ANGOR ou ANGINE DE POITRINE STABLE

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1 ANGOR ou ANGINE DE POITRINE STABLE
L’angine de poitrine est un syndrome clinique qui traduit la souffrance du myocarde insuffisamment irrigué par suite d’une sténose ou d’une occlusion coronarienne a cause d”une PLAQUE D’ATHEROME

2 FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
Définition : Un facteur de risque cardiovasculaire se définit comme un facteur pour lequel l'exposition du patient à ce facteur augmente le risque de survenue de la maladie coronarienne alors que la suppression ou l'amélioration de ce facteur diminue le risque Facteurs de risque non modifiables Facteurs de risque modifiables Etats pathologiques Habitues de vie Age > 50 ans Sexe masculin Les antécédents familiaux coronaires,d’AVC ou de mort subite, Dyslipidémie HTA Diabète sucré Obésité L’insuffisance rénale chronique Tabac Sédentarité Alimentation riche en graisses saturees                                                                                     

3 La douleur angineuse Siège: rétrosternale et médiothoracique,
A Type de pression,écrasement, serrement, « constriction » en étau, brûlure; angoissante. Irradiant au bras gauche jusque aux deux derniers doigts de la main gauche ; mais possible au maxillaire inférieur ou aux bras Intensité modérée; gêne Durée 1- 3-10< 20 mn Circonstances de survenue à l’effort, au froid et impose l’arrêt du malade Circonstances de l’arrêt elle cesse en moins de trois minutes à l’arrêt de l’effort ou à la prise d’un dérivé nitré (par exemple une dragée de Trinitrine* ou nitroglycérine en dragée ou en spray) non modifiée par la respiration; mouvements.

4 l’examen cardiovasculaire
Bien que souvent négatif, est systématique recherchant en particulier: – un souffle aortique faisant évoquer une sténose aortique qui peut être responsable d’un angor en l’absence de lésion coronaire; – un souffle vasculaire (carotides, fémorales…) qui témoigne d’une autre localisation de la maladie athéroscléreuse; Facteurs de risque cardiovasculaire obésité, arc cornéen, Xanthélasma

5 Examen paraclinique L’ECG normale ou troubles de repolarisation - Sous-décalage du segment ST L’épreuve d’effort sur tapis roulant ou vélo - Haltère ECG Une coronarographie en cas d”angor d’effort classe 3 résistant au traitement ou la scintigraphie recherchera un hypofixation en faveur d’ischémie myocardique.

6 Diagnostic différentiel :
1. Toute douleur thoracique cardio-vasculaire : infarctus du myocarde, péricardite, embolie pulmonaire, désséction aortique 2. douleurs extra cardiaques Douleurs pariétales Rhumatologiques:Syndrome de Tietze (arthralgie chondro costale, fractures costale,tassement vertébral Douleur neurologique: Nevralgie, Zona, Douleurs mammaires Pleuro Pulmonaire-Douleur pleurale; pneumothorax; la pneumonie Digestive:- Spasmes diffus de l’œsophage, UGD Anxiete

7 Traitement Traitement de la crise
Médicaments anti-ischémiques en traitement de fond Médicaments anti-agrégants plaquettaires Correction des facteurs de risque Revascularisation myocardique

8 Traitement de la crise Il repose sur: l’arrêt de l’effort et sur
la prise de dérivés nitrés trinitrine ou nitroglycérine par voie sublinguale une dragée à croquer et à laisser sous la langue ou un spray Ils agissent en quelques secondes et peuvent être pris avant un effort important à titre préventif. Leurs seuls effets secondaires sont une céphalée et un risque d’hypotension si le sujet est debout au moment de la prise.

9 Médicaments anti-ischémiques en traitement de fond
Les médicaments β-bloqueurs sont habituellement proposés sauf contre-indication en première intention. Les anticalciques et l’ivabradine sont indiqués en cas d’intolérance des β-bloqueurs ou en association. Les autres classes thérapeutiques sont prescrites comme adjuvants en cas d’efficacité insuffisante des β-bloqueurs. battements par minute

10 a. β-bloqueurs habituellement proposés sauf contre-indication en première intention Ils agissent en diminuant la consommation d’oxygène du myocarde par diminution de la fréquence cardiaque, de l’inotropisme et de la postcharge (pression artérielle). Effets indésirables Bradycardie Hypotension artérielle Vasoconstriction Hypoglycémie Cauchemars, insomnie, fatigue Impuissance – Ils sont contre-indiqués en particulier dans Bloc sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire Hypotension artérielle L’asthme, la BPCO sévère (bronchoconstricteurs), Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (vasoconstricteurs), Diabète (peut masquer les signes d'hypoglycémie) dans les derniere 3 lorsqu'il existe une indication cardiaque - doses minimes et progressives de betaboquers cardio-sélectifs – La posologie optimale ramène à 60 bpm la fréquence cardiaque de repos et 130 bpm la fréquence à l’effort. – Ex.: aténolol 100 mg, 1 cp/jour, bisoprolol 5-10mg/j, nebivolol 5 mg/j

11 β-bloqueurs β-bloquants cardiosélectifs
bloquent préférentiellement les récepteurs β-1 cardiaques ; ils diminuent donc la vasoconstriction, la bronchoconstriction et augmentent le risque d'hypoglycémie. Bisoprolol, Metoprolol, Nébivolol, Bétaxolol , Atenolol , l β-bloquants non-cardiosélectifs Nadolol, Propranolol Sotalol β-bloquants avec activité alpha-bloquante Carvedilol Labetalol β-bloquants avec activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) Acébutolol ,

12 b. Anticalciques Bloqueurs de canaux calciques Les antagonistes du calcium
Indiqués en cas d’intolérance des β-bloqueurs Les anticalciques non bradycardisants (dihydropyridines) ont surtout un effet vasodilatateur et moins d'effet sur le cœur. - Nifédipine Amlodipine Lercanidipine, Félodipine, Nitrendipine ( peuvent être associés aux β-bloqueurs). Les anticalciques bradycardisants diminuent aussi bien la fréquence, la contractilité et la conductibilité cardiaques verapamil diltiazem 120mg, 1 cp matin et soir.

13 c. Ivabradine – Inhibiteur des canaux If, c’est un produit purement bradycardisant par effet direct sur le noeud sinusal. – Il peut être associé aux β-bloqueurs. – Posologie 7,5mg: 1 cp matin et soir.

14 d. dérivés nitrés à libération prolongée
– Ils restaurent la fonction endothéliale et favorisent la sécrétion de monoxyde d’azote, substance vasodilatatrice. – Ils sont prescrits essentiellement sous forme de timbre transdermique posé 18 heures/jour dans les formes cliniques invalidantes.

15 e. Trimétazidine – Médicament à visée métabolique, il a un effet protecteur myocardique. – Posologie forme LP 35mg: 1 cp matin et soir.

16 3. Médicaments anti-agrégants plaquettaires
pour prévenir la formation de caillots qui bloqueraient les artères coronaires. Aspirine L’indication est systématique chez tout coronarien en l’absence de contre indication (allergie, gastralgie). 75 mg (à 100 mg) par jour. b. Clopidogrel En monothérapie en cas d’intolérance à l’aspirine. En association à l’aspirine en cas d’atteinte plurivasculaire (artériopathie carotide ou périphérique) ou après implantation d’une endoprothèse. Posologie: 75mg soit 1 cp/jour.

17 Correction des facteurs de risque
Arręt définitif de l’intoxication tabagique. Régime hypolipémiant et hypocalorique, Activité physique. Traitement de l’hypertension artérielle (valeur seuil <140/90 mmHg). Équilibration du diabete. Statine dans tous les cas, même si le taux de cholestérol sanguin est normal, IEC: ramipril ou périndopril 10mg/j.

18 Revascularisation myocardique
Lorsque les symptômes persistent malgré un traitement anti-ischémique optimal, intervention percutanée = angioplastie coronaire par ballonnet complétée de l’implantation d’une prothèse endocoronaire (stent). Risque: resténose Les pontages coronaires réalisent un court-circuit entre l’aorte et l’artère coronaire en aval de la sténose.( greffons artériels mammaires, gastro-épiploïque ou radiale mais parfois veineux (saphène) Elle consiste à introduire dans l’artère coronaire lésée un cathéter à ballonnet et après l’avoir positionné au contact de la sténose, à le gonfler pour dilater cette dernière. La prothèse sertie autour d’un ballonnet spécifique est ensuite implantée Ils sont pratiqués avec ou sans (pontage à coeur battant) utilisation d’une circulation extracorporelle (arrêt cardiaque, dérivation transitoire du flux sanguin vers un coeur artificiel). lors de son inflation.

19 SYNDROME CORONAIRE AIGUE
mécanisme physiopathologique commun représenté par la COMPLICATION DE LA PLAQUE D’ATHEROME = la rupture de plaque active les fonctions plaquettaires et la cascade de la coagulation aboutissant à la formation de thrombus capables de réduire de façon brutale la lumière du vaisseau ou de l'oblitérer complètement.

20 thrombus complète occlusif→
Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST. = l'infarctus Q classique qui correspond généralement à une oblitération artérielle complète d'un gros vaisseau épicardique thrombus riche en plaquettes et occlusif de façon intermittente ou incomplète – Syndromes coronariens aigus sans surélévation du segment ST, subdivisé en deux, angine de poitrine instable infarctus non-Q. la même présentation clinique Il y a des signes de mort cellulaire dans l'infarctus non-Q (libération enzymatique ou de protéines de structure) alors qu'il n'en existe pas dans l'angine de poitrine instable.

21 SYNDROME CORONAIRE AIGUE
Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST L'infarctus du myocarde complet (Douleur +, ECG + et marqueurs +) Syndromes coronariens aigus sans surélévation du segment ST, L'infarctus du myocarde sans onde Q (Douleur +, ECG - mais marqueurs +) Angor instable (Douleur +, ECG -, marqueurs - mais à suivre sur 24 heures)

22 L’ANGINE DE POITRINE INSTABLE (Synonyme = ANGOR INSTABLE)
Entité clinique à cheval entre l'angor stable et l'infarctus du myocarde constitué. Il s'agit par définition de l'ensemble des formes cliniques d'angine de poitrine pouvant évoluer à échéance de quelques heures ou quelques jours vers la constitution d'un infarctus du myocarde ou la survenue d'une mort subite. L’angor "de Novo" - angor d’effort sévère inaugural d'apparition récente (moins d’un mois) ou rapidement évolutif avec apparition de crises fréquentes déclenchées par l'effort puis survenant en dehors de l'effort Angor aggravé; aggravation récente d’un angor jusque-là stable crises fréquent aux efforts modérés et de plus en plus faibles qui cède plus lentement à l’arrêt de l’effort (ou après prise de trinitrine sublinguale); Angor post infartus apparaissant moins d’un mois après la constitution d’un IDM.

23 2. L’infarctus du myocarde
nécrose (mort de cellules) d’une partie du muscle cardiaque du à une ischémie myocardique irréversible, par occlusion (formation d’un thrombus frais) d’une ou plusieurs artères coronaires

24 La douleur La douleur Retro-sternale, constrictive et violente en coup de poignard aux irradiations classiques : Cou, mâchoires, bras et poignet gauche Le plus souvent d’apparition spontanée au repos ou la nuit, parfois après un effort, une exposition au froid, ou un stress Durée prolongée de 20min a plusieurs heurs ELLE NE CEDE JAMAIS COMPLETEMENT APRES LA PRISE D’UN DERIVE NITRE mais s’arrêt avec Morphine Autres signes associés: sueurs, troubles digestifs, agitation, dyspnée, angoisse; L’examen clinique est en général normal mais l’auscultation cardiaque peut mettre en évidence un bruit de galop.

25 Examen paraclinique L’ECG
Modifications des enzymes cardiaques = marqueurs de la nécrose, Echocardiographie Coronarographie L’évaluation des facteurs de risque biologique (bilan lipidique, glycémie)

26 Signes électrocardiographiques
Trois types de signes dans le territoire de la nécrose lésion sous épicardique: surélévation du segment ST englobant l'onde T l'onde Q de nécrose demeure définitive l'ischémie sous épicardique -inversion de l'onde T

27 Marqueurs de la nécrose,
troponines - le plus fiable élevée dès la 4e heure créatinine kinase (CK) à la 6e heure.

28 Diagnostic différentiel
1. Péricardite aiguë La douleur modifiée par la position, exagérée par le décubitus, calmée par la position assise, exacerbée par les mouvements inspiratoires. L’ECG - sus-décalage du segment ST cependant diffus, contexte infectieux récent 2. Embolie pulmonaire douleurs thoraciques + chute de la tension artérielle, L’ECG - pas de sus-décalage de ST contexte favorisant gazométrie (hypoxémie ± hypocapnie) 3. Dissection aortique La douleur thoracique est migratrice. une asymétrie tensionnelle. L’ECG - pas de sus-décalage de ST. 4. Pathologie sous-diaphragmatique – cholécystite aiguëþ; – ulcère perforéþ; – surtout pancréatite aiguë

29 Complications Immédiates troubles du rythme et de la conduction,
choc cardiogénique, oedème aigu du poumon récidive d'infarctus complications mécaniques:rupture aiguë de la paroi libre du VGL ou rupture septale Complications hospitalieres tardives péricardite, Thrombus intra-VG et embolie systémique Thrombose veineuse et embolie pulmonaire Tardives insuffisance cardiaque par myocardiopathie ischémique Angor et ischémie post-infarctus

30 L’INFARCTUS DU MYOCARDE
Traitement à domicile Agir le plus vite possible ! Calmer le patient : l’allonger ou position demi assise, le rassurer (l’effet tachycardant du stress est délétère…) Calmer la douleur : morphine sous cutanée ou intraveineuse S’abstenir de toute injection intramusculaire +++ (risque d’hématome !en prévision d’une éventuelle thrombolyse), Aspirine (250 mg PO) Donner un dérivé nitré d’action immédiate par voie sublinguale ou en spray (nitroglycérine) sous contrôle de la TA !! (une TA systolique <10 contre indique l’apport de dérivé nitré). (à visée diagnostique (sus-décalage nitrorésistant ou vasospasm coronaire) En cas d’arrêt cardiaque, le massage cardiaque et la bouche à bouche doivent être commencés Le transfert du patient doit se faire en ambulance médicalisée avec un médecin qui pourra surveiller la perfusion, le tracé ECG permanent du malade et initier le traitement.

31 L’INFARCTUS DU MYOCARDE
L’INFARCTUS DU MYOCARDE Prise en charge service d’aide médicale d’urgence SAMU     Maintien en unité de soins intensifs coronariens. Avoir toujours à proximité : ECG, défibrillateur (toujours prêt pour CEE et batteries vérifiées !), saturomètre, mesure de TA automatisée Pose de 2 VVP systématiques (1 pour thrombolyse, 1 pour administration de drogues) avec soluté glucosé G5% (uniquement pour les drogues !) et sérum salé isotonique (ou Ringer) et robinet à trois voies Prélèvement pour bilan de coagulation, au moment de l’abord veineux (évite une ponction supplémentaire

32 Moyens thérapeutiques
dérivés nitrés d’action rapide, antalgique généralement opiacé un sédatif contre l’anxiété de l’oxygène. Des héparines et de l’aspirine pour fluidiser le sang et diminuer sa coagulabilité. obtenir le plus vite possible le passage du sang dans l’artère coronaire bouchée= Reperfusion myocardique Traitements associés Béta-Bloquants, IEC, Statines

33 Traitement symptomatique
– Antalgiques majeurs dérivés de la morphine et anxiolytiques. – Oxygénothérapie nasale (2–4mL/min) proposée en cas de dyspnée. – Nitroglycérine (vasodilatateur) par voie veineuse – douleur persistante ou IVG Contre indication Hypotension artérielle , IM du ventricule droit.

34 Anti-agrégants plaquettaires
Aspirine 250 mg po/iv + Clopidogrel PLAVIX ® 300 mg suivie d’une dose d’entretien de 75 mg/j. ANTI GP IIb/IIIa abciximab, tirofiban

35 Anti-coagulants héparine non fractionnée
héparine de bas poids moléculaire – HBPM énoxaparine relayée par un traitement AVK que dans des cas particuliers Thrombus intraventriculaire gauche, fibrillation atriale, complication thrombotique veineuse

36 Reperfusion myocardique SCA avec ↑ST et debut <12 heures
fibrinolyse intraveineuse (FIV) ( « dissoudre » le caillot) contre-indications liées au risque hémorragique. intervention coronaire percutanée (ICP) = angioplastie transluminale percutanée = dilatation par ballonnet et implantation d’une endoprothèse. (plus efficace si cette technique est disponible ) une FIV très précoce est plus utile qu’une ICP trop tardive. d’obtenir le plus vite possible le passage du sang dans l’artère coronaire bouchée

37 Traitements associés Béta-Bloquants précocement mais avec prudence
pour limiter l’extension de la nécrose, réduire l’incidence de survenue des troubles du rythme cardiaque; à visée antalgique Po ou iv en cas de tachycardie,d’hypertension ou si la douleur persiste malgré l’administration d’un morphinique. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans les 24 premières heures à doses progressive Antiarythmiques : Xylocaïne® : Tachycardie ventriculaire Atropine : Bradycardie Traitements de Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique corriger les facteurs aggravants: hypovolémie, troubles du rythme; inotropes positifs (dobutamine) assistance circulatoire par mise en place d’un ballon de contre-pulsion intra-aortique (CPBIA),

38 L’INFARCTUS DU MYOCARDE L’ordonnance de sortie
• Aspirine 100 à 300 mg/j + PLAVIX, 6 mois à un an • Béta-bloquant ou Vérapamil (Isoptine®) en cas de contre-indication aux ß bloquants • IEC (Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion) • Statine (Zocor®, Elisor®, Vasten®) en cas d’IVG eplerenona • La trinitrine sublinguale (spray ou dragée à croquer) doit être disponible en permanence Conseiller au malade d’éviter la suractivité physique et mentale vaccination contre la grippe • réadaptation cardiovasculaire (gymnastique),

39 correction des facteurs de risque ++++
Alimentation : régime hypo lipidique. Arrêter le tabac. Correction de l’obésité. Correction des troubles lipidiques notamment l’hypercholestérolémie. Traitement de l’hypertension artérielle. Traitement d’une éventuelle d’hyper uricémie. Traitement d’un éventuel diabète. Arrêt des contraceptifs oraux. Lutte contre la sédentarité ( ou l’absence d’activité physique). Lutte contre le stress.

40 HYPERTENSION ARTERIELLE
pression artérielle Systolique >140 mmHg et/ou diastolique 90 mm Hg

41 Classification de la pression artérielle chez les adultes
Pression artérielle (mm Hg) Systolique Diastolique Optimale < 120 et < 80 Normale < 130 et < 85 À la limite de la normale 130–139 ou 85–89 Hypertension artérielle Stade 1 140–159 ou 90– Stade 2 160–179 ou 100– Stade 3 > 180 ou > 110

42 Quelles sont les causes de l’hypertension?
Maladie plurifactorielle HTA essentielle = 95% des cas Favorisée par: Excès pondéral Consommation de NaCl >5g/j Consommation d’alcool

43 HTA secondaire Causes rénales:
néphropathie chronique (glomerulaire, tubulaire, diabetique), insuffisance rénale chronique, HTA reno-vasculaire : sténose de l’artère renale Causes vasculaires - Coarctation de l’aorte: rétrecissement congenital ou post traumatique de l’isthme aortique avec HTA en amont de la sténose Cause toxique Médicaments : AINS, corticoides, contraception orale, Drogues: ecstasy, amphétamines Causes endocrines Hyperaldosteronisme primaire  Adénome de Conn Hypermineralocorticisme  syndrome de Cushing Phéochromocytome  sécrétion de cathécolamines Hiper ou hypo ou hyperthyroïdie

44 ** HTA du SUJET AGE Prédomine sur les Chiffres Systoliques > 160 mm Hg La pseudo-HTA par rigidité artérielle est fréquente. Le risque d’hypotension orthostatique est élevé et doit être dépisté. On préconise diurétiques et calcium bloqueurs.

45 DIAGNOSTIQUE INTERROGATOIRE : il recherche Les antécédents familiaux, héréditaires Les antécédents personnels : Néphropathie de l’enfance, GNA post-angineuse,) épisode d’infectieux urinaires, hématurie, prise de certains produit (contraceptif oraux) Des facteurs risque vasculaires sont à rechercher en parallèle : diabète, dyslipidémie, tabagisme, sédentarité, antécédent familiaux SYMPTÔMES: souvent asymptomatique ou de symptômes non spécifique : céphalées, acouphènes, bourdonnements d’oreille, phosphène, vertige EXAMEN CLINIQUE: La mesure de la pression artérielle avec le sphygmomanomètre à colonne de mercure ou avec le manomètre, la mesure ambulatoire ou holter tensionnel 

46 Complications (organes cibles: le coeur, le cerveau, le rein, l'œil )
Complications cardiaque (insuffisance cardiaque gauche par myocardiopathie hypertensive, Cardiopathie ischémique: SCA, angor, infarctus du myocarde.), Complications rénale (insuffisance rénale par néphroangiosclérose), Complications cérébrale (accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiquesEncéphalopathie hypertensive, Démence vasculaire.), Complications oculaire (rétinopathie hypertensive)

47 BILAN INITIAL D’UNE HYPERTENSION ARTÉRIELLE
signes évocateurs d’une atteinte des organes cibles: cerveau: souffles carotidiens, déficit moteur ou sensitif, anomalies du fond d’oeil coeur: tachycardie, troubles du rythme, galop, râles pulmonaires,oedèmes des membres inférieurs, artères périphériques: absence, diminution ou asymétrie des pouls,extrémités froides, lésions cutanées d’allure ischémique; signes évocateurs d’une HTA secondaire: souffle précordial, diminution ou abolition des pouls fémoraux (coarctation), souffle aortique abdominal (HTA rénovasculaire), gros reins palpables (polykystose), éléments du syndrome de Cushing facteurs de risque cardiovasculaire une obésité, arc cornéen, Xanthélasma

48 Examens complémentaires systématiques
Étude du Retentissement de l’Hypertension Électrocardiogramme (HVG) Échocardiogramme Radiographie Thoracique Fond d’œil Bilan Rénal (Créatinine, Protéinurie) Recherche l”etilogie - Écho Doppler des Artères Rénales, Artériographie Rénale, Protéinurie , Compte d’Addis, Échographie Rénale, scanner ou IRM cérébrale, dosages de hormones Bilan Rénal (Créatinine, Protéinurie), hydro- électrolytique – Surveillance du traitement Recherche de facteurs de risque cardiovasculaire glycémie à jeun, cholestérol total, HDL-cholestérol, triglycérides, calcul du LDLþ;

49 Traitement Règles hygiéno-diététiques Réduction pondérale
Diminution de la ration sodée arrêt du tabac  alcool Activité physique régulière apport alimentaire enrichi en fruits et légumes et consommation plus fréquente de poisson.

50 TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
rarement possible  Chirurgie Ablation d’une Tumeur Néphrectomie (problème du rein restant ) Coarctation Sténose de l’artère rénale  Angioplastie de l’artère rénale par dilatation avec ou sans Stent Sténoses localisées athéromateuses

51 Médicaments pour traiter l’hypertension = Antihypertenseurs
Doivent être pris à vie, à moins que le médecin ne décide d’arrêter le traitement Doivent être pris sans interruption Il y a plusieurs classes de médicaments ; Les éléments du choix sont: la présence d’une situation clinique particulière la présence d’une contre-indication médicamenteuse les effets du médicament sur les facteurs de risque que soit le traitement, la monothérapie n’est efficace que dans un nombre limité de cas; l’usage d’une association est nécessaire chez la majorité des patients;

52 Classes de médicaments
Diurétiques Bêta-bloquants Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (inhibiteurs de l’ECA) Bloquants des canaux calciques Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) Hypotenseurs centraux les alpha bloqueurs Vasodilatateurs péripheriques

53 LES DIURETIQUES Hydrochlorothiazide Esidrex Indapamide Fludex
Actions  Volémie,  Charge en Sodium ** Les THIAZIDIQUES Action lente prolongée modérée Hydrochlorothiazide Esidrex Indapamide Fludex ** Les DIURETIQUES de l’ ANSE de HENLE Action rapide brève puissante furosémide- (Lasilix) Seuls diurétiques dont l’action persiste chez l’insuffisant rénal ** Les EPARGNANTS de POTASSIUM(antialdostérone) Action modérée et lente Spironolactone Aldactone Amiloride Modamide ** Les ASSOCIATIONS Aldactazine Prestole Moduretic Effets Secondaires :Hypovolémie,Hyponatrémie, Hyper uricémie,Déshydratation, Hypokaliémie (Thiazidique, D de l”anse), hyperkaliemie (antialdosterones) Surveillance: Électrolytes,Fonction Rénale,Acide Urique

54 LES BETABLOQUEURS Actions
Effet inotrope négatif: diminution de la contractilité myocardique Effet chronotrope négatif: diminution de la fréquence cardiaque Effet dromotrope négatif: ralentissement de la conduction  Sécrétion de rénine β-bloquants cardiosélectifs .Bisoprolol, Metoprolol, Nébivolol, Bétaxolol , Atenolol , β-bloquants non-cardiosélectifs Nadolol, Propranolol Sotalol β-bloquants avec activité alpha-bloquante Carvedilol Labetalol β-bloquants avec activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) Acébutolol , Effets Secondaires : Décompensation Cardiaque, Asthme, Bradycardie, Asthénie, Impuissance, masquage des signes d’hypoglycémie chez les diabétiques NE JAMAIS ARRÊTER BRUTALEMENT UN TRAITEMENT BETABLOQUANT Surveillance : Rythme Cardiaque, Respiration masquage des signes d’hypoglycémie chez les diabétiques

55 Les INHIBITEURS de l’ENZYME de CONVERSION IEC
Actions : Blocage de la formation de l’angiotensine II Effet vasodilatateur puissant captopril (Lopril®),énalapril (Renitec®), lisinopril (Zestril®), ramipril (Triatec®).Quinapril (Accupro) Effets Secondaires :Toux, Hyperkaliémie, Insuffisance Rénale en cas de Sténose bilatérale des artères rénales Contre Indications : Grossesse ,Allaitement,Sténose de l’artère rénale Surveillance :Prise de la Tension Artérielle, Fonction Rénale, Hyperkaliémie

56 LES INHIBITEURS CALCIQUES
Actions :Effet vasodilatateur puissant par le blocage de l’entrée du calcium au niveau des cellules musculaires lisses des parois artérielles ** Les CALCIUMS BLOQUEURS RALENTISSEURS (Les anticalciques bradycardisants) diminuent aussi bien la fréquence, la contractilité et la conductibilité cardiaques Vérapamil Isoptine, diltiazem Tildiem ** Les DIHYDROPYRIDINES, Nifédipine (Adalate) Amlodipine (AMLOR )Lercanidipine Félodipine Nitrendipine, Nicardipine (LOXEN ) Effets Secondaires : Hypotension, Œdèmes des membres inférieurs ,Flush, Bouffées de chaleur Surveillance :Prise de la Tension Artérielle, Rythme Cardiaque

57 Les ANTAGONISTES des RECEPTEURS de l’ANGIOTENSINE = sartanes, ARA
Actions :Blocage direct des récepteurs de l’angiotensine II avec action vasodilatatrice Losartan : COZAAR* camp à 50mg Valsartan : TAREG* camp à 80 mg, (40mg LP 160mg) Irbisartan  APROVEL, Candesartan ATACAND Telmisartan, PRITOR Contre Indications : Grossesse ,Allaitement Effets Secondaires : Bonne tolérance Surveillance : Fonction Rénale, Kaliémie si insuffisance rénale

58 LES ANTIHYPERTENSEURS CENTRAUX
Actions :Diminution du tonus sympathique par stimulation des récepteurs α 2 adrénergiques centraux Alpha-méthyl-dopa : ALDOMET Clonidine : CATAPRESSAN !!! Effets Secondaires :Somnolence, Sécheresse de la bouche, Orthostatisme, Effet rebond -> ne pas interrompre brutalement le traitement moins des effets secondaires: Moxonidine (PHYSIOTENS) Rilménidine HYPERIUM Surveillance : Prise de la Tension Artérielle

59 LES ALPHA BLOQUEURS Actions :Blocage des récepteurs α 1 adrénergiques post synaptiques avec baisse de résistances périphériques. prazosine MINIPRESS , Effets Secondaires :Chute précoce de la TA, Hypotension Orthostatique, Vertiges. Contre indications Rétrécissement aortique Grossesse, allaitement Insuffisance cardiaque Angor non contrôlé Surveillance : Prise de la Tension Artérielle

60 Associations possibles
VASODILATATEURS PÉRIPHERIQUES Peux utilises - Dihydralazine Népressol® Associations possibles Béta bloquant ARA II IEC Diurétique thiazidique Inhibiteur calcique

61 Cas particulier  HTA et diabète : IEC, antagonistes des recepteurs de l”angiotensine HTA et anigine: bêtabloquants, inhibiteurs calcique HTA et infarctus du myocard bêtabloquants, IEC HTA et IC diurétique, IEC, bêtabloquants , antagonistes des recepteurs de l”angiotensine HTA et arteriopathie des membres inferieurs, asthme, BPCO inhibiteurs calcique, eviter bêtabloquants HTA du sujet âgée : pas de régime sans sel strict (inappétence). Inhibiteur calcique, diurétique à faible dose HTA et grossesse : repos en décubitus latéral gauche : nhibiteurs calcique, antihypertenseur centraux (Aldomet, Catapressan*), labetolol HTA et insuffisance rénal : furosemid, bêtabloquant, IEC. Les thiazidiques et les anti-aldostérones sont contre indiqués

62 Poussée hypertensive:
 PA sans retentissement viscéral Manifestations bénignes: céphalées, épistaxis, acouphènes, bourdonnement d’oreille Facteur déclenchant: anxiété, douleur, globe vésical, hypercapnie, tachycardie… Circonstance de découverte d’une HTA Moyens thérapeutiques Repos et contrôle des facteurs déclenchants par voie sublinguale- IEC: captopril 25 mg Adresser à un spécialiste pour Optimisation du traitement

63 Urgence Hypertensive HTA + Complications Viscérales: Neurologiques:
AVC Déficit moteur d’installation brutale encéphalopathie hypertensive (oedème cérébral diffussignes - HTIC) : Céphalées, nausées, vomissements Altération état de conscience , Convulsions Cardiaques: Oedeme pulmonaire aigue, cardiopathies ischémiques ou IDM, Dissection de l’aorte Rénales: Néphroangiosclérose maligne, Insuffisance rénale

64 Absence de souffrance viscérale Conduite thérapeutique différente
HTA PAS ≥180 et /ou PAD ≥ 110 mmhg Absence de souffrance viscérale + Signes fonctionnels (céphalées, épistaxis,vertiges, boudonnements d’oreille…) souffrance viscérale Neurologique Cardio-vasculaire Rénale oculaire Poussée hypertensive Urgence hypertensive Conduite thérapeutique différente

65 Urgence Hypertensive Hospitalisation en USI Objectifs:
Il ne faut pas chercher à normaliser la TA L’objectif recommandé: une réduction de 25% de la TAM (ou reduction de TA D jusque a mmHg) en quelques min à 2h puis graduellement vers 160/100mmHg en 2 à 6 h (baisse plus rapide seulment en cas de Dissection de l’Aorte et Œdème aigu du poumon ) Un tel objectif ne peut être atteint que par la voie IV à la seringue électrique par un médicament titrable Une baisse précipitée de la TA peut induire ou aggraver une ischémie rénale, cérébrale ou myocardique.(Ne pas utiliser la NIFEDIPINE en capsule de 10 mg par voie orale et sublinguale comme hypotenseur d’action rapide)

66 Moyens thérapeutiques INTRA VEINEUX
Diurétiques de l’anse Furosémide Lasilix® Inhibiteurs calciques Nicardipine (Loxen®) Bêtabloquants Labétalol Trandate® Vasodilatateurs artériolaires - Nitroprussiate de Sodium Nipride® Inhibiteur de l’enzyme de conversion Enalapril Rénitec® Dérivés nitrés Dinitrate- Isosorbide Risordan ® Vasodilatateurs Artériolaires Dihydralazine Népressol® Vasodilatateurs Alpha-bloquants Urapidil (Eupressyl®) Vasodilatateurs agoniste dopaminergique Fénoldopam