Traumatismes médiastinaux

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1 Traumatismes médiastinaux
Dr Thomas CLAEYS

2 PLAN Épidémiologie Biomécanismes Traumatismes de l’aorte
Traumatismes cardiaques Traumatismes trachéo-bronchiques

3 Épidémiologie Accidents = 4ème cause de mortalité en Europe et aux Etats-Unis (maladies CV > cancers > pathologies cérébrovasculaires) Traumatismes : 1ère cause de mortalité 1-34 ans 40% cause décès enfant AVP = le plus grand pourvoyeur de ces traumatismes Thorax : 33% des traumatisés et 40 à 50% des conducteurs non ceinturés 50% des décès par AVP 1ère cause de décès immédiat enfant et adulte jeune 25 à 50% des décès secondaires (lésions thoraciques↔pronostic du traumatisé) 25% graves d’emblée, 25% aggravation secondaire

4 Circonstances de survenue
Biomécanismes Circonstances de survenue et mécanismes du traumatisme Lésions Biomécanique PEC diagnostique et thérapeutique Compression ou écrasement Multiples ± associés Traumatismes fermés Décélération Blast Armes blanches ou armes à feu à faible énergie cinétique Traumatismes pénétrants Armes à feu à haute énergie cinétique Tir à bout portant Autres traumatismes : thermiques, chimiques, ionisants…

5 Compression ou écrasement
Syndrome de Perthes = Syndrome de Morestin = asphyxie traumatique : -compression intense et de courte durée du thorax à glotte fermée -syndrome cave supérieur -oedème en pèlerine -pétéchies oculo-cervico- faciales avec masque ecchymotique -parfois HTIC -arrêt cardiaque hypoxique

6 (variable selon l’âge)
Énergie cinétique de l’agent vulnérant Ec=0,5.m.v² Lésions pariétales Absorption (variable selon l’âge) Lésions organes Sous-jacents Gravité Point d’application Lésions à distance par contrecoup Fractures, contusions, ruptures, éclatement Tolérance visqueuse = capacité pour un organe d’absorber rapidement l’énergie sans être lésé, lors d’une compression Interdépendance dans la sévérité des lésions Entre la vitesse de déformation Et l’importance de la déformation

7 Décélération Deuxième loi de Newton Troisième loi de Newton
2 mobiles en mouvement ou 1 mobile en mouvement et 1 mobile fixe Deuxième loi de Newton La force extérieure appliquée à un solide de masse m est égale au produit de m par le vecteur accélération du centre d’inertie G de ce solide F (N) = masse (kg) X accélération (m.s-²) Troisième loi de Newton Lorsqu’un système A exerce une force sur un système B, ce système B exerce simultanément une force de même grandeur sur le système A lors d’un choc, l’énergie transférée à l’obstacle par le corps brutalement arrêté est ainsi restituée par l’obstacle à l’organisme Énergie cinétique (Joule) = 0,5 X masse (kg) X vitesse² (m.s­¹)

8 Tolérance du corps humain aux variations de force gravitationnelle
Le corps arrêté brutalement est soumis à une décélération qui génère une force gravitationnelle négative G (m.s-²) = 0,05 X vitesse (m.s-¹) / durée de décélération (s) Tolérance du corps humain aux variations de force gravitationnelle Chute d’un lieu élevé : Énergie cinétique Dont vitesse (m.s-¹) = √[2 G (9,8m.s-²) X hauteur (m)] Plan de réception déformable (terre meuble, végétation, neige…) Surface de contact

9 Poids apparent (N.m.s-²) = poids réel (N) X G (m.s-²)
Organes intrathoraciques : densités différentes → déplacements différents → lésions aux zones de jonction entre deux structures de densités différentes Tiraillements, cisaillement, écrasement Déchirures, sections, contusions

10 Blast Transmission dans l’organisme d’ondes de surpression crées par une explosion violente Onde de choc entraînant un phénomène d’éclatement lors d’un changement de densité du milieu Explosion Lésions primaires : déchirures, brûlures, inhalations ↑ pression ↑ température Lésions secondaires par matériel énergisé (fragments métalliques) Onde de dépression Lésions tertiaires par souffle, vents violents

11 Traumatismes de l’aorte
Épidémiologie : Rares dans les séries cliniques Cause fréquente de décès lors d’AVP : 10 à 20% dans les séries autopsiques Population jeune, masculine (70-80%), alcoolémie élevée AVP (80-92%, passager d’un véhicule évoluant à grande vitesse) > chute d’une grande hauteur

12 Physiopathologie : Énergie cinétique, décélération brutale
Choc frontal > choc latéral Isthme aortique (90-98%) > aorte thoracique descendante (7-12%) > aorte ascendante sus-sigmoïdienne (8%) > arc aortique (2%) ; localisations multiples possibles Suffusion hémorragique aorte ascendante → tamponnade → décès rapide

13 Projection vers l’avant du bloc cœur-aorte ≠ portion ascendante de l’aorte retenue dans le médiastin postérieur Déchirure zone fragile (ligamentum arteriosum) Autre mécanismes (↑ pression intraluminale…) → autres lésions Rupture 1 à 3 tuniques (intima, média, adventice), segment de paroi ou circonférentielle Flux aortique ± contenu par hématome médiastinal et plèvre

14 Clinique : Circonstances de l’accident Douleur thoracique si conscient
Hémothorax gauche Paraplégie sans fracture rachidienne (origine vasculaire) Syndrome de pseudo-coarctation post-traumatique (abolition des pouls fémoraux)

15 RP : Élargissement du médiastin supérieur (67-85%) Effacement du bouton aortique (21-24%) Déviation de la trachée ou de la sonde naso-gastrique (3-12%) Abaissement de la bronche souche gauche (4-5%) Hématome du dôme pleural (4-19%) Hémothorax gauche (7-19%) Mais certains signes peu spécifiques + difficulté d’interprétation → autres examens

16 Angiographie : Faux-anévrisme et/ou irrégularité paroi thoracique
Exploration TSA (TABC) Pas totalement dénuée de risque ETO Angiographie Se Sp Smith 1995 93 (11) 100 98 Minard 1996 24 (6) 57 91 Buckmaster 1994 147 (21) 80 99 Études prospectives Nombre de patients inclus (nombre de traumatismes aortiques)

17 TDM : Faux chenal Différence de calibre entre aorte ascendante et descendante Épaississement ou irrégularité de la paroi aortique Lacunes intraluminales Hématome périaortique Hémomédiastin TDM conventionnelle : moins sensible, moins spécifique, moins bonne VPP qu’angiographie Scanner hélicoïdal : meilleure sensibilité, moins bonne spécificité qu’angiographie

18 ETO : Actuellement un examen de référence
Mais opérateur-dépendant → ↓ sensibilité Modifications taille et forme aorte thoracique (≠ dissection aiguë non traumatique) Traumatisme aortique Dissection aortique Contours asymétriques Flap médial Hématome pariétal Pas de porte d’entrée Vitesses identiques de part et d’autre du flap Flux doppler mosaïque Dilatation globale Flap intimal Thrombose du faux chenal Porte d’entrée Vitesses différentes entre le vrai et le faux chenal Flux laminaire Comparaison des signes échographiques des traumatismes aortiques et Des dissections non traumatiques

19 Lacération ± profonde des tuniques pariétales → lambeau de paroi à l’intérieur de la lumière aortique ± thrombus Hémomédiastin : lésion transmurale

20 Limites ETO : Patient intubé ≠ patient non intubé → éliminer fracture rachos cervical Zone aveugle jonction aorte ascendante-hroizontale (parfois insertion du TABC) Opérateur-dépendant

21 Traitement : Fonction de :
Gravité des lésions et risque potentiel de rupture secondaire Risque chirurgie aortique en urgence avec clampage aortique et CEC Sévérité Caractéristiques Traitement Grade 1 Flap intimal Hématome intramural Absence d’hémomédiastin B-bloquants Surveillance par IRM ou ETO répétées Grade 2 Rupture sous-adventicielle Flap médial Faux anévrisme Hémomédiastin absent ou minime Chirurgie potentiellement différable en fonction des lésions associées Grade 3 Rupture complète Pseudo-coarctation Hémomédiastin Urgence chirurgicale Stratégie thérapeutique en fonction de la gravité des lésions

22 Chirurgical : Thoracotomie de sauvetage pour clampage aortique → 100% mortalité → abandonnée Intervention précoce si état hémodynamique correct et pas d’obstacle à un clampage aortique et/ou une CEC (traumatisme crânio-cérébral, contusion pulmonaire, fracture du bassin…) 2 techniques Clampage et suture (paraplégie post-opératoire si clampage > 30 minutes) Shunts ou CEC : préservation de la vascularisation sous-lésionnelle (paraplégie post-opératoire fonction de la durée de clampage)

23 Anesthésie : Maintien hémodynamique stable et normoxie
Cathéter artériel radial à droite (clampage peropératoire en amont de l’artère sous-clavière gauche) ± ventilation unipulmonaire (faciliter travail du chirurgien et limiter aggravation d’une contusion pulmonaire par les écarteurs chirurgicaux)

24 Médical : Patient stable hémodynamiquement
Intervention reportée en raison de lésions graves associées Β-bloquants (↓ énergie cinétique, vélocité flux sanguin aortique, contrainte systolique) Mais ± maintien PPC

25 Endoprothèse vasculaire :
Radiologie interventionnelle Alternative à la chirurgie précoce si celle-ci contre-indiquée Complications : occlusion artère sous-clavière…

26 Traumatismes des autres vaisseaux
TSA : Plus rares Décélération brutale Polytraumatisé → lésions associées Désinsertion complète des artères sous-clavières ou lésions partielles avec faux anévrisme du TABC (manifestations secondaires : AVC par thrombose ou embolie) Angiographie (+++) Traitement chirurgical différé d’une lésion partielle (décès si rupture complète) Indications respectives de la chirurgie ou de la radiologie interventionnelle restent mal définies

27 Traumatismes des autres vaisseaux
Veines pulmonaires : Exceptionnel Décélération brutale + rotation Survivants = saignement limité par le péricarde → tamponnade Hémoptysie grave, FAV pulmonaires Hémothorax ou rupture péricardique → décès Veine cave : Rapidement mortelle Artère coronaire : Ischémie myocardique, IDM, décès brutal, manifestations parfois retardées ETO : racine de l’aorte et ostia coronaires (+++)

28 Traumatismes cardiaques
Circonstances : 15% des TT VD +++ Transfert d’énergie, décélération brutale, écrasement, agression par arme blanche Foyers de contusions (troubles mécaniques, blocs de conduction) Diagnostic : Douleur Examens paracliniques indispensables Paraclinique : ECG Marqueurs biologiques RP Échographie cardiaque

29 Commotion myocardique :
Pas de lésion à l’imagerie ou à l’anapath Impact précordial à basse énergie Arrêt cardiocirculatoire : FV (9/10) si 30 à 15 ms avant sommet onde T, BAV complet (4/10) si pendant QRS ST-sus Mauvais pronostic de récupération

30 Contusion myocardique :
Impact à haute énergie Lésions myocardiques (hémorragie, œdème, nécrose, infiltrat de polynucléaires) Risque troubles du rythme +++, même contusion minime Régression progressive → restitution ad integrum ou cicatrices ECG : 18 dérivations 1/3 ECG normaux TRSV +++ (TS, ESA) Troubles de conduction (BBD, BAV) Complications cardiaques : Se=96%, Sp=47% Complications cardiaques nécessitant un traitement : Se=100%

31 Marqueurs biologiques :
Troponine I Attention FN et FP Dosages répétés A confronter aux autres examens Échographie : Référence actuelle du diagnostic des contusions myocardiques Atteintes VD + VG > VD >> VG seul (hypokinésie, akinésie) Caractère éphémère du trouble de la contraction Étude hémodynamique concomitante ETO +++

32 Défects septaux et atriaux Lésions des artères coronaires
Lésions valvulaires : IAo mal tolérée Défects septaux et atriaux Lésions des artères coronaires Hémopéricarde, rupture péricardique, pneumopéricarde : Rare Faible abondance → retentissement

33 Traumatisme thoracique fermé
Sévère et/ou lésions associées Mineur, pas de lésion associée Normal : Arrêt investigations ECG ECG Troponine I ETO Anormal : Monitorage en USI Contusion myocardique Lésions chirurgicales : Valves, défect septal, Trauma des coronaires Arythmie HypoTA périopératoire Angiographie Chirurgie Hémopéricarde IDM Dysfonction Cardiaque Chirurgie Pas d’ATC Suivi ETO Catécholamines Hypovolémie Angioplastie PAC Remplissage vasculaire

34 Traumatismes trachéo-bronchiques
Circonstances : Rares AVP, contrôle VAS Lésions : Traumatisme fermé : 95% zone entre 2 et 2,5 autour de la carène Enfoncement paroi antérieure, fracture des cartilages, rupture, déchirure, cisaillement, lésion zones postérieures par hyperpression ou traumatismes iatrogènes Clinique : Emphysème sous-cutané cervical, Contusion cervicaledétresse respiratoire, Hémoptysie, Dysphonie Pneumothorax suffocant uni- ou bilatéral Échec d’extubation

35 Imagerie : Endoscopie des VAS : Emphysème sous-cutané
Emphysème péri-trachéal Emphysème médiastinal Pneumopéricarde Persistance d’un pneumothorax après drainage Endoscopie des VAS : Devant toute suspicion de traumatisme trachéo-bronchique Fibroscopie souple (VS) ± bronchoscopie (sédation profonde)

36 PEC initiale : Drainage thoracique
Intubation sous-lésionnelle et/ou sélective Traitement conservateur : lésions longitudinales non compliquée de la membrane postérieure : Malade stabilisé Absence de détresse respiratoire ou absence de difficulté de ventilation Absence de lésion oesophagienne Collection médiastinale minime Pneumomédiastin ou emhysème SC régressif etou peu inquiétant Absence de signe septique Traitement chirurgical des autre formes de lésions et/ou si apparition de complications Collaboration anesthési-réanimation + chiurugie ORL + chirurgie thoracique