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Publié parFiacre Lepretre Modifié depuis plus de 10 années
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Déshydratation, hypovolémie, et désordres de la natrémie
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définitions Déshydratation; perte d’eau engendrant Na+P et diminution du volume intracellulaire et extracellulaire Hypovolémie; perte de sodium de l’espace extra cellulaire Une déshydratation peut mener à une hypovolémie, ratio 2.5:1
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Osmolalité et tonicité
Osmolalité, la sommes des osmolites, soient les sels de sodiums et urée, glucose Tonicité, somme des osmolites qui ont un effet de redistribution transcellulaire Exclu l’urée Régulation de la tonicité, osmorécepteurs dans l’hypothalamus Contrôle de la soif et de l’ADH
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Osmolalité et tonicité
Volume artériel effectif Dépendant de la quantité de sodium 3 récepteurs à pression Artérioles afférentes glomérulaires RAA Sinus carotidiens systéme nerveux sympathique Récepteurs atriaux ANP
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étiologies Pertes GI Pertes rénales Peau et respiration 3ième espace
V°, D°, saignement Pertes rénales Diurétiques, osmotique, néphropathie, salt wasting, hypoaldostéronisme Peau et respiration Pertes insensibles, sudation, brulures 3ième espace Occlusion intestinale, crush injury, fracture, pancréatite
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Étiologies; rénale Pertes en sel et en eau Pertes en eau Diurétiques
Soluté non ré absorbables Glucose Néphropathies; Atteinte tubulaire et interstitielle ex. maladie kystique médullaire rénale Pertes en eau Diminution de la réabsorption d’eau des tubules collecteurs (site d’action de l’ADH) Diabète insipide centrale ou rénale. Pertes +++ = apport PO +++
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Étiologies; peau et respiratoire
0,7 à 1L par jour Sudation 1 à 2 L/h lors de l’exercice Brûlures, lésions cutanées exsudatives (ex, psoriasis, erythrodermie)
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Étiologie; 3ième espace
Saignement interne Fracture de hanche, bassin Retro péritoine Site chirurgicale Pancréatite Crush injury Obstruction intestinale, péritonite
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Manifestations cliniques, symptômes
Déplétion volémique Lassitude, fatigabilité, crampes musculaires, hypotension orthostatique Douleur abdominale, thoracique, confusion Faiblesse musculaire par hypo hyperkaliémie Polyurie, polydipsie par hyperglycémie et hypoglycémie Léthargie, confusion, convulsion, coma, sur hypo hypernatrémie, hyperglycémie,
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Examen physique Non sensible ni spécifique Peau et muqueuse
Diminution de la turgescence cutanée Plus fiable chez les jeunes patients Peu sensible Peau sèche, regarder en axillaire Bouche et langue sèches, diminution de la salive Hyperpigmentation de la peau Surtout main et muqueuse buccale Hypersécrétion d’ACTH
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Pression artérielle Pas sensible Tachycardie Plus fiable si hypotendu
Peu sensible également
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Pression jugulaire <5 cm = bas > 10 cm = haut
Préférer la jugulaire interne Mais on peut tout de même interpréter la jugulaire externe À interpréter à la lumière des atcd du patient ICG, ICD
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Is This Patient Hypovolemic? JAMA, 1999(281;11)p.1022
Hémorragie; Hypotension en décubitus et tachycardie souvent absents Bradycardie fréquente Déshydratation Creux axillaire chez la personne âgée Muqueuses humides et langue normale
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Laboratoires, urine Na+ Urinaire < 25meq/L
FENa+ < 1% en IRA oligurique FENa+ < 0.2% en hypovolémie et TFG normal FENa+ >2% = NTA FE Na+ = Na+urine X Creatsérique Na+ mmol/L Na+sérique X Créaturine Créat μmol/L
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Laboratoires, urine Osmolarité > 450 mosmol/L
Attention si, diurèse osmotique, mx rénale, diurétique, diabète insipide Donc, une hypo osmolarité basse n’exclue pas une hypovolémie Volume urinaire normalement bas
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Laboratoires Azotémie pré-rénale Hématocrite
Ratio normal de urée/créat est de 10:1 En hypovolémie > 20:1 Attention: urée si Sgt GI, corticostéroïde urée si diminution d’apport en protéine Hématocrite Souvent Peut être normale
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Choc hypovolémique Tachycardie Extrémités froides Cyanose
Basse diurèse Agitation et confusion TA normale ou basse
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Personnes âgées Plus sensible à la déshydratation
> tissus adipeux, < muscle Les signes de déshydratation sont moins spécifiques ex. HTO, peau, muqueuse…
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Laboratoires Natrémie Kaliémie Balance acido-basique
Hypo, normo et hypernatrémie possible Kaliémie Hypo + fréquente Perte urinaire et GI Hyper Si insuffisance rénale, hypoaldostéronisme Balance acido-basique Alcalose et acidose métabolique possible
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Correction du choc hypovolémique
Agir rapidement, éviter hypoperfusion cellulaire et défaillance d’organe 1 à 2 litres le plus vite possible Comment?? Comment juger l’efficacité de la réplétion? TA, diurèse, état conscience, perfusion périphérique Voie centrale pour TVC Variation respiratoire de la TA
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Correction du choc Colloïdes Vs cristalloïdes ?? Colloïdes Vraie vie
Albumine Voluven Pentaspan Avantages, expansion plus rapide, moins œdème Vraie vie Aucun avantage de l’albumine dans les études Aucun avantage prouvé aux autres colloïdes synthétiques, risque IRA, coagulopathie
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Correction du choc Culots globulaires Ne pas dépasser un HT de 35%
Pourquoi? >35% pas nécessaire pour transport d’O2 >35% augmente la viscosité du sang
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Hypnatrémie
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Hyponatrémie, symptômes
Principalement neurologique œdème cérébrale Dépendant de la vitesse et sévérité de l’hypoNa+ Diabète insipide Soluté hypotonique en PO Hyponatrémie à l’exercice Potomanie Produits d’irrigation Symptômes 20 hypo osmolalité > hyponatrémie Pseudohyponatrémie Diabète débalancé Intoxication à l’éthanol
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Hyponatrémie aigue Malaise, nausée
meq/L Céphalée, léthargie, convulsion, coma, arrêt respiratoire, œdème pulmonaire non cardiogénique, ataxie, psychose < meq/L
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Hyponatrémie chronique
Adaptation pression intra crânienne = gradient hydraulique, donc drainage vers liquide céphalorachidien Perte d’osmolytes des cellules du cerveau Canaux à K+ « swelling dépendan »t (rapide) Puis, canaux pour osmolytes organiques Le tout sur quelques jours
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Hyponatrémie chronique
Fatigue, nausée, étourdissements, tb équilibre, confusion, léthargie, crampes 120 meq/L Convulsion et coma très rares Aigue sur chronique
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Hyponatrémie chronique
Associée aux fractures chez population âgée Associé à mortalité Pourrait être le reflet d’une maladie sous-jacente plus importante
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Hyponatrémie, classification
Osmolarité normale Pseudohyponatrémie Hyperlipidémie sévère Hyperprotéinémie sévère Osmolarité augmentée Hyperglycémie Mannitol, glycérol, sorbitol, éthanol Hypo osmolaire Osmolarité = 2XNa+ + gluco + urée
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Pseudohyponatrémie
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Hyponatrémie, selon volémie
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Hyponatrémie, selon l’ADH
L’incapacité à supprimer l’ADH est la cause la plus fréquente, approprié ou non Déplétion volumique vraie Perte GI, diurétique Perfusion tissulaire diminuée Cirrhose, insuffisance cardiaque Primaire SIADH, reset osmostat ADH supprimée Potomanie, Tea and Toast, IRC avancée
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Hyponatrémie, cas spécifiques
Hyponatrémie d’exercice Apport d’eau ++ Sécrétion d’ADH persistante Installation rapide IRC sévère Perte de capacité de dilution des urines > mmol/L
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Hyponatrémie, cas spécifiques
Polydipsie En psychiatrie, surtout si antipsychotique Lésion hypothalamique (sarcoïdose) Na+ limite inférieure Hyponatrémie si >10-15l/jour ou apport rapide de 3-4 litres Ecstasy Apport d’eau augmenté Sécrétion inappropriée ADH Cause principale de décès
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Hyponatrémie, cas spécifiques
Apport limité d’électrolytes Buveur de bière Diète faible en protéine et bcp d’eau Perte de capacité à diluer Pouvoir de dilution max 60mosmol/L Buveur de bière = 250 mosmol/jour Carbohydrate de la bière supprime le métabolisme des protéines, dim urée Max de volume d’urine 4L/jour
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Hyponatrémie, cas spécifiques
Hyperglycémie 1 meq Na+ pour 3.5 mmol glucose Si glycémie plus de 22, alors diminution en Na+ encore plus importante Ex: si Glycémie à 22, Na+ attendu est 134
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Hyponatrémie, solutions d’irrigation
Solutions d’irrigation non conductricre Cystoscopie, hystéroscopie Iso osmolaire Glycine ou sorbitol Hyponatrémie marquée et rapide (<110 meq/L) symptômes d’hyponatrémie, toxicité à glycine, amoniac, serine et glyoxalate Peuvent avoir symptômes sévères Correction rapide
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Hyponatrémie, cas spécifiques
Pseudohyponatrémie Plasma = 93% eau, 7% protéine et lipide Na+ de 142meq/L de plasma = 154meq/L du plasma effectif Plasma = 80% d’eau si hyperlipidémie sévère ou hyperprotéinémie 154meq/L donnera 123 meq/L de plasma
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SIADH Diurèse Déterminée par la quantité d’osmoles ingérés, plutôt que par l’apport liquidien Inverse de la physiologie normale
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SIADH, étiologies Chirurgie majeure Abdominale et thoracique
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SIADH, étiologies
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SIADH, bilan Osmolarité sérique basse
OSM urinaire > 100, souvent >300 Na+ urinaire >40 Urée < 2 chez le jeune Diminution de l’acide urique Balance acide-base normale TSH et fonction surrénalienne normales Si hypovolémique, Na+urinaire bas, qui s’élève avec réanimation volémique
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SIADH, traitement Restriction liquidienne < 800ml/jour Salin IV
Pas si HSA Salin IV Doit avoir osmolarité > osm urinaire Souvent va exacerbé l’hypoNa+ Salin 3% Élévation initiale importante puis rediminution
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SIADH, traitement Apport important en électrolytes
Osmolarité urinaire fixe Donc diurèse reflète l’apport en électrolytes Ex; si Osm urinaire fixe à 600 mosm/L, alors un apport de 1200 mosm donneras 2 L d’urine
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SIADH, traitement Comprimés de sel Diurétique de l’anse
9g = 154 meq de NA+ Tout les osmoles seront excrétés, mais en augmentant la diurèse, et donc augmenter la natrémie Diurétique de l’anse Diminue l’osm urinaire et la sécrétion d’eau Surtout efficace si osm urinaire 2x l’osm plasmatique Antagonistes de la vasopressine
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SIADH, traitement Demeclocycline et lithium
Diminue la réponse à l’ADH au tubule collecteur Demeclocycline mg BID Prend 1 semaine à agir Nausées, vomissement, photosensibilité 10-20$ par capsule
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Reset de l’osmostat Na+ de 125-135 Est une forme de SIADH
À peu près les mêmes labos Pour différencier, challenge de 10-15ml/kg PO Doit excréter 80% en 4h Si SIADH, aura rétention d’eau Pas de traitement nécessaire
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Hyponatrémie, évaluation
Recherche d’ATCD pertinents IRC, cirrhose, IC, psychiatrique, insuffisance surrénalienne Liste de Rx Diurétiques, Rx qui causent SIADH HDV ROH, drogue (amphétamines) HMA, Apport en eau et nourriture, diurèse, pertes GI,
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Hyponatrémie, évaluation
Examen physique Signe de déshydratation Évaluation du statu volumique Bilan de base FSC, électrolytes sériques, osmolarité sérique Gaz veineux Créatinine, urée, acide urique Glycémie TSH Na+ et osmolarité urinaire Cortisol am (si > 550 = N, si non, cortrosyn)
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Hyponatrémie, traitement
À Considérer Quel méthode utiliser pour la natrémie? Estimer le déficit de sodium Décider de la vitesse optimale de traitement
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Hyponatrémie, méthode Traiter la maladie sous-jacente
Restriction liquidienne Administration de sodium PP ou IV si hypovolémie vraie Antagoniste de la vasopressine
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Hyponatrémie, Tx la cause
Augmentation rapide du Na+ Soluté NS si hypovolémie Corticostéroïdes si insuffisance, inhibe rapidement l’ADH Renversement du SIADH, par arrêt de Rx entre autre Augmentation graduelle du Na+ Synthroïde SIADH
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Hyponatrémie, restriction liquidienne
Tx de choix pour Cirrhose, insuffisance cardiaque SIADH IRC sévère Polydipsie Viser apport PO < diurèse Viser < 800cc par jour Difficile ++, essayer d’abord 1.2L/jour
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Hyponatrémie, sodium Administration de sodium surtout pour déplétion volémique et/ou insuffisance surrénalienne, parfois le SIADH Pas indiqué dans les hyponatrémie hypervolémique Salin hypertonique 3% Pour hyponatrémie sévère et symptômatique
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Hyponatrémie, hypovolémique
Infusion de salin 0.9% Na+ de 1meq/L par 1 litre de NS infusé Puis lorsque l’hypovolémie est corrigée, suppression de l’ADH et correction rapide de la natrémie Prédiction de l’augmentation de 1 litre Na+sérique = (Na+soluté – Na+sérique) / (TBW + 1) Ex. femme 60 Kg, Na+P = et Na+ du NS = 154 TBW est 50% du poids chez la femme, 60% chez l’homme
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Hyponatrémie, hypovolémique
Na+ = ( ) / (30+1) Na+sérique = 1.4 meq/L Donc, augmentation de 1.4 meq/L de NS infusé Plusieurs limitations Attention si réplétion de K+ également
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hyponatrémie Antagoniste des récepteurs de vasopressine
Permet l’excrétion d’eau libre Tolvaptan, satavaptan Approuvé pour le SIADH, cirrhose et IC Pas disponible au Canada
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Hypnatrémie, estimer le déficit
Ex, Femme 60Kg, Na+ 114, Na+ désiré de 124 Déficit = TBW (0.5 x 60) x Δdésiré ( ) = 240 meq Donc, infuser 240meq sur 24h Si soluté 3% (508meq/L), besoin de 480ml Donc, 20cc/h de salin 3% Besoin de vérifier par bilan sanguin de façon sériée
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Hyponatrémie, vitesse de correction
À considérer Aigue ou chronique Symptomatique ou asymptomatique Quel est le taux idéal de correction Danger, myélinolyse centro pontique Apparition jour 2 à 6 Paraparésie ou quadraplégie, dysarthrie, dysphagie, coma Perte de mémoire, trouble de comportement…
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Hyponatrémie Si aigue, on peut corriger rapidement
Patients plus symptomatiques Mécanismes de compensation pas encore en place Chronique si sur plus de 2 jours Aigue en <2 jours, surtout en quelques heures
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hyponatrémie Si symptômes sévères, convulsion, coma
Correction rapide Si symptômes +/- sévères, léthargie, confusion, crampes, perte d’équilibre Pas à risque d’herniation Correction lente Asymptomatique lentement
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hyponatrémie Chronique Aigue symptomatique Na+ de 0,5 meq/h max
Na+ de < 10 meq premier 24 h Na+ de < 18 meq premier 48h Aigue symptomatique Na+ 1-2 meq/h ad résolution des sx Respecter le max de 10 meq premier 24h
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Hyponatrémie sévère symptomatique
À risque d’herniation > risque de correction rapide Hyponatrémie d’exercice, ecstasy, potomanie Salin hypertonique est le seul moyen rapide Bolus de 100cc 3%, 2-3 meq/L Répétable 2 x q 10 min Rationnel: 4-6meq/L est suffisante pour renverser les symptômes telles les convulsions
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hyponatrémie Attention si potomanie, ecstasy, exercice
Autocorrection importante, qui peut être très rapide Si aigue, moins un problème Ajout de D5% au besoin Suivi sérié des électrolytes
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Hyponatrémie non symptomatique
Lentement NS si hypovolémique NaCl PO Restriction liquidienne Traitement de la cause sous-jacente
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hyponatrémie Population à risque Enfants pré-pubertés
Femmes pré-ménopausées
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Traitement, résumé
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Traitement, résumé
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Traitement, résumé
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hypernatrémie
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hypernatrémie Perte de volume du cerveau
Si rapide, risque de rupture de veine et saignement Léthargie, faiblesse, irritabilité, spasticité, hyperréflexie, fièvre, nausée, convulsion, coma Symptômes sévères >158 meq/L rapidement >180 meq/L, mortalité élevé
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Hypernatrémie, symptômes
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Hypernatrémie, étiologies
Hypovolémique, perte en eau > Na+ UNa+ > 20 meq/L Perte rénale, diurétique, néphropathie, diurèse osmotique UNa+ < 20 meq/L perte extr-rénale; GI, cutanée, respiratoire
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Hypernatrémie, étiologies
Isovolémique, perte en eau Si osm urinaire > 400 Perte insensible, diurèse osmotique Si osm urinaire < 250 Diabète insipide central; idiopathique 50%, tumeur, infectieux… Néphrogénique Ca+, K+, tubulopathie (anémie falciforme, Sjogren, amyloïdose), médicament (lithium, ampho, déméclocycline…), congénital
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Hypernatrémie, étiologies
Hypervolémique, gain de Na+ > eau Solution hypertonique, NaCl, hyperaldostéronisme primaire, Cushing
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Hypernatrémie, déficit d’eau
Na+ normal x TBW = Na+ actuel x TBW actuel Ex, Na+ 160 chez femme de 70Kg 140 meq/L x 35 L = 160 meq/L x TBW actuel TBW actuel = L Donc déficit de 4.4L d’eau libre
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Hypernatrémie, correction
Vitesse de 0.5 meq/L/h max si asympto Vitesse 1-2meq/L/h si symptome Max 12 meq/L par jour Si hypovolémie sévère (le plus fréquent) Réplétion volumique d’abord Puis tenter de corriger la natrémie Isovolémique ou hypervolémique D5%, 1/2NS ou eau PO
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bonus comment différencier une potomanie à un diabète insipide?
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