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ENDOCARDITE INFECTIEUSE
DESC Chirurgie Cardiaque Le 10 mars 2006 Annaïk Bellouin
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DEFINITIONS Infection microbiologique endovasculaire des structures intra-cardiaques. Lésions : végétations ulcérations abcès Atteintes : endocarde valvulaires pariétales prothétiques
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CLASSIFICATION EI sur valve native : aigue / sub-aigue (maladie d’OSLER) EI sur prothèse : précoce (< 2 mois) / tardive (> 2 mois) EI récidivante : 2 germes ≠ EI persistante : rechute
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EPIDEMIOLOGIE Maladie peu fréquente mais grave…
Incidence : 25 à 30 cas/M° d’hbts/an soit environ 1500 cas/an. Mortalité : en régression ms tjs de 15 à 25% pronostic + sévère chez sujet âgé EI nosocomiale : 5 à 29 %
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PROFIL DES PATIENTS ↑ âge moyen : 60 ans
↑ des + de 65 ans : ↑ espérance de vie ↑ des sujets sans cardiopathie connue Atteintes : aortique (39%), mitrale (33%), tricuspide (14%), multivalvulaire (9%) ↑ EI sur cœur droit et sur prothèses (20%)
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PROFIL MICROBIOLOGIQUE
EI à streptocoques : 57 à 63% des EI ↓ des streptocoques buccaux = streptocoque viridans (27%) ↑ des streptocoques digestifs et urinaires = entérocoques Staphylocoques : 17 à 30% iatrogène (KT, prothèses), toxicomanie Autres : BGN (iatrogène), pseudomonas aeruginosa, Hc – (HACEK, intracellulaires, fungique)
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PROFIL ETIOLOGIQUE ↓ des valvulopathies rhumatismales
↑ des valvulopathies dégénératives et dystrophiques Atteinte aortique ≈ atteinte mitrale IA = 0,41/1000 année-patient RA = 0,73/1000 année-patient IM = 0,22/1000 année-patient RM = 0,17/1000 année-patient PVM = 1 à 13/1000 année-patient Tricuspide = reste rare
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PROFIL ETIOLOGIQUE (2) Atteintes tricuspide et pulmonaire rares, sur valve saine Cardiopathie congénitale : tétralogie de Fallot et CIV, surtout. Plus rarement, les sténoses aortiques, coarctation et canal artériel. Quasi nul pour les CIA. Bicuspidie est une cause favorisante d’EI
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EI SUR PROTHESE / PM Incidence : 0.1 à 2%/an. Touche 3 à 6% des patients porteurs de valves prothétiques EI précoces (staph, gram-, candida) / tardives (streptocoque) Pronostic péjoratif : mortalité = 30 à 80% ds formes précoces; 20 à 40% ds formes tardives Facteurs pronostiques : complication card, choc septique, ↓ TP et Pq, IR, Tb neuro
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PRONOSTIC Mortalité importante en rapport avec des complications cardiaques ou extra-cardiaques Facteurs pronostiques indépendants : Âge Valve prothétique Embols cérébraux
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COMPLICATIONS Cardiaques :
Insuffisance cardiaque : 1ère cause de mortalité. Liée à une insuffisance aigue par destruction valvulaire Autres : Abcès périannulaires (Ao>Mi) : 20 à 90% de mortalité, responsable persistance infection, Tb conduction, fistulisation, IC congestive Myo-péricardite, tamponnade Embolies coronaires
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COMPLICATIONS (2) Extra-cardiaques :
Neurologique : 2nd cause de mortalité, infarctus cérébraux (80%), hémorragies (transformation infarctus, rupture anévrisme), anévrismes mycotiques, abcès et méningites Autres : ruptures spléniques, ruptures anévrysmes gros vaisseaux
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COMPLICATIONS (3) Risque embolique : Fréquent : ds 30 à 50% des EI
Valeur pronostic : taille, mobilité et siège de la végétation ↓ après introduction des ATB, ms ↑ les 15 premiers jours
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ANATOMOPATHOLOGIE Sur valves natives :
Ulcérations : destruction du tissu valvulaire par nécrose, due aux toxines microbiennes, jusqu’à perforation Végétations : apposition d’amas fibrinoplaquettaire avec colonies microbiennes, PNN,macrophages. Aspect de masse sessile (ferme et rouge) ou polype pédiculé (irrégulier, friable et blanc)
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ANATOMOPATHOLOGIE (2) Atteinte aortique : perforation large des sigmoïdes, végétations pédiculées longues Atteinte mitrale : anévrysme préperforatif, perforation de la grande valve, végétations volumineuses pseudo-tumorales Pas d’atteinte spécifique pour les valves tricuspide et pulmonaire
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ANATOMOPATHOLOGIE (3) EI sur prothèse : petite perforation, rarement végétations, abcès et thrombus infecté sur VM EI à SA : large perforation, végétations exubérantes, section de cordage EI à strepto déficient, brucellose, chlamydia, fungique : végétations exubérantes
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Végétations de valve aortique
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Végétations sur Valve prothétique
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Végétations peropératoires
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ANATOMOPATHOLOGIE(4) Etude microscopique :
Faible grossissement : valve épaissie avec dépôt de fibrine eosinophile Fort grossissement : disparition du revêtement de la surface endothéliale, dépôt de PNN et de LY.
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