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Publié parGy Franco Modifié depuis plus de 9 années
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détresses respiratoires de l’adulte (ifsi 3 année)
B.Rocamora praticien hospitalier POLE samu84/smur/urgence/réanimation
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plan Détresse respiratoire aigue Clinique
Prise en charge thérapeutique immédiate Prise en charge hospitalière Diagnostics principaux des détresses Traitements étiologiques Rôles de ide devant une détresse respiratoire
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Rappels anatomophysiologie(vas)
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Rappels 2 (va-inferieures)
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Anatomie et physiologie respiratoire
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Physiologie: élément anatomique essentiel alvéole pulmonaire
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Inspiration et expiration(commande centrale)
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Détresse respiratoire aigue
Définitions et mécanismes: Détresse respiratoire(dt) impossibilité de l’organisme a maintenir une hématose physiologique; se traduit par cliniquement par une cyanose (une chute de PaO2) et SaO2 Hypoxémie induit des troubles du rythme inaugurant arrêt cardiaque Au second plan épuration du CO2 est mal faite
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mécanismes physiopathologiques
la dt aigue est la forme asphyxique de IRA L’Association hypoxie/hypercapnie est la conséquence de plusieurs mécanismes Hypoventilation alvéolaire brutale exemple (corps étranger voies aériennes supérieures) Effet shunt alvéoles perfusées mais non ventilées exemple:pneumopathie Troubles aigus de la diffusion alveolo- capillaire exemple (oedèmes pulmonaires hémodynamiques)
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Clinique de la détresse respiratoire
Signes respiratoires: Hypoxémie puissant stimulateur au niveau des chémorécepteurs, induit augmentation vol courant et de la fréquence respiratoire. Augmentation vol courant:augmentation de de la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires(intercostaux,trapèze,scm,m ailes du nez chez l’enfant. fréquence 20et40 CYCLES/MN Si pas de correction, très rapidement:fatigue respi respiration paradoxale,bradypnee,gasp, arrêt respiratoire
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retentissement de la détresse
Les signes respiratoires sont aux premier plan Cependant devant toute détresse on doit faire le ABC A:AIRWAY fonction respiratoire(fr,cyanose,sueur) B:BRAIN fonction neurologique(coma) C:CIRCULATION prise TA ,pouls
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Clinique(2) Signes cutanés:
Cyanose est le principal signe . A rechercher ongles et lèvres traduit une hypoxémie intense inf a 85% saturation Sueurs signes hypercapnie( hypoxie associée)
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Clinique(3) Signes circulatoires: tachycardie régulière puis troubles du rythme;puis arrêt cardiaque. Signes neuropsychiques: perturbation profonde hématose. Somnolence traduit l’hypercapnie Hypoxémie=agitation extrême. Les signes classiques hypercapnie (sueurs,hta;coma calme n’ont pas le temps de s’installer) hypoxémie prédomine.
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Prise en charge immédiate
Aucune démarche étiologique la conduite a tenir est stéréotypée De type secourisme. 3 objectifs Assurer la liberté des voies aériennes Assurer oxygénation du patient Assurer la continuité des soins
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Assurer la liberté des voies aériennes
Manœuvre de HEIMLICH toujours si notion aliment Mise en position latérale de sécurité chez un patient dans le coma mais ventilant spontanément et ayant une activité cardiaque Toilette buccale, libération AIRWAY,canule guedel Apporter de l’O2 si possible(fort débit) Si arrêt respiratoire ventilation(bouche a bouche) Des que possible assistance respiratoire par intubation orotrachéale(réanimation spécialisée) Dans certains cas trachéotomie
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Canules de guedel
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Assurer l’ oxygénation du patient
Technique du bouche a bouche En cas d’ arrêt circulatoire assurer mce Rythme 5/1 si personne isole;a deux secouristes 3/1. Nouvelles recommandations (15/2 ;privilégier le massage cardiaque) Alerter les secours centre 15 si extrahospitalier Alerter médecin de garde
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Assurer continuité des soins
Transfert médicalisé par smur Assurer une saturation supérieure a 90% Assurer des forts débits oxygène Hypercapnie n’est pas un problème CE QUI TUE C’EST :HYPOXIE!!!!!! Oxygénothérapie au masque ou intubation orotrachéale
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Lunettes d’oxygénothérapie
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Dispositif d’insufflation
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Dispositif aspiration
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Prise en charge Hospitalière
Surveillance et bilan d’ urgence: Surveillance hémodynamique et respiratoire continue pendant la recherche étiologique Clinique ;oxymétrie de pouls;tension artérielle,fréquence cardiaque et respiratoire Bilan systématique:radio thorax;ecg;(gaz du sang);biologie:fns;tq;tca;tropo;probnp
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Traitement instrumental
En cas acr et(ou) respiratoire Intubation orotrachéale Assistance respiratoire mécanique par ventilation assistée Orientation du patient dans un service de réanimation pour trt étiologique et symptomatique
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Principaux diagnostics des détresses respiratoires
Asthme aigu grave: 500 morts par an touche sujets jeunes Clinique:bradypnee expiratoire évoluant vers le blocage respiratoire,polypnée superficielle silence auscultatoire traitement: Beta2mimetaiques en aérosols(bricanyl:ventoline) Si échec même thérapeutique par voie intraveineux corticothérapie orale ou iv 1a2mg/kg o2therapie
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Séquence de traitement pour un asthme grave
Faire un peak flow Aérosol de b2mimetiques (BRICANYL,VENTOLINE) toujours associe avec une corticothérapie par voie per os ou iv Renouveler l’aérosol a 10mns et ainsi de suite jusqu’à disparition de la crise En cas de persistance de la crise on continue avec des b2mimetiques par voie iv
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Insuffisance respiratoire autres
Toutes les pathologies respiratoires peuvent engendrer une décompensation Pathologies tumorales (primitives ou secondaires) Infectieuses Chroniques(tabac, silicose, emphysème)
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pneumopathie
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pneumopathie
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Pathologie tumorale
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Pathologie virale (HIV)
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Epanchement pleural infectieux
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Œdèmes pulmonaires Deux types œdèmes pulmonaires soit cardiogéniques soit lésionnel Dans le premier cas il y a toujours une insuffisance cardiaque (oap hypertensif) Dans le second cas c’est une atteinte de la parois alvéolaire par un mécanisme toxique pour le surfactant(gaz co2 ,combat, inhalation, noyade, infectieux)
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Œdèmes pulmonaires traitements
OAP hypertensif: montée de râles crépitants avec expectoration mousseuse, terrrain insuffisant cardiaque ,hta, radio typique OAP lésionnel il y a le contexte(MENDELSHON;guerreIRAK,accid ent chimique, infection ou sepsis grave
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Œdème pulmonaire
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Sdra ou syndrome de détresse respiratoire adulte oap lesionnel:noyade
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Traumatisme thoracique
Détresse respiratoire aigue a thorax ferme/polytraumatisé Volet costal induit une mobilité paradoxale responsable d’ un enfoncement respiratoire rendant la respiration inefficace Pneumothorax et/ou hémothorax Traitement:drainage thoracique/chirurgie
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hémopneuthorax
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hémothorax
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embolie pulmonaire massive
Dra avec cyanose: contexte clinique: alité, chirurgie, pathologie médicale Insuffisance cardiaque droite aigue(hépatalgie, turgescence des jugulaires, œdèmes des membres inferieurs auscultation normale, sub fébrile ,anxieux Evoquer l’embolie doit permettre de faire l’imagerie Imagerie:scanner thoracique injecte/scinti Thérapeutique:heparinotherapie et/ou thrombolytique
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Embolie pulmonaire
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pneumothorax Dra si pathologie préexistante(bpco;fibrose)
Peut être induit par ventilation mécanique Thérapeutique drainage thoracique
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Pneumothorax traumatique
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Corps étrangers Corps étrangers voies aériennes supérieures
Bradypnee inspiratoire avec cornage et tirage sus sternal Thérapeutique ablation corps étranger
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Respiration et déglutition
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Mécanisme de la déglutition et de la respiration
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Corps étranger
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Corps étranger
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Corps étranger expiration
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Heimlich enfant
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Conduite ide devant une détresse respiratoire
Reconnaître la détresse : conscience;respiration;hémodynamique Score de Glasgow/FR/sao2/tas/pouls Alerter Mise en place des manœuvres secouristes Réanimation spécialise avec le médecin Voie veineuse bilan biologique para clinique Initier les traitements SURVEILLANCE CONSCIENCE/FR/TA/POUL
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