PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE «Bases et principes »

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1 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE «Bases et principes »
Dr L. TUAL SAR CHU Jean Verdier, Pr Gilles DHONNEUR SMUR CH de Gonesse. 11/2006

2 Physiologie respiratoire
Objectifs de l’enseignement : Principes de… La physiologie, une matière indispensable…

3 Les échanges gazeux : Problématique du Transport de l’O2 et du CO2 de l’organisme unicellulaire à l’animal du règne « supérieur ». Étape 1: convection ventilatoire Étape 2 : diffusion alvéolo-capillaire Étape 3 : convection circulatoire Étape 4 : diffusion capillaro-cellulaire

4 Physiologie respiratoire
a. Anatomie des voies aériennes supérieures :

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9 ANATOMIE Le système circulatoire 7 6 5 4 3 2 1 8 9 10 Droit Artères
pulmonaire Veines pulmonaires Capillaires Artérioles Artères Veinules 7 6 5 4 3 2 1 8 9 10

10 La convection ventilatoire
Espace mort Alvéole

11 La convection ventilatoire
Calculs (VD = 150 ml) 10 l/min = 10 x 1 = 10 x 0, x 0,85 = 1,5 + 8,5 10 l/min = 20 x 0,5 = 20 x 0, x 0,35 = 3 + 7

12 Physiologie respiratoire
  b. La mécanique ventilatoire : i.     Forces élastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii.     Forces résistives, linéarité, pressions et débit

13 La convection ventilatoire
La mécanique ventilatoire : i.     Inspiration: forces élastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii.     Expiration: forces résistives, linéarité, pressions et débits

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16 Mécanique inspiratoire
Plèvre pulmonaire Cavité pleurale Plèvre pariétale Diaphragme ± 1 à 10 cm

17 Mécanique inspiratoire
P-5cmH2O p = 0 p = -5cmH2O L’équation des gaz parfaits: P1V1 = P2V2 = constante Si V2  alors P2 

18 La convection ventilatoire
La mécanique ventilatoire : i.     Inspiration: forces élastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii.     Expiration: forces résistives, linéarité, pressions et débits

19 Mécanique expiratoire
P5cmH2O p = 0 p = +5cmH2O Lors de l’expiration, les forces de rétraction pulmonaire sont supérieures à celles de dilatation thoracique donc le volume du système thoraco-pulmonaire diminue Si V2  alors P2 

20 Physiologie respiratoire
   En conclusion : L’inspiration : active, vaincre les forces élastiques L’expiration : passive, dépend des résistances

21 Physiologie respiratoire
c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : i.     P. barométrique, FiO2

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23 Pression atmosphérique
Mt Blanc Everest

24 Physiologie respiratoire
c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : ii.     Ventilation Alvéolaire ou 1ère étape du transport par convection, PAO2 = (PB - PH2O) x FiO2 – (PACO2/QR)

25 Physiologie respiratoire
c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : iii. La diffusion à travers la membrane alvéolo- capillaire ou 2ème étape du transport…

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27 La diffusion alvéolo-capillaire
Diffusion selon un gradient de pression La Loi de Fick: S=surface ( m2), E=épaisseur (0,5 µm), D=cte de diff. et P1-P2 la différence de pression partielle.

28 Physiologie respiratoire
Distribution ventilation-perfusion   i.     Espace mort : ii.     Shunt :

29 PHYSIOLOGIE Les échanges gazeux 2 3 1
Hétérogénéité ventilation-perfusion; shunt et espace mort Rapports ventilation-perfusion 2 V Q V Q = = 0 3 1 V a 1. Alvéole ventilé mal perfusé (effet espace mort). 2. Alvéole perfusé mal ventilé (effet shunt). 3. Alvéole ventilé et perfusé (compartiment « idéal « )

30 RAPPORT VENTILATION - PERFUSION
PHYSIOLOGIE Les échanges gazeux RAPPORT VENTILATION - PERFUSION A B UNITE NORMALE ESPACE MORT Le rapport entre le volume d'air passant dans les poumons (ventilation) et le volume de sang passant dans les vaisseaux entourant les poumons (perfusion) s'appelle le rapport ventilation - perfusion. Normalement, ce rapport est égal à 0,8 (par exemple 8 litres de ventilation alvéolaire pour 10 litres de sang). Ce rapport dépend de l'espace mort (volumes ventilés mais non perfusés, par ex. les voies aériennes supérieures, embolie) et de la présence de shunt (zones perfusées mais non ventilées, par ex. atélectasie). C D ZONE de SHUNT ZONE SILENCIEUSE 11

31 Physiologie respiratoire
c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : iv.     Le shunt (QS/QT) physiologique

32 Physiologie respiratoire
d. Transport artériel en oxygène, ou 3ème étape du transport…   TaO2 = Qc x CaO2 CaO2 =  x SaO2 x [Hb] +  x PaO2 (mlO2.100ml-1 de sang)   pouvoir oxyphorique de l’Hb :  = 1,39 mlO2.gHb-1 coefficient de solubilité de l’O2 dans le plasma :  = 0,003 mlO2.mmHg-1.100ml-1 plasma

33 Physiologie respiratoire
e. Distribution périphérique Courbe de dissociation de l’Hb…

34 La courbe de dissociation de l’O2
- Hb xx Oxygène fixé et oxygène dissous % SAT PaO Courbe de dissociation de l’oxygène Pressions partielles en oxygène dans le sang T°, CO2, 2-3DPG pH Effet Bohr

35 Physiologie respiratoire
f. Les volumes pulmonaires   CRF, VR, VT, VRI, VRE, CV

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37 Physiologie respiratoire
g. Les débits   VEMS, rapport de Tiffeneau VEMS/CV

38 Physiologie respiratoire
h. Régulation de la respiration   Chémorécepteurs périphériques et centraux, centres ventilatoires, « stimulus ventilatoires »

39 Régulation de la respiration
La ventilation du sujet sain: CO2! PaCO2  40 ± 2 mmHg pH  7,40 ± 0,02 L’hypoxémie ? Un stimulus si PaO2 < 60 mmHg!

40 Physiologie respiratoire
Et le CO2 ? 4 étapes évidemment, et c’est sous forme de tampon bicarbonate que 90 % du CO2 retourne au poumon .

41 La physiologie du CO2 Origine du CO2 éliminé : dissous (10%), sous forme de bicarbonate (60%) et d’hémoglobine carbaminée (30%). L’oxydation de l’Hb (fixation d’O2) facilite le re largage du CO2 (Effet Haldane).

42 Le capnogramme CO2 Espace † alvéolaire Gaz alvéolaire EXPIRATION
anatomique Espace † alvéolaire Gaz alvéolaire EXPIRATION CO2 TEMPS PETCO2 PECO2

43 Bibliographie Physiologie respiratoire. John B. WEST, éditions Pradel
Physiopathologie respiratoire. John B. WEST, éditions Pradel Physiologie en anesthésiologie FEEA, éditions Pradel Exploration fonctionnelle pulmonaire. Jack WANGER, éditions MASSON-Williams & Wilkins

44 FIN

45 Principales pathologies respiratoires
Pleurale PNO, Hémothorax, pleurésie Parenchyme Pneumopathie Œdème pulmonaire cardiogènique ou lésionnel Atélectasie Contusion pulmonaire

46 Principales pathologies respiratoires
Pleurale PNO, Hémothorax, pleurésie Contexte, asymétrie thoracique/distension, tympanisme ou matité TTT: Exsuflation/drainage

47 Principales pathologies respiratoires
Parenchyme Pneumopathie Œdème pulmonaire cardiogènique ou lésionnel Atélectasie Contusion pulmonaire Contexte, T°, ProBNP, GB, Rx thorax TTT: ATB, Diurétiques, CPAP/VSAI, IOT/VM

48 Principales pathologies respiratoires
Bronchique Asthme BPCO/emphysème Vasculaire pulmonaire Embolie pulmonaire

49 Principales pathologies respiratoires
Bronchique Asthme BPCO Contexte, Auscultation, DEP, Rx Thorax, GDS

50 Physiopathologie respiratoire
Syndrome obstructif : atteinte respiratoire due à une limitation des débits dans l'arbre bronchique (définition EFR) (le plus fréquent)

51 Effet du tabac sur les voies aériennes
Cellules ciliées trachéales

52 Bronchiolite tabagique et ECL
Barnes PJ, N Engl J Med, 2000 Bronchiolite du fumeur avec fibrose de la paroi bronchiolaire, rupture des attaches alvéolaires, et encombrement bronchique par le mucus

53 Physiopathologie : BPCO
Obstruction: Œdème/inflammation Mucus Hyperéactivité bronchique Hypertrophie du muscle lisse péribronchiolaire Fibrose et distorsion Destruction des fibres élastiques et perte des attaches alvéolaires péribronchiolaires Barnes PJ, N Engl J Med, 2000/Willemse BW, Eur Respir J, 2004

54 Définition de la BPCO Maladie chronique et lentement progressive, caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens. Contexte, GDS, Rx Thorax Aérosols, O2 contrôlée selon SPO2, kiné, HBPM, renutrition, ATB, VNI, IOT/VM GOLD: NHLBI/WHO workshop report. NIH, 2001, 1-30/Rev Mal Respir, 2003, 4S10-4S13

55 Physiopathologie respiratoire
a. Maladies obstructives   ii.     Asthme

56 Asthme HRB!!!!! Inflammation, Bronchospasme, Sécrétion
Contexte, DEP, GDS, Rx thorax

57 Asthme Contrôle bronchospasme
2 (Ventoline, bricanyl)  corticoïdes inhalés, Si gravité moyenne ou aigu grave: ipratropium (Atrovent),  corticothérapie par voie générale prednisone 60 mg/j x 5 à 10j 2 (Ventoline, bricanyl) au PSE Parfois IOT/VM

58 Physiopathologie respiratoire
Syndrome restrictif : atteinte respiratoire due à une limitation de l'expansion pulmonaire : les volumes sont diminués

59 Physiopathologie respiratoire
b. Maladies restrictives   i. Parenchyme pulmonaire (fibroses, Sarcoïdose, P. Hypersensibilité, Radiations, toxiques…)   ii. Plèvre (PNO, ép. liq., pachypleurite…)

60 Physiopathologie respiratoire
iii. Paroi thoracique (scoliose, spondyl. Ankylosante)   iv. Maladies Neuromusculaires (S. Guillain-Barré, poliomyélite, SLA, myasthénie, dystrophies musculaires)

61 Physiopathologie respiratoire
Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) : atteinte respiratoire entraînant une gêne fonctionnelle chiffrée par la dyspnée (définition clinique) PaO2 < 60 mmHg en air ambiant (définition gazométrique) Type I : PaCO2 < 50 mmHg Type II : PaCO2 > 50 mmHg

62 Physiopathologie respiratoire
Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) : Traitement OLD PaO2 < 55 mmHg en air ambiant (définition gazométrique) Au moins 15h /j Objectif PaO2>60mmHg Mais aussi, bronchodilatateurs, kiné, renutrition

63 Physiopathologie respiratoire
c. Maladies vasculaires   i. IVG   ii. EP   iii. HTAP

64 Physiopathologie respiratoire
c. Maladies vasculaires   i. IVG   Œdème interstitiel puis alvéolaire, Pcap pulmonaire > 18 mmHg. Contexte, Auscultation, ProBNP, Rx Thorax, lasilix, vasodilatateurs, CPAP, IOT/VM

65 Physiopathologie respiratoire
c. Maladies vasculaires    ii. EP

66 L’embolie pulmonaire Occlusion artérielle pulmonaire par migration de…

67 GDS Hypoxémie + hypocapnie. 20 % des patients ont une PaO2 normale.
Chez le sujet sain et en l’absence de tableau de choc, la PaO2 est relativement corrélée au pourcentage d’occlusion vasculaire.

68 Prise en charge Tout lever, toute marche INTERDITS
Escaliers: transport pieds en haut-tête en bas en cas de choc ou IC Droite... Le patient est dirigé sur un hôpital adapté à la gravité.

69 Traitement Urgence ! (prévention des récidives).
Héparine sodique, à dose curative (4000 UI en bolus puis 300 UI/kg/j), contrôle TCA à la 4ième heure.

70 Traitement Mesures symptomatiques :
O2, l ’hypoxémie étant facile à corriger ± VM (peut aggraver dysfonction VD). VT 7 ml/kg et PEP=0!! Remplissage modéré 500 ml de colloïdes, surtout en cas de choc et avant IOT, VM. Dobutamine et noradrénaline, dans les états de choc. Adrénaline (petites doses+++).

71 Traitement Fibrinolyse : EP graves et ACR (CI chirurgie récente !).
Si activité circulatoire: 100 mg en 2 heures, si ACR 50 mg en bolus.

72 Physiopathologie respiratoire
c. Maladies vasculaires    iii. Hémoptysies Tuberculose, cancer, bronchectasies, EP… Urgent si abondant: VVP, LVA = IOT sélective, vasoconstricteurs = Glypressine, Fibro, artério/embolisation, chirurgie

73 Physiopathologie respiratoire
d. Autres : Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) Histologique : une lésion de la membrane alvéolo-capillaire avec troubles de la perméabilité •Radiologique : opacités infiltratives diffuses bilatérales •Mécanique : chute de la CRF et de la compliance pulmonaire •Des échanges : hypoxémie par effet shunt avec rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg

74 Physiopathologie respiratoire
•Hémodynamique : pression de filtration des capillaires pulmonaires, PAPO < 18 mmHg •Évolutif : tendance à la fibrose Note : le syndrome de lésion pulmonaire aiguë (ALI =Acute Lung Injury) ne se différentie du SDRA que par le rapport 200 < PaO2/FiO2 < 300 mmHg

75 SDRA • TTT: IOT/VM VAC, VT = 6 ml/kg, FR 20-30, PEP 5 à 20 cmH2O
I/E 1/3-1/4 • Curares et sédation profonde • DV • Pas de NO sauf exception

76 Physiopathologie respiratoire
d. Autres : Syndrome d’apnées du sommeil (SAS) C'est un ensemble de signes en rapport avec des arrêts respiratoires (apnées) et/ou des diminutions du flux respiratoire (hypopnées) pendant le sommeil, qui sont anormaux par leur nombre et leur durée. Le SAS est lié à la fermeture inopportune ou au rétrécissement excessif du pharynx pendant le sommeil.

77 Physiopathologie respiratoire
Les causes du SAS sont diverses mais le plus souvent de nature obstructive. Les conséquences du SAS Appauvrissement de l'organisme en oxygène, "mise en alerte du cerveau" qui va, pendant quelques secondes, occasionner un réveil plus ou moins conscient, accélération du rythme cardiaque.

78 Physiopathologie respiratoire
Traitement principalement par ventilation nasale en Pression Positive Continue (PPC). Chirurgie ORL Perte de poids…

79 SAS: Traitement