ECG ET IDM.

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1 ECG ET IDM

2 nécrose lésion ischémie

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4 Territoires sur l’ECG:
D2 D3 aVF : inférieur CD ou CX

5 Territoire antérieur, antéro-apical: V2 à V4
Antérieur étendu: V2-V6+ D1 aVL IVA

6 Territoire latéral: V5 V6, +/- DI, aV L
et Inféro-latéral circonflexe

7 SEPTAL PROFOND: V2 V5 + D2 D3 Avf POSTERIEUR: V7 V8 V9+ MIROIR +++
AUTRE TERRITOIRES SEPTAL PROFOND: V2 V5 + D2 D3 Avf POSTERIEUR: V7 V8 V9+ MIROIR +++

8 IDM inférieur constitué

9 IDM antérieur constitué

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18 IDM

19 ANGIO Management of STEMI patient CHU POITIERS Med treatment CHOC
STEMI or LBBG; <12h CHOC Med treatment Asp, clop, Enox,Bet bloq. Reperfusion Strategy Rapid Acces to cathlab? (<60’+30’) Golden hours for lysis? (<120’) Abciximab LYSIS ANGIO Systematic Angio control Medical TT Discharge 19 19

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24 1995 : USIK 95 2000 : USIC 2000 2005 : FAST-MI The FRENCH Experience
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26 FAST-MI Evolution of reperfusion therapy in France*
2000 2005 Rerperfusion 50 % 60 % In hospital lysis 19 % 10 % Pre hospital lysis 9 % 18 % Direct PCI 23 % 33 % CHU 2007 72% PCI 58% Lysis 42% Si on compare USIC 2000 et FAST-MI, on note une meilleure prise en charge par les traitements de reperfusion avec + 10 % sur les 5 dernières années, avec une progression de la thrombolyse pré-hospitalière, au chevet du patient, et de l’angioplastie primaire, + 10 % également. Cette augmentation reflète le changement de comportement des urgentistes. * AHA 2006 : Danchin N. Major improvement in in-hospital mortality after STEMI from 2000 to 2005 in relation to improved early management: results from the French USIC 2000 and FAST-MI registries. 26

27 FAST-MI Early management of AMI (first 48h)
Strategy / prescription USIC * 2000 FAST-MI 2005 p USIK 1995 Reperfusion 51 % 60 % p<0,001 Direct PCI 23 % 33 % Anti-GpIIb/IIIa 18 % 36 % Statin 45 % 77 % 10 % ACE 41 % 48 % 46 % Les différents traitements de la prise en charge précoce des infarctus du myocarde à 48h ont été colligées. Les données préliminaires de FAST-MI sont abordées dans ce tableau. Pour rappel, l’angioplastie primaire est définie comme une angioplastie de l’artère obstruée et réalisée dans les 12 heures suivant le début des symptômes, sans utilisation préalable de thrombolytiques. Dans le registre FAST-MI, on note une augmentation de près de 50 % du nombre de ces angioplasties primaires par rapport à USIC 2000. Entre 2000 et 2005, on note une augmentation significative de l’utilisation des inhibiteurs de la GPIIb/IIIa (18% à 37%), des HBPM (28% à 57%). L’utilisation des HBPM se développent mais il est encore prématuré pour dire quel est le bénéfice en fonction de la prise en charge pré-hospitalière et intra-hospitalière. L’utilisation des IEC reste stable de 41 % à 48 % des patients et parfois réservée chez les patients les plus à risque. Leur utilisation est essentielle car on sait qu’ils sauvent des vies. Les bêta-bloquants par voie intraveineuse ne sont plus un traitement de la phase aiguë de l’infarctus comme l’a montré l’étude COMMIT car il contribue à mettre les patients en choc cardiogénique. Ces traitements sont donc à prescrire avec discernement notamment chez les patients qui n’ont pas de dysfonction systolique ventriculaire gauche symptomatique. HBPM 28 % 57 % Betabloquer 95 96 Antiplatelets agents 71 71 * AHA 2006 : Danchin N. Major improvement in in-hospital mortality after STEMI from 2000 to 2005 in relation to improved early management: results from the French USIC 2000 and FAST-MI registries. Abstract n°2859. ** Arch Mal Coeur 2005 ; 98 : 27

28 Prognosis : Day 5 mortality
1995 : USIK 95 * 8,3 % 2000 : USIC 2000 * 6,6 % 2005 : FAST-MI ** 4,3% Le registre français FAST-MI, registre d'infarctus aigus du myocarde a été réalisé dans plus de 223 centres. Il s'est intéressé à tous les infarctus avec sus-décalage pris en charge sur une période d'à peu près un mois entre octobre et décembre Plus de patients ont pu être analysés avec un suivi à un mois, à six mois et un an. Entre USIK 95 et FAST-MI, la mortalité a été diminuée d'un facteur 2 ! ** AHA 2006 : Danchin N. Major improvement in in-hospital mortality after STEMI from 2000 to 2005 in relation to improved early management: results from the French USIC 2000 and FAST-MI registries. Abstract n°2859. * Arch Mal Coeur 2005 ; 98 : 28

29 Cas clinique 1

30 Mme Lap âgée de 76 ans HTA, ATCD familiaux, pas de diabète, pas de notion d’hypercholestérolémie
Déclare une douleur thoracique sans irradiation, violente 8/10 à partir de 19h30. Elle est hospitalisée à 23h au CH de Montmorillon (50 km d’un centre d’angioplastie) Examen clinique. PAS 125/80, pas de souffle. Killip 0. Traitement. Atacand, Vastarel. L’ECG réalisé 15’ après son arrivée démontre:

31 Stratégie thérapeutique?
Effet TNT

32 Thrombolyse débutée à 23h35

33 A 0h20, régression de la douleur 2/10, bonne hémodynamique
Modification de son ECG

34 Arrivée au CHU: 01h30 , douleur 1/10, bonne EG, pas de signes d’IC, Hémodynamique stable, pas de tr du rythme Attitude thérapeutique?

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36 Bilan de la prise en charge
IDM phase tardive, TT efficace, angio de complément ECG qualifiant T Douleur CHU Contrôle artériel 210’ 120’ 30’ Prise en charge Pré-prise en Charge A D E Les traitements adjuvants? Aspirine Clopidogrel? Dose? Héparine, lovenox? Béta -? Dose? Quand? Nitrés ?

37 Reperfusion Strategies
?

38 ANGIO Management of STEMI patient CHU POITIERS Med treatment CHOC
STEMI or LBBG; <12h CHOC Med treatment Asp, clop, Enox,Bet bloq. Reperfusion Strategy Rapid Acces to cathlab? (<60’+30’) Golden hours for lysis? (<120’) Abciximab LYSIS ANGIO Systematic Angio control Medical TT Discharge 38

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41 FIGURE Impact of medical therapy for acute MI on short­term mortality. With the introduction of coronary care units (CCUs) in the early 19605, short-term mortality following acute MI (in-hospital and I-month mortality) was markedly reduced from about 30% to approximately 15%. Important landmarks that emerged during the CCU era were the concepts of precoronary and coronary care, with rapid defibrillation of patients who expe­rienced ventricular fibrillation; the introduction of the pulmonary artery balloon flotation catheter by Swan and Ganz for hemody­namic monitoring and appropriate tailoring of medical therapy for left ventricular dysfunction; and the increasing use of beta blockade to reduce myocardial oxygen demands and protect against ventricular arrhythmias. With the development of throm­bolytic therapy and primary percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) for acute MI, the reperfusion era was estab­lished. Randomized controlled trials have now shown a further reduction in short-term mortality to approximately 6.5%, particu­larly when efforts at reperfusion are coupled with therapy to prevent re occlusion and recurrent ischemia, such as aspirin (ASA). (Adapted .from Antman [1]; with permission.)

42 Justification de la stratégie

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44 Lives saved at 35 days per 1000 patients
Le principe des « golden hours » de la fibrinolyse Lives saved at 35 days per 1000 patients 80 60 Limitation of infarct size Lysis more effective on « fresh » clots 40 L’intérêt de la fibrinolyse est surtout évident dans les infarctus précoces. C’est le concept des « golden hours » : plus de 40 vies peuvent être sauvées pour seulement patients traités lorsque la fibrinolyse est initiée durant les 3 premières heures après le début des symptômes ! L’explication réside dans le fait que dans les premières heures, le thrombus est frais, avec peu de fibrine et il est peu organisé. La thrombolyse est plus efficace lors de cette période. 20 6 12 18 24 Time from onset (hours) BOERSMA E et al. Lancet 1996; 771-5

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46 TH= thrombolyse TPH= thrombolyse pré hosp

47 Cas clinique 2

48 Malaise lipothymique au domicile sans douleur thoracique
Cas clinique Mr H. 82 ans Diabétique depuis 8 ans Malaise lipothymique au domicile sans douleur thoracique Pris en charge par le SAMU à domicile après un premier contact par le médecin traitant à H5 . Situation géographique Smarves (30 ‘ de trajet) TA 12/7 Bradycardie 35 bpm

49 ECG

50 Quel est votre prise en charge initiale?
TTT de la Bradycardie: électrodes externes, atropine IV TTT médical de l’IDM: Aspirine, Clopidogrel, Enoxaparine, Antalgique TTT de reperfusion thrombolyse? PCI?

51 A l’arrivée en USIC 30 minutes plus tard
Récupération d’un rythme sinusal intermittent Persistance du sus-décalage ECG

52 Quelle est notre attitude thérapeutique?
CORONAROGRAPHIE EN URGENCE SONDE D’ENTRAINEMENT INTRA CARDIAQUE On retrouve une occlusion de la coronaire droite au 2eme segment Désobstruction, angioplastie, stent: angioplastie primaire

53 Rapid Acces to cathlab? (<60’) Golden hours for lysis? (<120’)
Management of STEMI patient CHU POITIERS STEMIor LBBG; <12h CHOC Med treatment Asp, clop, Enox, Bet bloq. Reperfusion Strategy Rapid Acces to cathlab? (<60’) Golden hours for lysis? (<120’) Abciximab? LYSIS ANGIO Systematic control Medical TT 53

54 Syndromes coronariens instables = syndrome coronarien sans persistance d’un sus-décalage du segment ST Task Force Report. Eur Heart J 2000; 21:

55 Infarctus et angor instable sont deux expressions cliniques de la même maladie: rupture ou fissuration d’une plaque d’athérome avec thrombose et embolisation distale.

56 Plaque d’athérome rompue + Thrombus

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58 Clinique: Douleur thoracique prolongée plus de 20min déstabilisation d’un angor ancien angor de novo présentations cliniques atypiques (cas de la patiente ou du diabétique)

59 L’ECG Le sous-décalage du segment ST de plus de 1mm dans plus de deux dérivations contiguës l’inversion de l’onde T dans des dérivations ou l’onde R est prédominante inversion symétrique et profonde de l’onde T de V1 à V3 ou 4 (lésion de l’IVA) importance de la comparaison avec d’anciens tracés, importance de l’ECG en douleur et Prudence+++

60 La Troponine T La TROPONINE I
La biologie La Troponine T La TROPONINE I Il est recommandé de la dosée à l’admission, à la 6° et la 12°heure. après tout épisode de douleur thoracique. Entre 0.7 et 2: plages de nécroses limitées correspondant au diagnostic d’angor instable. Au delà de 2: Infarctus.

61 Cinétiques enzymatiques

62 3 objectifs thérapeutiques
SCA non ST+ 3 objectifs thérapeutiques Inhiber l’agrégation plaquettaire Aspirine Clopidogrel éventuellement AntiGP2b3a Inhiber la thrombine Héparines (HNF, HBPM) Fondaparinux Bivalirudine Lutter contre l’ischémie Béta bloquants Nitrés Angioplastie

63 SCA non ST+ / stratification du risque
Marqueurs de risque Douleurs thoraciques récidivantes Modifications dynamiques du segment ST Angor instable précoce après IDM Troponine élevée (ou CPK-mb ou myoglobine élevées) Instabilité hémodynamique Instabilité rythmique (TV, FV) Diabète Profil ECG ne permettant pas une surveillance du ST Age > 75 ans ESC 2002 et 2005

64 Stratégie de prise en charge du AI
AI clinique Douleur nue Évaluation ischémique sous ASA, HBPM à H24 Clinique ATCD Traitement ST modifié? BBG? Troponine Echo CRP 1 Observation 6h Récurrence ischémique sous ttt (ASA, Béta-, HBPM Variation ECG (MIDA) Troponine n°2 (H6) crp Hémodynamique Tr du rythme 2 Évaluation ischémique 3 Si Risque ++ CORO +/- ANGIO Abciximab G2B3A Tirofiban CORO +/- ANGIO (idéal <6h et < 24h) Évaluer le Pronostic à moyen et long terme Dr D Coisne Cardio Poitiers

65 Sd coronarien sans Sus ST persistant
Anti GPII b III a Angioplastie Tropo + Nouvelles douleurs Instabilité hémodynamique ou rythmique angor instable post-IDM Aspirine, nitrés, -bloquants, LMWH clopidogrel Stress test puis... Tropo - pendant 12h