L’Hypertension gestationnelle

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1 L’Hypertension gestationnelle
Par Laurence Normand-Rivest 2 novembre 2011 UMF Jardins-Roussillon

2 Épidémiologie 5-10% grossesses : HTA
Pays développés :16% mortalité maternelle dûe à l’HTAg (OMS, 2006) 1/2 décès liés à l’HTAg aux USA prévenables (Berg et al 2005) 50% HTAg évoluent en PE

3 Épidémiologie 3,9% grossesses : PE (Martin et al 2009)
3-10% des nullipares : PE Moins de PE chez les multipares, mais plus de morts-nés (Ananth et Basso, 2009) Pays développés : éclampsie 1/2000 F

4 Hypertension artérielle chronique
TAd » 90 avant la grossesse ou diagnostiquée avant 20 semaines gestationnelle non attribuable à une maladie trophoblastique gestationnelle HTA diagnostiquée après 20 semaines gestionnelles et persistante après 12 sem post-partum Tas exclue du diagnostic car plus variable que TAd NB : hypertension gestationnelle reclassifiée comme transitoire si pas de PE et si retour à la normale 12 sem PP NB : une hypertension chronique peut se normaliser pendant les premiers 2 trimestres et ne sera détectée qu’au 3e trimestre

5 Hypertension gestationnelle
TAd » 90 mm Hg pour la première fois après 20 semaines de gestation Pas de protéinurie TA redevient normale avant 12 semaines post-partum Possibles symptômes de PE tels qu’un inconfort abdominal ou thrombocytopénie National High Blood Pressure Education Program, 2009 Mais selon SOGC 2008 : seulement si Tad »90

6 Hypertension sévère TAs » 160 ou TAd » 110
Tas 160 inclue car associée à un plus grand risque d’AVC pendant la grossesse

7 Avec comorbidités Traitement avec hypotenseurs Diabète type 1 ou 2
Maladie rénale

8 Pré-éclampsie surperposée à une HTA chronique
Hypertension résistante au traitement Nouvelle protéinurie » 300 mg/24h chez femme hypertensive mais sans protéinurie avant 20 semaines gestationnelles Soudaine hausse de protéinurie Apparition d’un critère de sévérité

9 Pré-éclampsie superposée à une HTAg
Nouvelle protéinurie Apparition d’un critère de sévérité PE atypique : tous les symptômes sans HTA ou protéinurie (Sibai and Stella, 2009)

10 Pré-éclampsie sévère Début avant 34 semaines
Protéinurie sévère (3-5 g die) 1 critère de sévérité

11 Protéinurie 300 mg prot/24h (gold standard)
Spot : »30mg prot/mmol de créatinine urinaire (bon indice de remplacement) Bandelette 2+ persistante (faux négatifs - 12% si Tr) Faire collecte 24h si suspicion de PE, TA qui monte ou symptômes de PE chez normotensive

12 Critères de sévérité - Symptômes maternels
Céphalée nouvelle ou persistante Changements visuels Douleur abdominale ou au quadrant supérieur droit No sévère ou Vo Douleur à la poitrine ou dyspnée Différenciation entre léger et sévère est trompeur car la situation peut évoluer à sévère rapidement

13 Critères de sévérité - Dysfonction organique
HTA sévère »160/110 Convulsion DPPNI Oedème pulmonaire

14 Critères de sévérité- Bilans anormaux
Créatinine sérique élevée Hausse AST, ALT ou LDH marquée Thrombocytopénie < 100 x 109 Albumine <20g/L

15 Critères de sévérité - Morbidité foetale
RCIU Oligohydramnios Flot diastolique absent ou inversé dans les artères ombilicales MFIU

16 Facteurs de risque pré-éclampsie
Démographiques Âge maternel » 40 ans Nordiques, Noires, Sud-asiatiques, îles Pacifique Faible statut socio-économique SOGC 2008

17 Facteurs de risque pré-éclampsie
Antécédents personnels PE antérieure Syndrome anti-phospholipides HTA chronique Protéinurie pré-existante Obésité : IMC » 35 Diabète Non fumeuse Thrombophilie héréditaire Triglycérides élevés pré-gestationnelles Cocaïne ou métamphétamines SOGC 2008

18 Facteurs de risque pré-éclampsie
Antécédents familiaux Pré-éclampsie (mère ou soeur) Maladie cardiovasculaire précoce SOGC 2008 PE mère ou soeur

19 Facteurs de risque pré-éclampsie
Grossesse actuelle Multiple Primipare Intervalle inter-grossesses » 10 ans TAs » 130 ou TAd » 80 Intervalle inter-grossesses < 2 ans Technologies reproductives Nouveau partenaire Maladie trophoblastique gestationnelle Gain de poids excessif pendant la grossesse Infection pendant la grossesse (voies urinaires, dents) SOGC 2008

20 Facteurs de risque pré-éclampsie
Autres marqueurs 2e et 3e trimestre TA élevée (TAd »110 avant 20 semaines, TA moyenne » 85, ou TAs »120 2e trimestre) Dépistage anormal (baisse PAPP-A, hausse aFP, hausse BHCG, hausse inhibine A) Doppler artères utérines anormal Débit cardiaque > 7,4 L/min Hausse acide urique Autres facteurs investigués (von Willebrand) SOGC 2008

21 Réduction du risque Tabac Placenta praevia Pas de PE antérieure

22 Éclampsie Convulsions non attribuables à une autre cause chez patiente avec PE Eclampsie : avant, pendant ou après travail Sibai 2005 : près de 10% des femmes, surtout nullipares développenet éclampsie avant 48h PP

23 Pathogénèse Liée à l’exposition aux villosités choriales
Exacerbée par: Première exposition Surabondance de villosités (jumeaux, mole hydatiforme) Maladie cardiaque ou rénale ou obésité Prédisposition génétique à l’HTAg (centaine de gènes) Car inflammatoire

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25 1) Implantation anormale
Envahissement par les trophoblastes des artères au niveau de la déciduale (vs des artères spiralées du myomètre) Élargissement de la la lumière insuffisante Hypoperfusion et hypoxie Réponse inflammatoire systémique

26 2) Dysrégulation immune
Augmentée par primiparité ou nouveau père

27 3)Réponse inflammatoire
Activation cellules endothéliales Activation des leucocytes Relâche de cytokines Formation de radicaux libres Dommages endothéliaux étude de l’effet des antioxydants, sans preuve pour l’instant 2002 : Zhang et al : incidence de PE double chez femmes dont alimentation quotidienne avait < 85 mg acide ascorbique (vit C) Essais n’ont pas réussi à démontrer bienfaits suppléments de vit C et E antioxydants (fruits et légumes) diminuent TA dans population générale

28 Cardiovasculaire Débit cardiaque normal :
hausse de la post-charge contrée par l’hyperdynamisme Oedème généralisé dû à l’extravasation vers le LEC et l’hypoalbuminémie (protéinurie) => Syndrome néphrotique

29 Pulmonaire Oedème secondaire à l’extravasation par vasoconstriction et dommage endovasculaire

30 Rénal Baisse du DFG Hausse d’acide urique secondaire
Protéinurie par dommage capillaire glomérulaire IRA NTA seulement si hémorragie concomittante Fluides IV contrindiqués car aggravation de l’oedème pulmonaire

31 HELLP Hémolyse microangiopathique Et altération lipides membranaires
Aggrégation globules rouges Hausse bilirubine > 85, LDH > 600 Schistocytes au frottis

32 HELLP Douleur HCD Fréquente hausse AST ALT
Infarctus hépatiques : hémorragies => hématome sous capsulaire => danger de rupture => assombrit le pronostic (éclampsie, prématurité, mortalité péri-natale) Normalisation AST ALT 3 jours post-partum DDX : acute fatty liver of pregnancy : hausse AST ALT thrombocytopénie hausse creat et souvent HTA

33 HELLP Thrombocytopénie immune ou dûe au dommage endovasculaire
Si PLT < 50 x 109 : stéroïdes

34 Coagulation Hausse facteur VIII
Hausse de produits de dégradation de la fibrine Baisse d’antithrombine III et de protéine C et S Hausse de fibronectine (thrombophile) => CIVD => Hausse INR et PTT, baisse du fibrinogène

35 Cérébral HTA sévère => Dysrégulation de la vasoconstriction et de la vasodilatation => Ischémie et extravasation de plasma et globules rouges

36 Cérébral Céphalée Scotomes Cécité
Altération état de conscience (oedème) Convulsion (60% hémorragie sous-jacente) Relâche de NT excitateur GABA

37 Morbidité foetale DPPNI Diminution du flot a/n artères ombilicales
RCIU Mort foetale in utero

38 Prévention de la PE Chez les patientes à haut risque ASA 80 mg die
ASA + HBPM = meilleure efficacité selon 1 étude mais données insuffisantes (Sergis et al., 2006) Ca 1g die si apports < 600 mg die Repos T3, réduction du stress, éviter gain de poids entre les grossesses

39 Évaluation et suivi HTA
Examen et questionnaire q semaine Poids Analyse d’urine TA Bilans : FSC, créat, e+,AST, ALT, bili, acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène Surveillance foetale Moins de 2 livres par semaine

40 Évaluation de détériorations
Si nouvelle HTA (TAd » 90) ou HTA détériorée ou protéinurie Examen et questionnaire Poids die Analyse d’urine (q 2 jours) TA q 4 heures Bilans : FSC, créat, e+, AST, ALT, bili, acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène Surveillance foetale - céphalée, changements visuels, douelur épigastrique, gain de poids rapide (plus de 2 livres par semaine)

41 Surveillance foetale Mouvements foetaux TRF Profil biophysique
ILA (oligohydramnios) Vélocimétrie doppler des artères utérines et des artères ombilicales (flot diastolique absent) Doppler artère ombilicale diminue la mortalité périnatale

42 Traitement HTA légère à modérée : observation et repos, ASA, Ca
HTA sévère (»160/110) : hospitalisation PE non sévère : À terme : Induction 34-37 semaines : données insuffisantes < 34 semaines : milieu tertiaire, expectative Si repos au lit : Héparine prophylaxique Pré-éclampsie sévère : induction (sans délai, même en cas de prématurité) Si on attend, plus de risques pour la mère

43 HTA légère à modérée Bénéfice des hypotenseurs incertain (Cochrane, 2007) Hypotenseurs ne préviennent pas la PE Sans comorbidité : cible TAd Avec comorbidité : cible TA /80-90 Adalat PA mg po bid (mas 180 mg die) ou Adalat XL 30 mg po die (dose usuelle mg die, max 120 mg die) Ou labetalol (trandate) ou methyldopa (aldomet) Adalat meilleur Risque de RCIU si TA trop basse Étude de 1987 (Sibai et al) : labetalol avait 19% RCIU, vs étude en 1992 (Sibai et al), nifedipine avait 8% RCIU

44 HTA sévère (>160/110) Traitement immédiat (risques hémorragiques et décès maternel) mais éviter baisse brusque de TA (baisse de perfusion placentaire) Cible : TA < 160/110 Adalat PA 10 mg po, q 45 min PRN (max 80 mg die) ou courte action : 5-10 mg po, répéter x 1 q 30 min PRN (risque d’hypotension) Autres : Adalat : effets 2 : blocage neuromusculaire (<1%) réversible au gluconate de Ca labetalol (CI asthme, ins cardiaque). Effet 2 : brady néonatale Hydralazine (moins efficace, hypotension imprévisible, DPPNI)

45 Maturation pulmonaire
Stéroïdes Si HTA < 34 semaines si accouchement envisagé dans les 7 jours Si Pré-éclampsie < 34 semaines

46 Sulfate de magnésium Pré-éclampsie sévère ou éclampsie IV ou IM
Bolus de 4 g IV dans 100 cc NS en minutes (max 8g) Perfusion 1-2 g/h dans 100 cc NS (max 4g/h) Continuer ad 24h post-partum

47 Surveillance Magnésémie q 4 h (2-3,5 mmol/L ou 4-7 MEQ/L)
ROT (effet curarisant) Respiration État de conscience Débit urinaire (élimination rénale)

48 Dépression respiratoire
10 mL de gluconate de Ca 10% IV en 3 min Cesser Sulfate de magnésium

49 Effets du Sulfate de Magnésium
Diminue les convulsions et mortalité maternelle Neuroprotecteur foetal: Diminue le risque de paralysie cérébrale chez les prématurés Baisse de la dysfonction motrice grossière Risque hyperMg sévère : dépression néonatale

50 Neuroprotecteur et anticonvulsivant
Baisse du glutamate Bloque récepteur NMDA Potentialise l’adénosine Améliore le titrage par le Ca mitochondrial Bloque l’entrée calcique via canaux Voltage-dépendants

51 Épidurale PLT > 75 x109 Pas de coagulopathie
12h post dose prophylactique et 24h post dose thérapeutique d’héparine Éviter héparine ad 2h post retrait catheter ASA faible dose => Si hypotension : éphédrine

52 Éclampsie Protéger patiente et voies aériennes Induction
Bolus de MgSO4 suivi d’une perfusion Hypotenseurs intermittents Pas de diurétiques sauf si OAP Pas de fluides IV sauf si saignements excessifs

53 Évolution post-partum
Hausse du débit urinaire Normalisation de la TA en 48h Disparition de la protéinurie et de l’oedème en 1 semaine Faire bilan de suivi au moins une fois dans les 3 jours post-partum Si HTA chronique : bilan lipidique, glycémie ac, ECG

54 Complications post-partum
Hémoconcentration donc vulnérabilité aux pertes sanguines : risque d’hypotension Persistance d’HTA vu mobilisation de l’oedème intersticiel Risque de défaillance cardiaque si HTA chronique => lasix si excès pondéral important par rapport au poids anté-partum Hypotenseurs surtout si HTAs, PE, comorbidités Hypotenseurs OK pour

55 Traitement post-partum
Hypotenseurs indiqués surtout si HTA sévère, PE ou comorbidités Cible < 160/110 Compatibilité avec l’allaitement : nifedipine XL, labetalol, methyldopa, captopril, enalapril Éviter AINS

56 Éclampsie post-partum
Risque jusqu’à 48h post-partum (Sibai et al, 2005) Considérer autres causes après 48h Diagnostic différentiel : épilepsie, encéphalite, méningite, tumeur cérébrale, cysticercose, rupture d’anévrysme

57 Suivi long terme Chez HTAg et PE :
Risque accru de complications métaboliques et hypertensives dans les grossesses futures Risque d’HTA, MCAS, AVC Pas de conclusion certaine sur risque de morbidité neurologique ou rénale

58 Médiagraphie WILLIAMS et al., Obstetrics, 23rd Edition, McGraw Hill, USA, 2010, p SOGC, Diagnostic, Evaluation and Management of Hypertensive Disorders of Pregnancy, JOGC, vol. 30, 3, March 2008, S1-38. LECLERC et al., Mémo-Périnatalité, Département de médecine de l’Université Laval, Deuxième édition, janvier 2008, p