Carence en insuline Sémiologie Cours PC2 - Dr Pierre Yves Benhamou.

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1 Carence en insuline Sémiologie Cours PC2 - Dr Pierre Yves Benhamou

2 Objectifs Connaître les mécanismes de la sécrétion d’insuline
Connaître les moyens d’exploration de la sécrétion d’insuline Connaître les cibles d’action de l’insuline Connaître les conséquences métaboliques de l ’absence d’insuline Reconnaître les signes cliniques et biologiques de la carence en insuline

3 Sécrétion d’insuline (1)
Sécrétion physiologique d ’insuline: 0.6 U/kg/j, soit ≈ 40 U si 70 kgs Profil nycthéméral : à 50%: sécrétion basale - 50 à 60%: sécrétion prandiale - sensibilité maximale : 0h - 4h

4 Sécrétion d ’insuline (2)
Sécrétion équimolaire d ’insuline et de C-peptide Le C-peptide peut être utilisé pour évaluer la sécrétion d ’insuline par RIA chez un patient traité par insuline Attention à la spécificité des différents dosages RIA (croisement proinsuline…) C-peptide Proinsuline Insuline, chaine A et B

5 Sécrétion d’insuline (3)
Interprétation d ’un taux d ’insulinémie: - couple insulinémie / glycémie - sensibilité à l ’insuline, poids - ex: insulinémie d ’un sujet adulte mince ~ 3 à 15 µU/ml = 0.12 à 0.60 ng/ml Extraction hépatique de 1er passage : 60% de l ’insuline portale : ratio 2-3 porte/périphérie Clairance rénale: 40% de l’insuline y est éliminée

6 Exploration de la sécrétion d’insuline
Cible dosée : insuline / C-peptide / proinsuline Test dynamique : stimuler la sécrétion d ’insuline par un sécrétagogue : - glucose (per os, IV) - glucagon - arginine - repas-test

7 Les cibles de l’insuline
Muscle Foie Néoglucogenèse Glucose Glucose Glycogenogenèse Glucose Glucose LHS LPL Acides gras Triglycérides Acides gras Tissu adipeux

8 Conséquences métaboliques de l ’absence d ’insuline
Acides Aminés Glycérol Acides Aminés Néoglucogenèse Glucose Acides gras Cétogenèse Cétose Acidose Glucose Glycosurie Polyurie Cétonurie Glucose LHS LPL Acides gras Glycérol Triglycérides Acides gras

9 Physiopathologie du diabète de type 1
Destruction auto-immune des cellules ß des îlots pancréatiques Perte des capacités insulino-sécrétrices Hyperglycémie : - excès de production hépatique (néoglycogenèse) - défaut d ’utilisation par le muscle et la graisse Lipolyse, cétogenèse, acidose Protéolyse

10 Manifestations cliniques de la carence en insuline
Hyperglycémie Insulinopénie Polyurie / nycturie Polydipsie Asthénie Flou visuel Crampes Amaigrissement Polyphagie Amyotrophie (quadriceps ++) Fatigue musculaire Troubles digestifs Polypnée Troubles de conscience Troubles du rythme (hyperkaliémie, hypokalicytie) Cétose / Acidose

11 Signes biologiques de la carence en insuline
Hyperglycémie majeure Cétose et cétonurie Acidose métabolique (baisse de la réserve alcaline, pH, hyperkaliémie) ± Hypertriglycéridémie

12 Savoir distinguer : Diabète insulinopénique / Diabète insulinorequérant
Diabète de type 1 = carence en insuline = insulinothérapie vitale Age au diagnostic: < 40 ans Poids maximal atteint: < 115% poids idéal Délai diagnostic/mise définitive sous insuline < 2 ans Stigmates d ’autoimmunité Tendance spontanée à la cétose Signes d ’insulinopénie: amaigrissement Insulinémie / C-peptide relatif : bas

13 Savoir distinguer : Diabète insulinopénique / Diabète insulinorequérant
Diabète de type 2 = insulinorésistance ± carence en insuline Age au diagnostic: > 40 ans Surpoids : Hérédité Complications dès le diagnostic Antécédents de macrosomie fœtale si femme Circonstances de mise à l ’insuline : chirurgie - infection - infarctus - grossesse

14 Savoir distinguer : Diabète insulinopénique / Diabète insulinorequérant
insulinorésistance carence en insuline glycémie poids