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Publié parNorbert Le goff Modifié depuis plus de 11 années
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La résistance des tissus durs dentaires La résistance des tissus dentaires devant les facteurs cariogéniques
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L` L`initiation et l`évolution de la carie sur certaines surfaces dentaires susceptibles sont gouvernées par la résistance des tissus dentaires à l`acide qui à son tour est modulée par certaines caractéristiques structurales et par leur composition chimique. Ces caractéristiques sont déterminées par: les influences qui se sont exercées sur les dents dans la période de développement les influences exogènes et endogènes exercées sur la dent adulte
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La dent dans la période de développement
La résistance de l`émail à la caries est presqu`entièrement l`acquisition de cette période. La conséquence des troubles de cette période représente: - une structure defficitaire dans la disposition des cristaux de hydroxiapatite de l`émail et de la dentine; -une arhitecture modifiée (displasies) ; - une diminution du contenu minéral simultanément à une augmentation de la quantité de tissus organique( hypoplasies).
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I La perturbation de la formation de la matrice organique
un rôle important ont la vitamine A et C don’t la carence peut provoquer de légères hypoplasies particulièrement des incisives temporaires; oligoéléments; le bhore, le fluore offrent des conditions morphologiques qui ne permettent pas l`accumulation des restes alimentaires fermentables: l`élargissement et la réduction de la profondeur des sillons occlusaux; la diminution de la dimension de la coronne; l`arrondissement de la cuspides principes nutritifs: expérimentalement, pendant la grossesse un apport accru de glucides a conduit à une augmentation de l`incidence de la carie; un régime pauvre en protéines dans la période de grosesse et d`alaitement a conduit à la disparition de certains cuspides et à la réduction générale des dimensions coronaires. Les maladies infectiouses contagieuses: on a démontré que la rubéole entre les VI ème et la IX ème semaines de grossesse peut produire une hypoplasie accentuée de l`émail.
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II. La perturbation de la minéralisation de la matrice de l`émail
la carence en Ca2+ et PO43 - moins de calcium réduira quantitativement les tissus durs en formation; - moins de phosphate n`affectera pas la quantité; mais diminuera la recharge en sels minéraux. La garde d`un rapport optimum carbonate/ phosphate compris entre ½-1/3 est très important dans le processus de minéralisation. Un rapport plus grand mènera à une augmentation de la cariosuscéptibilité des dents puisque ces carbonates confèrent une crystalinité defficitaire et une perméabilité et solubilité accrues. L`ion de fluore, qui par sa présence dans l`émail dans des concentrations convenables mène à la réduction de la solubilité dans des solutions acides. La vitamine D don’t la carence mène à un émail hypoplasique Des déséquilibres hormonaux : - l`hypoparathyroïde induira une altérnance des zones de dentine normale avec celles de dentine globulaire; - l`hypothyroïdie induira une diminution des dimensions de la couronne et une éruption retardée.
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La dent adulté I. Taille de la couronne
Hunter soutient que les dents cariées ou restaurées avaient un diamètre coronnaire plus grand par rapport aux dents omologues intègres. Là où l`eau a été fluorisée le diamètre coronnaire aussi a été moindre. Une dent à un diamètre plus grand a un temps d`éruption prolongé aux conséquences suivantes; une possibilité plus frécquente de troubles d`éruption et un contrôle plus defficitaire du biofilm bactérien; -on ajourne le contact occlusal et la friction aux aliments durs de sorte que l`autonettoyage et l`atrition physiologique soient minimes; Carvallo a démontré que la réaccumulation de plaque nouvelle en 48 heures est cinq fois plus grande dans les fissures des molaires en éruption que dans celles en occlusion surtout dans les fossettes distales et centrales; - l`aire disponible à l`attaque acide est plus grande.
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La morphologie -les dents globuleux, à un équateur clinique plus grand auront une cario-susceptibilité plus grande - même si la morphologie basale est identique, il y a de petites différences raciales: les Amérindiens et les Inuites ont les incisives en forme de pelle ou cilyndriques et des fossettes/sillons vestibulaires et linguales accentuées; les Blancs: est présent le tubercule de Carabelli à un sillon très profond dans le molaire I supérieur - le système fissural occlusal et la forme cuspidienne sont déterminées génétiquement: - 90% sont des sillons à morphologie normale avec une ouerture de 0,1 mm et une profondeur de 1mm, et la base est représentée par l`émail; - 10% sont des fissures qui ont une moindre ouverture et une plus grande profonder au plancher représenté par la dentine qui offre des conditions favorisantes pour les caries dissimulées- hidden caries; là où elles existent on va décider si on les scelle ou qu`on fasse de l`améloplastie; il y a des tunnels orisontaux entre des fissures qui submergent les cuspides.
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Jonction interligne l`émail couvrant le cement Le cement couverte l`émail Jonction tête-à-tête La détermination de l`incidence de différents types de jonctions amélo-dentinaires par rapport à : les faces de la dent (aproximales ou latérales); la topographie de la dent (maxillaire ou mandibulaire).
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Maxillaire: les faces vestibulaires et orales sont plus “découverte” que les faces mésiales et distales. Dans la zone frontale le plus fréquemment apparît un juxta-rapport E-C. Aux canines une bande de dentine s`interpose entre les tissus sous-jacents. Dans la zone latérale, le plus fréquemment l`émail couvre la cément. Mandibule : les faces vestibulaires et orales ne présentent pas de cas de non-coalescence E-C. Le plus fréquemment la cément couvre l`émail. Les faces mésiales et distales sans dentine découverte, plus fréquemment apparaissent des zones où la cément couvre l`émail
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III. Structure L`émail n`est pas comme on le croirait une structure sur-compactée, mais plutôt un matériel solide semiporeux, qui agit comme une barrière à perméabilité sélective puisqu`il est traversé par de multiples passages qui favorisent la pénétration de l`acide et la circulation des sels minéraux et de l`eau dans les deux voies: - l`espace interprismatique - les microporeux : l`espace étroites intercristalique rempli d`eau (à un diamètre de 1,4-2,4mm et un volume de 0,1-0,8%); - des sillons périkimata; - des zones hypominéralisées; - de la dentine (fuseaux) – de l`émail –lamelles; - défauts de réseau de l`émail: microfissures et géodes.
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L`orientation des cristaux à la surface gouverne l`accessibilité de ceux-ci à l`acide, de sorte qu`une surface d`émail résistante aille présenter un alignement cristalin, régulier et uniforme qui individuellement est déterminé nutritionnellement ou génétiquement. Plus le diamètre du cristal est grand plus l`aire de la surface spécifique est moindre wet plus il se dissout plus difficilement. A la surface de l`émail les cristaux augmentent en diamètre tout de suite après l`erruption comme une manifestation de l`échange ionique qui a lieu une fois que celle-ci est entrée en contact avec les fluides oraux sur-saturés. Il n`y a de preuves cliniques claires que les aberrations dans la structure de l`émail affectent la résistance à la carie que si le défaut est majeur et qu`il provoque une surface âpre, retentive.
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La dent adulte-la composition
a. Anorganique: le fluore: le cristal devient plus stable, à une structure plus régulière carbonate; cristal plus instable magnésium: est prèférentiellement sorti du cristal stonce: favorise l`absorbtion de fluore et l`élimination de l`ion carboné en réglant ainsi le rapport entre les deux éléments qui est très important dans la stabilité de l`émail dans la salive le cuivre: on a démontré récemment qu`il a un fort effet antiplaque et antibactérien la lithium: a été associé dans certaines études à une prévalence diminuée de la carie chez certains tribus d`habitants de Papua-Nouvelle Guinée.
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Molibdène: dans la Nouvelle Zéelande on a établi une forte association entre le niveau baissé des caries dans une ville et le sol. d`origine récente, marine où elle était située Le sélénium: a été associé dans certaines études aux niveaux éléves de caries. Le sélénium est localisé dans la fraction de la matrice protéique de sorte que s`il est présent dans de grandes concentrations il puisse la désorganiser en menant ainsi à la formation d`un émail défecteux, cario-susceptible Le vanadium: associé à une prévalence diminuée des caries puisqu`on a prouvé qu`il inhibait la production d`acide par S.M. et Actynomices.
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b. Organique: les zones riches en matériel organique constituent de vraies interfaces par lesquelles a lieu la diffusion des différentes substances dans l`émail. Cependant, on n`associe pas forcément des augmentations claires dans le diamètre de ces passages dans l`émail à une cariorésistance diminuée. Les fissures ou les lamelles qui s`étendent de l`extérieur vers la dentine sont relativement poreuses, aux tractus massifs de touffes protéiques, mais l`émail poreux des dents fluorotiques. N`est pas associé à une cariorésistance diminuée. Une possible explication serait que les protéiques ou d`autres matériaux organiques provenus instantanément des fluides oraux vont déterminer que de telles zones soient moins perméables et le minéral soit moins acido-soluble puisqu`il n`est plus aussi accesible à l`acide provenu du biofilm bactérien qui l`entoure.
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Cette diffusion est très importante dans la progression de la lésion en étant contrôlée par l`activité de la chambre pulpaire, par une éventuelle disfonction génétique des odontoblastes, par les modifications de température ou tout auttre facteur qui influence le flux du fluide dans l`émail. Le matériel organique est habituellement acido-résistent de sorte que maintes fois il influence PAS d`une manière substantielle les phénomènes de dé- et réminéralisation. Les théories physiopathologiques de la carie dentaire ment la focalisation de l`émail sur les relations chengeantes entre celles-ci et les fluides oraux qui forment leur milieu externe. Ainsi, les facteurs qui augmentent le degré de saturation des fluides et encouragent la croissance des cristaux réduiront-ils la tendance de formation de la carie.
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L`exposition de la surface radiculaire
Au niveau populationnel, cette situation clinique a la prévalence liée aux effets à longterme du brossage incorrect et de la récession gingivale des parodontites margionales devenant aujour`hui une provocation de plus sérieuse dans la pratique clinique. De beaucoup plus fréquemment qu`à l`émail, la cément peut présenter une hypoplasie qui le plus souvent est symétrique. Si l`on écarte la cément des hypoplasies graves ou par des détartrages et/ou des curetages parodontaux agressis, on expose la dentine et les microbes passent par les tissus dentaires vers la pulpe en déterminant l`inflammation, ou la nécrose de celle-ci. En sens inverse aussi, les bactéries du canal radiculaire infecté peuvent migrer vers l`extérieur, en initiant et en maintenant une parodontite marginale localisée. La composante organique de la cément et de la dentine représente 35-40% du volume total de la racine par rapport à 1% de l`émail seulement, de sorte que les bactéries acidogènes et protéolitiques (collagénases) agissent symétriquement dans l`évolution de la carie.
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La diminution de la quantité et de la qualité de la salive, physiologiquement ou pathologiquement, après certaines maladies ou médications, le désintérrêt vis-à-vis de l`hygiène personnelle et l`incapacité physique de maintenir son hygiène orale caractéristique aux personnes âgées ou aux dishabilités physiques et psychiques, la résistance globale plus réduite de la cément, la retentivité naturelle accentuée de ces sièges, les font très susceptibles à l`attague cariogène; celle-ci aura une évolution de beaucoup plus rapide et les lésions respectives seront très difficilement restaurées.
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L`ordre de la cario-susceptibilité
A la suite des études cliniques transversales et longitudinales, on a pu réaliser une mise en ordre des surfaces dentaires de la cariosusceptibilité: - les sillons et les fissures des molaires, -les surfaces aproximales des mollaires et des prémolaires (les faces distales et ensuite les faces mésiales). Chez les individus à grand risque cariogène, les lésions carieuses apparaissent sur les surfaces aproximales des frontales, au début maxillaires et ensuite mandibulaires, ainsi que dans le tiers cervical de toutes les dents, surtout sur la face vestibulaire. A des âges avancés, une entité clinique de plus en plus fréquente est représentée par la carie de surface radiculaire, particulièrement sur les surfaces aproximales et vestibulaires. La surface distale du 46 est la plus fréquemment affectée grâce à la difficulté des individus droitiers de contrôler leur plaque bactérienne par brossage au niveau des surfaces lingles-aproximales de ce cadran. Les surfaces distales des prémolaires 2 sont affectées fréquemment chez les individus au risque cariogène moyen ou grand, lorsqu`il y a des lésions carieuses cavitaires sur la surface mésiale des molaires 1, de sorte que dans la brève période d`erruption et de maturation secondaire (1-2 mois), elles se confrontent directement avec un milieu cario-inductif.
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Les facteurs favorisants de la cario-susceptibilité
Les caries secondaires marginales sont localisées, en ordre, autour de restaurations des surfaces occlusales, des faces aproximales des dents postérieures, des faces vestibulaires des dents postérieures et des faces linguales des molaires mandibulaires. Des facteurs thérapeutiques aussi, telles les restaurations multiples les appareils gnatoprothétiques conjuncts ou adjuncts, avec leurs moyens de maintien appui et stabilisation, les traitements ortodontiques fixes, certains traitements parodontaux peuvent devenir lentement des facteurs iatrogéniques qui augmentent la cario-susceptibilité des surfaces dentaires. Le contrôle du biofilm bactérien sur ces surfaces de risque se fait par des méthodes mécaniques quotidiennes de maintien de l`hygiène orales, aux pâtes dentrifices qui contiennent du fluore, associées à des intervalles bien précisées aux techniques de brossage profesionnel, accompagnées par l`application de lacs qui contiennent de la chlorexidine.
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La structure de l`apareil pulpo-dentinaire
Malgré les différences dans la structure et la composition, la pulpe et la dentine sont intégralement connectées dans le sens que les réactions physiologiques et pathologiques dans un tissu affecteront aussi l`autre. Elles ont une origine embryologique commune et elles restent dans une étroite intinité tout au long de la vie d`une dent vitale. Tout pulpe ce qui affectera la dentine affectera aussi la pulpe et vice-versa. Ainsi se fondamentelle la notion d`organe pulpo-dentaire ou complexe pulpo-dentaire. La dentine de la couronne est couverte d`émail qui se comporte comme une membrane semiperméable, en permettant l`entrée des fluides, des atomes et des petites molécules. Il n`y a pas de réactions vitales ou cellulaires, mais ont lieu des réactions physiochimiques telles les échanges ioniques. Les interractions entre la phase liquide de l`émail et de la dentine(12% l`eau en G) semblent avoir un rôle important dans le développement des lésions carieuses.
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Les cellules de la pulpe dentaire
Les plus proéminentes ce sont les odontoblastes. Ils sont dans une seule couche à la périphérie de la pulpe, en séparant le tissu conjonctif libre pulpaire de la prédentine. Chaque odontoblaste a une extension dans la canalicule= le processus odontoblastique. Grâce à la richesse des odontoblastes particulièrement dans la portion coronnaire, dans les cornes pulpaires ils paraissent pseudostratifiés, en étant liés les uns aux autrés par des complexes fonctionnels. Même après avoir formé la dentine primaire et que les dents ont fait éruption, les odontoblastes forment la dentine de suite mais dans un moindre terme. Cette dentine se nomme dentine physiologique secondaire et souvent elle Ne peut pas être distinguée de la dentine coronnaire primaire. Elle doit être différenciée de la masses localisées de dentine réparative (réparatrice) irrégulière, d`irritation, réactionaire ou tertiaire formés comme réponse à des stimuli localisés de toute sorte: abrasion, lesions carieuses ou techniques restauratives. Tous ces termes indiquent à la base le même type de dentine additionnelle locale formée postéruption. Du point de vue clinique il est important de distinguer la dentine tertiaire, localisée, formée d`odontoblastes primaires= la dentine réactionnaire comme réponse à un stimulus moyen (atrition); c`est pourquoi formée par une nouvelle génération d`odontoblastes = la dentine réparative qui est irrégulière dans la structure du moins à l`interférence avec la dentine existente. On peut aussi trouver des associations entre les deux types de dentine.
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Les odontoblastes primaires maintiennent leur capacité de former la dentine sur les dents vitales le long de la vie de la dent et s`ils sont détruits, les cellules précurseures des mésenchimales de la pulpe sont capables de se différencier dans de nouvelles cellules odontoblastes-like. Ces cellules progénitrices sont recrutées de la couche sous-odontoblastique et péricite. En fait, une réaction histopathologique aux procédures qui affectent la dentine implique un afflux des cellules dans la zone sous-odontoblastique “cell free”. La formation de la dentine tertiaire, quelque soit le type, représente un mécanisme de défense et de régénération de l`organe pulpo-dentinaire. Si les odontoblastes primaires sont détruits, ceux qui sont nouveaux provenus des cellules non-différenciées prédomineront dans la pulpe des individus jeunes. La dentine formée localement varie comme structure et composition: - les tubules sont plus irréguliers; - la dentine est moins minéralisée; - la dentine a un contenu plus grand de matériel organique. L` interface entre les deux types de dentine est plus importante puisque des deux dentines NE communique PAS directement, en agissant ainsi comme une barrière à la pénétration des agents de la dentine dans la pulpe. Cet “effet barrière” est un mécanisme très important de défense dans la stomatologie restaurative.
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Les odontoblastes sont des cellules productrices de matrice et ils présentent toutes les organites caractéritstiques associées à la production de protéines et de protéoglicans. Les prolongements des odontoblastes ne contiennent pas d`organites majeures du corps de la cellule. Les prolongements odontoblastiques de la prédentine présentent des caractères qui reflètent la transition du corps de la cellule vers le prolongement, le nombre des organites dépendangt bien de l`activité de la zone respective. L`extension des processus odontoblastiques reste controversée, la plupart des auteurs suggérant que le processus cytoplasmatique s`étend seulement environ 1/3 de la distance de la prédentine à l`émail aux dents normales, chex les adultes jeunes. Ce résultat montre que les modifications dans les tissus vitaux de la dentine coronnaire apparaissent seulement dans 1/3 pulpaire. Les modifications du 2/3 externes paraissent être: de nature physiochimique par la précipitation de sels minéraux dans les canicules; une augmentation de la dentine péritubulaire via les composants sécrétés dans l`espace périodontoblastique à la partie vitale, cytoplasmatique du processus. Ces composants peuvent diffuser vers la périphérie pour former une matrice qui se minéralisera. Le mangue des prolongements cytoplasmatiques dans la région externe des tubules suggère que le mécanisme de transduction pour la sensibilité dentinaire n`implique pas directement les odontoblastes.
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Les cellules de la pulpe dentaire
De toute manière, l`extension limitée des prolongements n`exclude pas la théorie hydrodinamique puisque la partie des tubules qui ne contiennent pas de prolongements Tomes est quand même pleine de fluide tissulaire. Sur la racine, particulièrement en 1/3 apicale, où la dentine est étroite, la sclérose dentinaire est typiquement trouvée comme dentine apicale transparente aux dents des individus âgés. Dans la dentine coronnaire n`apparaît pas un telle zone entièrement scléreuse; mais de petites zones localisées à sclérose apparaissent fréquemment. Cette sclérose réduit la perméabilité et elle est un important mécanisme de défense dans la stomatologie restaurative.
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Les cellules de la pulpe dentaire
L`espace périodontiblastique est plein de fluide en étant délimité par le canicule et a paroi cellulaire de la partie cytoplasmatique du processus odontoblastique. Ce fluide interstitiel, passe aù- delà de la partie cytoplasmatique du processus et il s`étend sur toute la longueur du tube, en entourant les restes des processus odontoblastiques trouvés dans la dentine périphérique circumpulpaire; il joue un rôle important alors que les modifications tissulaires apparaissent dans la dentine primaire. Dans cet espace périodontoblastique est déchargée une matrice defficitaire pour la dentine péritubulaire fortement minéralisée par les odontoblastes ou par leur processus. Les odontoblastes et les processus odontoblastiques ont une relation très intime avec les nerfs pulpaires. La sensibilité dentinaire peut être étroitement associée à ces terminaisons nerveuses et leur présence dans l`espace périodontoblastique.
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Les cellules de la pulpe dentaire
Le status de “pauvre en fibres et riche en cellules: est un trait caractéristique de la pulpe jeune mais qui change avec l`âge. Chez les individus âgeés, une composante fibreuse majeure est présente et le nombre de cellules diminue. Du point de vue clinique c`est important, puisque les cellules progéniteures sont valables et disposées de se différencier en d`autres types de cellules ou de prendre partie aux processus réparatifs seulement dans les pulpes des jeunes patients. D`autres cellules à ayant de l`importance cliniques ce sont les macrophages. Ils sont vus dans la pulpe normale et leur nombre augmente en association avec la lésion pulpaire. Les mastocites ne se trouvent pas typiquement dans la pulpe normale, mais ils deviennent abondants pendant l`inflamation.
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La physiologie de l`organe pulpo-dentinaire
Du point de vue fonctionnel et surtout en liaison avec la dentistique restaurative, la pulpe et la dentine s`intègrent jusqu`à un tout unitaire en formant pratiquement un seul tissu ou organe. Le fluide interstitiel de la pulpe et les canalicules dentinaires forment un “ continuum” qui s`étend de la jonction émail-dentine et la jonction cément-dentine jusqu`aux parties centrales du tissu conjontif mou de la pulpe. C`est pourquoi les effets hydrodynamiques et les échanges liquidiennes sont-ils importants dans des conditions normales et pathologiques en effectant l`organe pulpo-dentinaire. Le fraisage dans la dentine va déterminer un nombre de réactions dans la pulpe et la dentine.
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La vascularité de la pulpe normale
Les artérioles entrent, et les vénules et les lymphatiques sortent par le foramène et la foramicine apicale ainsi que les canaux accessoires qui se trouvent n`importe où, mais particulièrement dans la région apicale. Cliniquement il est important de reconnaître que beaucoup des capillaires de la pulpe sont non-fonctionnels normalement. La structure des vaisseau dans la pulpe est en essence similaire à celle d`autres organes, mais les paroissont minces aussi bien dans la dimension absolue qu`en comparaison au diamètre du lumène. L`échange de nutrients et des produits cathaboliques entre fluide interstitiel et le plasma sanguine, est importante surtout au moment de la lesion, en comprenant des procédures opératives, traumatisme et lésions carieuses. Les vaisseuax lymphatiques transportent le fluide en dehors de la pulpe et ils jouent un rôle dans le maintien de l`équilibre.
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La pression du fluide interstitiel
La pression est relativement grande et elle joue un rôle dans le déclenchement spontané de la douleur alors que la préparation d`une cavité arrive au niveau de la dentine non-affectée. L`exposition de la dentine déclenche des mouvements brusques du contenu des tubules en menant à l`activation des nerfs adjacents aux odontoblastes, en provoquant ainsi la douleur. Le flux du fluide de la pulpe dans la dentine exposée est dépendant de la conductivité hydrolique du fluide dentinaire. Toute réduction dans la conductibilité diminuera la sensibilité dentinaire, par exemple l`augmentation de la dentine péritubulaire, la fermeture des tubules par la précipitation minérale, l`absorbtion de matériaux organiques dans les tubules ou par la hyperminéralisation de la surface de dentine. La formation de dentine atubulaire à l`interface entre la dentine primaire ou secondaire et la dentine tetiaire réduira aussi la conductivité du fluide dentinaire.
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La structure et la physiologie de la dentine
La composante minérale de l`organe pulpo-dentinaire est un tissu unique traversé par des tubules au diamètre de 1-2 μm. Dans la partie coronnaire les tubules s`étendent de l`émail jusqu`à la pulpe, à une longueur d`environ 2,5-3,5 mm. La dentine péritubulaire fortement minéralisée ne se trouve pas dans la plupart des zones de dentine aux dents qui ont fait récemment de l`éruption. Cette caractéristique est très importante dans la dentistique restaurative puisque la composante principale d`une préparation profonde à un individu jeune comprendra plus de matériel citoplasmatique que la matrice dentaire minéralisée. En fait, environ 80% du plancher pulpaire d`une préparation peut être représenté des ouvertures des tubules. La dentine intertubulaire contient peu de collagène, tandis que la matrice intertubulaire a une matrice dense de collagène. Le nombre des tubules sur 2 mm et le type de rameaux varie en dépendant de la localisation dans la dentine coronaire.
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La sclérose dentinaire – les tubules obturés réagiront différemment au conditionnement acide vis-à-vis de la dentine non-affectée puisqu`il existe des différences dans le réseau de collagène, lorsqu`on l`expose au conditionnement acide. Le temps de conditionement doit être modifié afin d`assurer une couche hybride adéquate de collagène et de résine. Le degré d`”humidité” de la couche hybride est important pour la pétration de la résine dans le réseau de collagène. La perméabilité dentinaire est une propriété importante qui va influencer l`extension des réactions pulpaires dans beaucoup de situations cliniques. La perméabilité dentinaire varie: avec l`âge de la dent; le degré de minéralisation des tubules; les modifications tissulaires de la dentine; localisation dans la dentine; le rapport tube/espace intertubulaire; tout ce qui réduit la conductance du fluide dans le tubule; la grande variation dans le nombre de tubules et le type de ramification dans les différentes zones de la dentine coronaire.
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La ramification de tubules dentinaires diffère selon la localisation sur la dent et il semble qu`elle ait un effet profond sur certaines procédures cliniques, surtout celles qui sont associées à la dentistique adhésive. Dans la dentine coronnaire, la ramification la plus caractéristique se trouve à la périphérie sur la distance de 250 μm, où l`on trouve des rameaux terminaux typiques sous la forme de Y. La dentine dans la zone cervicale à la jonction émail-cément est habituellement couverte de cément, mais celle-ci peut manquer à certaines dent dans cette zone. La zone cervicale est aussi importante cliniquement, puisque les marges de la cavité sont souvent situées sons la jonction-émail-cément. La différence entre la dentine radiculaire et la dentine coronnaire est très bien marquée. Dans la structure de la cément et de la dentine sous la jonction émail-cément peut former un type inférieur de couche hybride après le conditionnement acide grâce au manque ou à un nombre réduti de tubules ou ramifications. Cette situation prédispose la restauration à la percolation “lavage” de la cément, l`accumulation de palque et le possible développement des caries secondaires. L`absence des rameaux terminaux et des tubules dans la zone la plus périphérique, la zone dentinaire de la région cervicale et la présence de la cément acellulaire va déterminer dans une couche hybride relativement mince, qui ne peut pas assurer un bon attachement micromécanique des matériaux à base de résines on des matériaux pour cémentation.
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La cément radiculaire La cément est un tissu mésenchimal, calcifié qui forme l`enveloppe externe de la racine anatomique. Il y a 2 formes principales de la cément radiculaire: acellulaire(primaire); cellulaire(secondaire) La cément primaire est la première qui se forme et elle couvre environ les 2/3 cervicales de la racine. Celle-ci ne contient pas de cellules, c`est pourquoi se rapporte-on à elle comme étant acellulaire. Cette cément se forme avant que la dent arrive dans la plan occlusal. La cément qui se forme après que la dent arrive au plan occlusal est non-uniforme et d`habitude elle contient des cellules dans les espaces individuels (lacunes) qui communiquent une avec l`autre par un système d`anastomoses canaliculaires. Cette cément est dénomée “cellulaire” ou cément secondaire.
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Il y a 2 sources de fibres de collagène dans la cément:
les fibress Sharpey, qui sont la portion incluse des principales fibres du ligament périodontal, celles-ci étant formées des fibroblastes; 2. un groupe de fibres qui font partie de la matrice de la cément proprement-dite des fibroblastes. En même temps les cémentoblastes forment la substance de surface des glicoprotéines inter-fibrillaires. La cément acellulaire est arrangée dans des lamelles séparées par des lignes parallèles sur l`axe long de la racine. Ces lignes représent la période de pause dans la formation de la cément et elles sont plus minéralisées que la cément adjacente. La cément cellulaire est moins calcifiée que le type acellulaire.
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La cément intermédiaire- c`est une zone définie pathologique à certaines dents, près de la jonction cément-dentine; il semble qu`elle contienne des restes cellulaires de la gaine de Hertung, restées incluses dans la substance de surface calcifiée. Le contenu anorganique de la cément est de 45-50%, celui-ci étant moindre que dans l`os (65%), ou dans l`émail (97%), on dans la dentine (70%). Le pourcentage de calcium, magnésium et phosphore est plus grand dans la portion apicale que deans la portion cervicale. Les études histochimiques montrent que la matrice de la cément contient un complexe de carbohydrates- protéines. Les mucopolisacharides acides et neutres sont présentes dans le cytoplasme de certains cémentoblastes..
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La grosseur de la cément
La grosseur de la cément dans ½ couronne de la racvien varie entre microns, ce qui représente approximativement la grosseur d`un fil de cheveux. La cément arrive à sa grosseur maximale ( microns) dans 1/3 apicale de la racine et dans les zones de bi- et trifurcation. On a rapporté la grosseur moyenne de 95 micrones à l`âge de 60 ans. La perméabilité de la cément Chez les animaux très jeunes, la cément cellulaire ainsi que la cément acellulaire sont extrêmement perméables et permettent la diffusion des colorants aussi bien du côté du canal radiculaire que de la surface extreme de la racine. A la cément cellulaire, dans certaines zones, les canalicules sont au voisinage des tubules dentinaires. Avec l`âge la perméabilité de la cément diminue.
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La formation de la cément (cémentogénèse)
La formation de la cément commence tout comme celle de l`os et de la dentine, avec la déposition irrégulière des fibres de collagène dans une substance de surface interfibrillaire ou dans une matrice dénommée cémentoïde. Celle-ci augmente en grosseur par le développement de la matrice à l`aide des cémentoblastes. La minéralisation progressive de la matrice commence à la jonction cément-dentine et avanse dans la direction des cémentoblastes. Les cristaux d`hydroxiapatite sont deposés au début dans et sur la surface des fibres et ensuite dans la substance de base. Les fibres du ligament parodontal sont incorporées dans la cément dans des angles approximativement droits à la surface(les fibres Sharpey). Les cémentoblastes initalement séparés de la cément par du matériel cémentoïde non-calcifié, deviennent parfois inclus dans la matrice et y sont pris. Une fois inclus, on s`y rapporte sous la dénomination de cémentocites qui restent viables dans une forme similaire aux ostéocytes.
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La déposition continuelle de la cément
La déposition de la cément continue après que la dent ait fait éruption et qu`elle soit arrivée en contact avec les antagonistes. La formation de la cément est plus rapide dans la région apicale où elle compense l`éruption de la dent, qui à son tour est compensée par atrition. La resorbtion de la cément La cément d`une dent qui a fait éruption est pareille à celle d`une dent qui ne l`a pas fait et qui est soumise à la résorbtion. Les modifications à la suite d`une résorbtion peuvent être de proportions microscopiques ou suffisamment étendues pour qu`elles présentent radiographiquement une altération appréciée au niveau de la racine. La résorbtion de la cément est extrêmement commune. Dans une étude microscipique de 261 dents aux 236 (90,5%) est apparue la résorbtion de cément. Des 922 zones de résorbtion, 708 zones (76,8%) se sont sitées en 1/3 apicale, 177 (19,2%) en 1/3 moyenne et 37 (4%) en 1/3 gingivale. 70% de toutes les zones intéressées par la résorbtio ont intéressée seulement la cément sans qu`il y ait altération de la dentine. La résorbtion de la cément est due à des causes locales ou systémiques et elle peut apparaître sans une étiollogie apparente.
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Parmi les conditions locales où apparaît la résorbtion on peut énumérer: traumes occlusales; manoeuvres ortodontiques;pressions ayant une cause kystique ou tumorale; dents sans antagonistes fonctionnels; transplants et réimplantation sur la dent ; lésions périapicales; lésions parodontales. La susceptibilité particulère de la zone cervicale à la résorbtion a été attribuée à l`absense soit de la précément non-calcifiée soit à l`épithélium adamanttin réduit. Parmi les conditions systémiques suspectes de prédisposer la cément à la résorbtion on retrouvre: defficiences de calcium, vitamine D et A; hypothyroïdime; maladie Paget. Du point de vue microscopique, la résorbtion de la cément apparaît en formes de golfes concaves dans la surface de la racine.
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