L’Helicobacter pylori en 2015

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1 L’Helicobacter pylori en 2015
Objectifs pédagogiques: Identifier les indications de recherches diagnostiques Choisir les moyens diagnostiques Connaitre les traitements de référence en 2015 Suivre l’efficacité de traitement (indicateur CPAM) 18°Journées Médicales de Haute Alsace 28 mars 2015 Espace 110 Illzach Dr Daniel BATTISTELLI Polyclinique des 3 Frontières-GRHMSA Saint-Louis

2 Pas de conflit d’intérêt

3 La gastrite à hélicobacter pylori est fréquente et peut entrainer des cancers: Quelles sont les affirmations justes? Il existe une filiation entre métaplasie intestinale, dysplasie de bas grade, haut grade puis cancer. La prévalence de l’hélicobacter est plus fréquente dans les populations issues des pays du sud Un dépistage de l’hélicobacter est indiqué chez les parents de 1° degré des patients ayant eu un cancer gastrique En cas de gastrite endoscopique, la recherche d’hélicobacter pylori n’est pas nécessaire, l’aspect est typique Avant 40 ans, l’endoscopie n’est pas nécessaire pour rechercher une infection à HP, la recherche biologique est suffisante dans le cadre d’un cancer personnel

4 La bactérie

5 Traitement-généralités
Sensibilité aux antibiotiques, résistances Clarithromycine 21 %- métronidazole 49 % ? Amoxycilline 0% Lévofloxacine 17% Rifabutine-tétracyclines < 1% Efficacité des anciens traitements 70 % d’éradication 35 % en cas de résistance à la clarithromycine Tolérance du traitement Digestive, hépatique, allergies, leucopénie, résistance aux mycobactéries

6 Sensibilité aux AB- Etude phare
Résultats personnels

7 Qui diagnostiquer? Ulcère gastro-duodénal Lymphome gastrique du Malt
Atcd ulcère et prise d’AINS ou d’aspirine à faible dose/corticoïdes Traitement IPP au long cours Avant TT AINS prolongé sans antécédent d’ulcère-aspirine prolongé EOA gastrique et sujets à risque Atcd perso EOA gastrique localisé Apparentés 1° :< 40 ans: séro-hélikit; > 40 ans: biopsies: Atrophie, métaplasie étendue Malades issus des zones à hautes prévalence d’EOA gastrique Prédisposition héréditaire au K gastrique : PAF, HNPCC, Peutz Jeghers Carence martiale inexpliquée, carence en vitamine B 12, PTI Dyspepsie sans lésion endoscopique visible : 1/15 Avant chirurgie bariatrique

8 Les tests diagnostics L’examen histologique
La culture : méthode de référence de la sensibilité aux AB, difficile L’amplification génétique (PCR) HN, HélicoDR sur biopsies. Sensible, spécifique, étudie la sensibilité aux macrolides et quinolones, conditions de transport plus faciles sérologie, IgG spécifiques: portage prolongé. Pas pour le suivi. Le test respiratoire : identifie une infection active, suivi Les Ag dans les selles : diagnostic et suivi. HN. Sensible. L’examen histologique détecte l’infection et évalue les lésions de la muqueuse ; cinq biopsies sont recommandées : Sydney; une de l’angle de la petite courbure, deux du corps gastrique (petite et grande courbure), deux de l’antre (petite et grande courbure). L’immuno histochimie facilite la détection de la bactérie mais n’est pas recommandée en routine. En cas de traitement antisécrétoire ou antibiotique, la recherche de la bactérie par histologie est moins sensible. La présence d’une gastrite chronique active (présence de polynucléaires neutrophiles dans la muqueuse) est un signe indirect de l’infection. Celle-ci sera confirmée par une sérologie ou un test respiratoire à l’urée 13C à distance des traitements. L’immuno histochimie facilite la détection de la bactérie mais n’est pas recommandée en routine. En cas de traitement antisécrétoire ou antibiotique, la recherche de la bactérie par histologie est moins sensible. La sérologie : Elle est recommandée dans les situations où les autres tests peuvent être mis en défaut : ulcère hémorragique, atrophie glandulaire, lymphome du MALT, utilisation récente d’antibiotiques ou d’IPP. Test respiratoire : mise en évidence d’une activité uréasique. En présence de Helicobacter pylori, l’ingestion d’urée marquée par un isotope non radioactif du carbone (13C) est suivie du rejet dans l’air expiré de CO2 marqué dont la quantité peut être mesurée.

9 Le traitement Le retour du bismuth: Pyléra
OBTM: oméprazole 20*2/j + bismuth sous citrate 140 mg, métronidazole 125 mg, tétracyclines 125 mg, 3 cp 4 prises/j Depuis 2007, traitement séquentiel italien 10 jours IPP matin et soir + 5 j amoxycilline puis 5 j clarithromycine 500- métronidazole 500 1° ligne TT séquentiel ou OBMT 2° ligne le TT non donné en 1° ligne/ test moléculaire - Lymphome Malt stade I Ann Arbor sf translocation t (11:18) - RGO, IPP au long cours - Etude chinoise. but baisse incid K 21/100. Suivi 7-10 ans .TT quadruple therapie/bismuth IPP. Dg test respi region forte incidence K. 55/100 test positif dans les villages. 71/100 erad dans trith/bismuth 38/100. Maintenant suivi prevalence K? Resist AB europe clarythro 22/100. levoflox 18/100.

10 Suivi trérapeutique Contrôle d’efficacité par test respiratoire : (indicateur CPAM) 2 semaines après IPP- 4 semaines après AB 1° ligne 90 % éradication 85 % si résistance au métronidazole

11 Les Cinq points forts - La recherche et l’éradication de Hp est recommandée chez les apparentés au premier degré de cancer gastrique. - L’éradication de Hp est recommandée en cas d’atrophie ou de métaplasie intestinale sévère ou étendue mais elle ne suffit pas à prévenir le cancer. - Le dépistage des lésions prénéoplasiques gastriques repose sur la pratique de biopsies systématiques (au moins 5 dans l’antre et le fundus) même en l’absence de lésions macroscopiques. - La trithérapie classique doit être abandonnée au profit du traitement séquentiel ou de la quadrithérapie avec bismuth. - Le contrôle d’éradication après traitement est indispensable et doit être réalisé dans des conditions rigoureuses (arrêt des IPP et des antibiotiques) pour limiter les faux négatifs.

12 La gastrite à hélicobacter pylori est fréquente et peut entrainer des cancers: Quelles sont les affirmations justes? Il existe une filiation entre métaplasie intestinale, dysplasie de bas grade, haut grade puis cancer. La prévalence de l’hélicobacter est plus fréquente dans les populations issues des pays du sud Un dépistage de l’hélicobacter est indiqué chez les parents de 1° degré des patients ayant eu un cancer gastrique En cas de gastrite endoscopique, la recherche d’hélicobacter pylori n’est pas nécessaire, l’aspect est typique Avant 40 ans, l’endoscopie n’est pas nécessaire pour rechercher une infection à HP, la recherche biologique est suffisante dans le cadre d’un cancer personnel

13 Références bibliographiques
- Groupe d’Etudes Français des Hélicobacter - F Megraud-Kyoto global consensus meeting 2014 consensus d'experts publié par Gut - Brochures d’information de l’INCA. - La revue du Praticien 2014; 64 (2): - A Courillon-Mallet. Prise en charge de Helicobacter pylori en Post’U 2014. - Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Helicobacter study group. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht IV Florence Consensus report. Gut 2012;61: - Megraud F, Coenen S, Versporten A, et al Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Europe and its relationship to antibiotic consumption. Gut 2013;62:34-42. - Lamarque D, Burucoa C, Courillon-Mallet A, de Korwin JD, Delchier JC, Fauchere JL, Kalach N, Labigne A, Lehours P, Megraud F, Raymond J. Revision des recommandations françaises sur la prise en charge de l’infection par Helicobacter pylori. Hepato Gastro 2012 ; 19 : doi : /hpg

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15 HP 2014 JFHOD F Megraud-Kyoto global consensus meeting 2014consensus d'experts publie Gut caracterisation endo et histogastrite a HP. maladie infectieuse independ des complic meme sans symptomes.- sous groupe avec dyspepsie. tT efficace qqf.risque K correle avec Olga.controle effet TT a 6 mois proposer un TT aux infectesbenefice surtout en absence atrophiett selon sensibilite souches aux ABconfirmer eradication test non invasif respi ou sellesefficacite dans prevention K gast.-essais en cours dans prevention K gast par eradic HP. etude chinoise. but baisse incid K 21/100.suivi 7-10 ans .TT quadruple therapie/bismuth IPP. Dg test respi region forte incidence K. 55/100 tcst positif dans les villages. 71/100 erad dans trith/bismuth 38/100. maintenant suivi prevalence K?resist AB europe'clarythro 22/100. levoflox 18/100.