicale, Ed Masson