Inflammation aiguë et chronique

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1 Inflammation aiguë et chronique

2 Inflammation Répons protecteur contre les causes primaires et les conséquences nécrotiques. Localisation – tissu conjonctif vascularisé: Plasma + cellules circulantes (PMN, PME, lymphocytes, monocytes, plaquettes); Constituents du paroi vasculaire: endothélium et membrane basale (collagène type IV, laminine, fibronectine, proteoglicans); Matrice extracell: ► protéines fibrillaires structurales (collagène, élastine); ► glycoprotéines adhésives (fibronectine, laminine, collagène non-fibrillaires, tenascine); ► Proteoglicans; Cellules du voisinage des vaisseaux: mastocytes, macrophages, fibroblastes.

3 Inflammation aiguë Réponses vasculaire et cellulaire = réalisées par les facteurs chimiques dérivés du plasma ou cellules.

4 Modifications vasculaires
Vasoconstriction transitoire; Vasodilatation: artérioles → ouverture des capillaires (calor et rubor); Flux lente (STASE) redistribution des cellules circulantes + perméabilité de la microcirculation

5 Augmentation de la perméabilité vasculaire = formation de l’exsudat

6 Modifications cellulaires
Margination leucocytaire Roulage sur la surface endothéliale (adhérence faible) Fixation (adhérence ferme - pavement) Diapédèse + orientation vers le facteur chimiotactique.

7 Étiologie Ag physiques: traumatisme, les thermiques, Rx;
Ag chimiques: toxicité des métaux, a solvants, médicaments; Ag infectieux: vireuses, bactéries, etc. Ag immunes: auto-immunité, hypersensibilité; Nécrose ischémique: inflammation de démarcation.

8 Formation de l’exsudat inflammatoire aiguë

9 Migration (diapédèse) des PMN

10 Molécules d’adhésion cellulaire impliquées dans l’adhésion du PMN
- Selectines: E, P (activation endothelial) - Fam. Ig: ICAM-1, VCAM-1 - Integrines (activation leucocytaire)

11 CHEMOTACTISME PMN: protéases bactériennes, C5a, LTB4
MCF: C5a, C3a, LTB4, subst. bactériennes, components PMN, lymphokines, fibronectine EOZINOFILE: ECF (mastocytes, basophiles, Ly sensibilisés)

12 La fagocytose du PMN Reconnaissance– Ingestion - Digestion
OPSONINES: Fc (IgG), C3b, colectines

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14 1. PROTEINES VASOACTIVES
MEDIATEURS PREFORMÉS 1. PROTEINES VASOACTIVES HISTAMINE Mst, B, E, TR Effets: vasoconstr tranzit, vasodilat, augmente la perméabilité, chimiotactisme pour E SEROTONINE ~ histamine 2. ENZ LIZOZOMALES

15 MEDIATEURS NOUVELLEMENT SINTETISES
1. ACID ARAHIDONQUE + SES METABOLITES:  Pg  Leucotrienele 2. LYMFOKINES 3. SUBSTANCES LEUCOCYTAIRES 4. FACTEUR D’ACTIVATION DES PLAQUETTES 5. OXID NITRIQUE

16 MEDIATEURS CHIMIQUES PLASMATIQUES
1. System complement: 2. System kininique Bradikinine: le plus important facteur pour la permeabilite vasculaire. contraction des fibres musculaires mediateur de la douleur (signe d’ IA) 3. System de coagulation 4. System fibrinolitique

17 Classification de l’inflammation aiguë exsudative
I. séreuse I. fibrineuse pseudomembraneuse, membraneuse I. sero-fibrineuse I. suppurative: Diffuse – flegmon Localise - abcès (récent, chronique) I. catarrhale I. hémorragique I. gangreneuse

18 Inflammation aiguë sereuse
Amygdalite aigue I. herpetique

19 I. fibrineuse Péricardite fibrineuse

20 I. suppurative diffuse Leptomeningite purulente

21 I. purulente localisé Foliculite Abcès pulmonaire récents
Abces pioemiques renale

22 I. purulente localisé Abcès cérébral récent Abcès cérébral chronique

23 I. purulente localisé Abcès pileflebitique Abcès colangitique
Abcès hépatiques

24 I.A. - ÉVOLUTION RESOLUTION SUPURATION CICATRISATION (FIBROSE)
I.CHRONIQUE. (ex. Abcès chronique pulmonaire, ulcère peptique gastrique / duodénal)

25 INFLAMMATION CHRONIQUE
Longue durée Des processus concomitantes: inflammation active, destruction tissulaire, essaye de guérison / I.A. = consécutives) EX: Infections persistantes Exposé prolongée aux agents potentiellement toxiques (exo/endogène) R. auto-immunes

26 I. C. CHARACTERISÉE PAR: Infiltré des cell. mononucléaires (mcf, ly, pl, e) destruction tissulaire Réparation par tissu conjonctive (angiogenèse + fibrose) Peut suivre à une IA ou a une évolution insidieuse Peut coexisté avec une IA

27 Types d’inflammation chronique
A. I.C. non-spécifique: infiltré diffus / focal des cellules mononucléaires: Ex: inflammation à la base de l’ulcère stade aiguë = PMN + congestion vasculaire à la périphérie Stade de rémission: à la base et à la périphérie = Ly, Mf, pl + prolifération des fibroblastes cicatrice fibreuse remplaçant le tissu normal. Ulcère = perte de substance à la surface d’un tissu où d’un organe, produite par l’élimination du tissu nécrosé au cours de l’inflammation.

28 Types d’inflammation chronique
B. I. granulomateuse Cellule = Mcf activé Genèse en relation avec l’hypersensibilité retardée Granulome = i. granulomateuse focale (agrégation microscopique des mcf. qui se transf. en cell. épithélioïdes + couronne des ly. Le fusionnement des cell. Épithélioïdes = cell. géantes multinucleares (Langhans / corps étranger) Périphérique = des fibroblastes

29 Classification par rapport au mécanisme de formation
Type immune (mécanisme immune): avec caséification- ex. tuberculose sans caséification- ex. sarcoïdose Type non-immune (granulome de corps étranger).

30 Classification étiologique
G. infectieux: 1. bactériennes: tbc lèpre syphilis m. de griffe de chat actinomycose 2. fungs: candidose histoplasmose aspergillose 3. parazites: toxoplasmose cysticercose échinococcose ■ G. corps étranger: exogènes / endogènes ■ G. etiol. inconnue: sarcoïdose

31 Granulomes multiples

32 Tuberculose Myc. tuberculosis: type humaine / bovine
Morph. – 1er jour PMN Mcf; après 10 jours - ly Granulome macrophagique Granulome gigantoépithélioïde Lésion = visible après 3 semaines – tubercule Au fur et a mesure que le granulome agrandie = nécrose cell épithélioïdes + géantes (caséum) G. typique: central = nécrose entourée des cell épithélioïdes , géantes + couronne des ly spécifique sensibilisés Les lésions progressent les granulomes deviennent confluentes.

33 tuberculose Tbc = primaire: complexe Gohn secondaire Macroscopie
lésions circonscrits Tubercules milliaires (voie lymphohemtogene) Tubercules policicliques (BrPn tbc) Nodule simple Tuberculom Lésions diffuses Infiltrat apicale Pneumonie caséeuse Les serosites tbc Lésions ulcères Caverne: récente / vieille Ulcérations (surfaces)

34 tuberculose dissémination: v. lymphatiques ggl. (tbc primaire)
V. sg. Tbc milliaire Voies naturelles: bronchique (policiclici) voies urinaires Par contigüité

35 Granulome tbc

36 Granulome tbc

37 Tbc – granulome: necrose

38 Nodule simple

39 Nodule simple

40 Tubercules polycycliques

41 Tuberculose milliaire

42 Tuberculose renale nodulaire

43 Tuberculose renale ulceré

44 Syphilis T. pallidum: sensible au milieu ext. , très mobile, transmission sexuelle S. AQUIS 1. S primaire: chancre dure+adénopathie satellite 2. S secondaire: lésions symétriques su la peau, muqueuses, condilomata latta, adénopathie généralisé 3. S tertiaire: GOME, AORTITE SYPHILITIQUE, SYPHILIS NEUROLOGIQUE MENINGOVASCULAIRE / PARENCHIMATEUS (PARALISIE GENERALISE, TABES DORSALIS) S. CONGENITALE Triade de Hutchinson

45 G corps étranger Matériel exogène: particulé (verre), synthétique (suture chirurgicale), végétal (ex. Cellulose) Matériel endogène: cheveux, kératine, cholestérol, etc. Corps étrangèr dans les cellules géantes ou autour d’elles.

46 Granulome corps étrangère Lipogranulome

47 G avec étiologie inconnue: sarcoidose
Multiple granulomes in ggl, poumon, téguments, rat, yeux, gl salivaires, foie, os Les. pulm ~ tbc milliaire Mi: granulomes tuberculoïdes individualisés, sans nécrose de caséification; cel géantes: corps Schaumann, corps astéroïdes Stades avancées: fibrose Évolution imprédictible Dg: clinique: distribution des lésions, exclusion tbc, brucellose, bérylliose Test Kweim: + Test tuberculina – Sg: lyT Th / Ts (2/1--- 0,8/1) Lésion: lyT Th / Ts (10/1)

48 Sarcoidose