MECANISMES D’ACTION DES MEDICAMENTS

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1 MECANISMES D’ACTION DES MEDICAMENTS

2 Rappel de la définition de la pharmacodynamie
.

3 I. ACTIVATION DES CIBLES CELLULAIRES

4 1. Différentes cibles

5 Liaison à un récepteur cellulaire
Récepteurs membranaires  Récepteurs couplés à des protéines G : bisoprolol Récepteurs à activité tyrosine kinase : insuline Récepteurs canaux : récepteurs 5HT3 de la sérotonine: ZOPHREN®

6 Récepteur couplé à des protéines G:

7 Récepteur à tyrosine kinase

8 Récepteurs canaux

9 Récepteurs intra-cellulaires : stéroïdes.

10 Modulation d’un canal ionique
Inhibiteurs de la pompe à protons: oméprazole:MOPRAL®

11 Modulation d’une activité enzymatique

12 Modulation de l’expression du génome
ENDOXAN®

13 Actions physicochimiques
Antiacides classiques: OH- neutralisent H+: MAALOX®. PHOSPHALUGEL®. Laxatifs osmotiques : par action osmotique: FORLAX®.

14 Actions sur des agents pathogènes
ATB: amoxicilline: CLAMOXYL®

15 Citer les différentes étapes pour qu’un médicament ait un effet thérapeutique

16 EFFET PHARMACOLOGIQUE
MEDICAMENT RECEPTEUR EFFET PHARMACOLOGIQUE EFFET THERAPEUTIQUE

17 II. PARAMETRES CONDITIONNANT L’ACTIVITE D’UN MEDICAMENT

18 1. Durée de la réponse cellulaire

19 Action ionique : qq milliseconde
Action par liaison à un récepteur : qq secondes Action enzymatique : qq minutes Action avec le noyau (modification expression du génome ) : qq heures car modification transcriptionnelle.

20 2. Concentration de médicaments
Concentration suffisante Pas de toxicité

21 3. Courbe dose-réponse : dose-effet

22 COURBE DOSE-REPONSE

23 Quelle courbe correspond au médicament le plus puissant ?
Effet % Log dose

24 Effet % Log dose

25 4. Nombre de récepteurs Peut varier d’un individu à l’autre

26 5. Affinité pour le récepteur
Probabilité pour qu’un médicament occupe un récepteur à un moment donné.

27 6. sélectivité Un médicament est sélectif pour un récepteur si:
Son affinité pour ce récepteur est plus élevée par rapport à d’autres récepteurs. Il induit un effet à une dose plus faible que celle nécessaire pour produire un effet sur les autres récepteurs.

28 Effet saturable et réversible
7. activité intrinsèque AGONISME ANTAGONISME Effet saturable et réversible

29 III. AGONISME ANTAGONISME SYNERGIE

30 Théorie de l'occupation des récepteurs

31 action [médicament A + Récepteur 1] supérieure à
Si action [médicament A + Récepteur 1] supérieure à action [médicament B + Récepteur 1] Alors A et B interagissent entre eux A est plus efficace sur le récepteur 1

32 1. Agonisme

33 Agonisme entier ou pur Agonisme partiel Morphine : MOSCONTIN®
Buprénorphine : SUBUTEX®

34 2. antagonisme

35 Antagonisme compétitif
Ex: propranolol AVLOCARDYL®avec isoprénaline: ISUPREL®

36 Antagonisme non compétitif
Ex: FORTAL et MORPHINE

37 Antagonisme non compétitif:
Irréversible, insurmontable

38 3. SYNERGIE - additive lorsque l'effet résultant (∑E) est égal à la somme des effets des principes actifs pris séparément (EA, EB): ∑E = EA + EB - potentialisatrice lorsque: ∑E > EA + EB

39 Agoniste partiel inefficace
AGONISME Agoniste entier Agoniste entier Agoniste partiel Agoniste partiel inefficace

40 Quelle courbe correspond à un antagonisme compétitif?
Non compétitif

41 PHARMACODYNAMIE DE LA DEPAKINE CHRONO 500MG
Antiépileptique Le valproate exerce ses effets pharmacologiques essentiellement au niveau du système nerveux central. Ces propriétés anticonvulsivantes s'exercent contre des types très variés de crises convulsives chez l'animal et d'épilepsies chez l'homme. Les études expérimentales et cliniques du valproate suggèrent deux types d'action anticonvulsivante. Le premier est un effet pharmacologique direct en relation avec les concentrations en valproate du plasma et du cerveau. Le second est apparemment indirect et vraisemblablement en relation avec des métabolites du valproate persistant dans le cerveau, ou avec des modifications des neurotransmetteurs ou avec des effets membranaires directs. L'hypothèse la plus généralement admise est l'hypothèse de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) dont le taux augmente après administration de valproate. Le valproate diminue la durée des phases intermédiaires de sommeil avec une augmentation concomitante de sommeil lent.