Contusions Pulmonaires

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1 Contusions Pulmonaires
Dr B. Leroy Réanimation Chirurgicale Hopital Huriez

2 « Contusion Pulmonaire » (Dupuytren-1839)
Mortalité globale: 5 à 20 % Dont 25 à 50 % imputable à la contusion

3 Principaux mécanisme Traumatisme thoracique polytraumatisme
Accélération/décélération Compression : chute / écrasement Impact à haute énergie : Projectile Fragment de côte Traumatisme thoracique polytraumatisme

4 Traumatisme thoracique ≠ polytraumatisme
Lésions de la paroi thoracique Côtes/volet : % Diaphragme : 7 % Lésions des viscères intra-thoracique Pneumothorax/hémothorax : % Contusion pulmonaire : 17 – 26 % Cœur : 7 – 15 % Aorte / Gros vaisseaux : 4 % Lésions associées extra-thoracique Encéphalique : 51 % Périphériques : 46 % Intra – abdominale : 32 % Pelviennes : 14 % Rachis : 11 %

5 Physiopathologie

6 Réponse inflammatoire :
Ruptures micro-vasculaire Lésions de la membrane alvéolo-capillaire Hémorragies alvéolo-intersticielles Energie cinétique Réponse inflammatoire : Pulmonaire : ALI , SDRA Systémique : SIRS

7 Mécanismes inflammatoires(1)
Médiateurs cellulaires Polynucléaires neutrophiles… Macrophages alvéolaires… Médiateurs humoraux Cytokines et autres subsances proinflammatoires TNF alpha et IL-I beta Ampliation des phénomènes Radicaux libres

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10 Réparation Prolifération de pneumocytes II, puis différenciation en pneumocytesI Facteurs de croissance, TGF-beta Apoptose du surplus de pneumocytesII, polynucléaires Mettaloprotéases Résorption débrits, collagène…

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14 Mécanismes (2) Dysrégulation de l’apoptose
Activation de la cascade de la coagulation Augmentation de l’activité procoagulante Surexpression des facteurs tissulaires, du FacteurVII…

15 Conséquences Respiratoires
Hypoxémie Chute de la CRF Diminution de la compliance

16 Hypoxémie par Shunt pulmonaire et effet shunt
Envahissement des alvéoles Collapsus des petites voies aériennes Atélectasies (Compression, gravité Résorption - FiO2 élevée ) Destruction des alvéoles Faillite de la vaso-constriction hypoxémique secondaire à l’instabilité alvéolaire

17 Diminution de la CRF « baby lung »
Augmentation de l’eau pulmonaire totale Atteinte du surfactant Fermeture des petites voies aériennes Poids poumons (g) Volume Gaz (ml) Normal 974+/-220 2563+/-553 ARDS 2590+/-120 1173+/-553 Gattinoni 1990

18 Diminution de la Compliance
Volume Compliance thoraco-pulmonaire totale statique < 50 ml /cm H2O Modification des courbes Pression/Volume Pression

19 Données scanographiques
- Non homogénéité du parenchyme pulmonaire - 3 types de zone : zone de parenchyme sain zone de parenchyme recrutable zone de consolidation non fonctionnelle - Influence de la gravité

20 Mécanique de la paroi thoracique et pression intra abdominale
20 18 16 14 12 SDRA p Elastance paroi thoracique 10 SDRA exp 8 6 4 2 Pression intra abdominale (cmH2O) 10 20 30 D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998

21 Modifications hémodynamiques
Syndrome hyperkinétique… Hypertension artérielle pulmonaire… +/- Défaillance cardiaque droite, voir gauche par septum paradoxal

22 Radiographie de thorax OU Scanner thoracique systématique
Bilan lésionnel Radiographie de thorax OU Scanner thoracique systématique

23 Exadaktylos J. of Trauma, 2001
Traumatisme thoracique significatif ( 93 patients) Crash vitesse > 20 km/h Chute > 1.5 m Résultats Rx thorax avec au moins une anomalie : 73% Rx thorax normale ( 25 pts) : 27% Dont 13 patient ( 52%) avec anomalie(s) au scanner: 2 rupture aortique 3 épanchements pleuraux 1 épanchement péricardique

24 Complication des contusions pulmonaires
Oedème pulmonaire de perméabilité: Evolution vers ALI ou ARDS Surinfection pulmonaire / abcès pulmonaire Hémothorax persistant …. Fuite aérienne prolongée…. Atélectasie et troubles de ventilation Pneumatocèle/ kyste pulmonaire/ hématome

25 Critères Retenus AECC,1994 Installation : rapide
Radiographie de thorax : infiltrats bilatéraux sur la radiographie de face PAPO : < 18 mmHg ou absence de signe d'insuffisance cardiaque gauche Oxygénation : PaO2 / FiO2 : < 300 mmHg (ALI) < 200 mmHg (SDRA) quelque soit la Pep

26 Facteurs de risque d’ARDS
Extension des lésions initiales ISS > 25 Poly-transfusion : > 10 unités / 24° heures Hypotension à l’admission Age < 65 ans Miller PR, Am Surg. 2002

27 Surinfection pulmonaire
Rôle de ventilation : 6 % patients non intubés 44 % patient intubés/ventilés Diagnostic difficile Eléments de présomption: Non amélioration clinico/radiologique CRP/PCT ECBC/LBA Pas d’antibiotique « prophylactique »

28 Troubles de ventilation
Mécanismes : Hémoptysie Encombrement / bouchons Atélectasies « passives » Prise en charge: Kinésithérapie / traitement de la douleur Fibroscopies itératives VNI Décubitus ventral

29 Prise en charge d’une contusion pulmonaire
Traitement « supportive » ( symptomatique) « Primum non noceré » Place de la VNI…. Quand intuber ? Quelle ventilation mécanique ? Remarque concernant la volémie

30 Place la VNI (1) Etudes réalisées
Etude controlées sont peu nombreuses: Étude controllée de Bolliger 1990 2 études cas/témoins Concernes essentiellement des traumatismes modérés

31 Place la VNI (2) VNI si patient reste hypoxémique malgré (C)
Analgésie régionale adéquate O2 avec masque à haute concentration Pas de principe (D) VNI Soins Intensifs (D) British Thoracic Society Standart 2002

32 Place la VNI (3) Contre indications nombreuses:
Trouble de conscience / agitation Traumatisme facial Vomissements / occlusion Chirurgie oesogastrique Encombrement majeur Hypoxémie sévère Co-morbidité avérée British Thoracic Society Standart 2002

33 Mise en place de la VNI (4)
Importance de l’interface Masque adapté Ventilateur adapté Bipap Vision Mode VNI disponible Mode Bi-Level

34 Quand intuber ? Critères classiques : Barone et al 1986
Fréquence respiratoire > 25 Hypotension artérielle systolique < 100 mmHg Hypoxémie< 60 mmHg Hypercapnie > 45 mmHg Acidose < 7.20 Lésion associée , abdominale ou neurologique

35 Ventilation mécanique

36 VILI

37 Traumatisme ventilatoire lié à la ventilation (VILI)
Baro etVolotraumatismes: Pneumothorax Pneumatocèles « Biotraumatisme »

38 Barotrauma Barotrauma Oinhu Lancet 2003

39 Stress circonferentiel (PTM)
Tension linéaire Diagram showing 2 mechanisms that can cause an increased stress in the BGB. Circled 1, the hoop or circumferential stress caused by the capillary transmural pressure; circled 2, results from linear tension in the alveolar wall, which increases as the lung is inflated. P, capillary hydrostatic pressure. [From West et al. (59).] AJP - Lung 285: , 2003. West JB, AJP Lung, 2003.

40 Nombre de bulle par poumon Zone non dépendante Zone dépendante 4 2 2 4
2 4 6 8 PHASE PRECOCE PHASE INTERMEDIAIRE PHASE TARDIVE 10 d'après Gattinoni, JAMA 1994

41 Zone de surdistension Zone de contrainte Zone d’atelectasie
Atelectotrauma Zone d’atelectasie Oinhu Lancet 2003

42 VT=6.3ml/kg

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44 Instabilité Alvéolaire
- Réactions inflammatoires - Lésions cellulaires

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55 Facteurs physiologiques déterminants la Stabilité Alvéolaire

56 1.cyto-squelette alvéolaire avec fibres d’actine et de collagène

57 2. Surfactant

58 3. Pression dans les capillaires pulmonaires

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60 4. interdependance alveolaire
They illustrated that although uniform force proportional to the transalveolar pressure acts on adjacent alveoli in a uniformly expanded lung, the traction forces exerted by adjacent expanded alveoli on the walls of a collapsed alveolus can greatly exceed transpulmonary pressure (e.g., exceed 140ﾊcmH2O) due to interdependenc Mead J, J Appl Physiol 1970 Model of alveolar interdependence. A: Adjoining alveoli equally inflated. B: Alveolus in center collapses and distorts adjacent alveoli. C: Alveolus in center expands and distorts adjacent alveoli. D. Alveolus in center dramatically expands and greatly distorts adjacent alveoli. Mead J, J Appl Physiol 1970

61 Point inflexion supérieur
Volume DISPONIBLE Point inflexion supérieur VOLUME Point inflexion inférieur Pression 35 cm H2O Peepi PRESSION DISPONIBLE

62 Sratégie de « Ventilation Protective » Quels objectifs ?
Diminuer l’hypoxémie Réduire les Lésions de VILI ( Baro/Volo/Bio traumatisme) Diminuer la mortalité

63 Objectifs gazométriques
Ne pas vouloir …. ….tout normaliser ! Objectifs: Saturation : 90 à 92 % : parfois accepter valeur plus basse en fonction situation ( > 0.80) Paco2 < 70 mmHg ( vasodilatation systémique, oedème cérébral) pH > 7.20

64 Ventilation « protective »
Petits volumes courants : 6-7 ml/kg idéal Niveau de Pep suffisant Pression de plateau ( alvéolaire) limitée: < 30 cmH2O

65 Pression de plateau < 30 cm/H2O

66 P plat = 35 cmH2O 5cm 20cm Ppl Palv 35cm Stiff CW Compliant CW

67 « Best » Peep Surdistension De-recrutement Augmentation de Peep

68 ARDSNET Ventilator Management
Ventilation Assistée Controlée – Volume Volume courant initial: 6ml/Kg Pression de plateau < 30 cm H2O SaO2/SpO2 : 88-95% FiO2 .3 .4 .5 .6 .7 .8 .9 1 Peep 5 8 10 12 14 16 18 20

69 Effet de la Peep sur le recrutement alvéolaire (ml)
Peep (cmH2O) 5 10 15 SDRA p - 2 (+ 88) - 3 (+ 98) - 3 (+ 92) 43 (+ 120) SDRA exp 153 (+ 200) 293 (+ 241) D'après Gattinoni, Pelosi, Suter tall 1998

70 Dépister l’hyperinflation
Surdistension

71 Survival rate (%) Days upon study Standard ventilation (n = 58) 100
Pressure limitation (n = 58) 80 60 Survival rate (%) 40 p = 0,39 20 10 20 30 40 50 60 Days upon study

72 Lung Volume Ptp (cm H2O) Prone Supine Airspace Closure TLC2 FRC3 FRC2
RV2 Airspace Closure 10 20 30 Ptp (cm H2O)

73 Volémie et Hydratation

74 Critères d’une volémie adaptée…
Pression artérielle / diurèse Fréquence cardiaque…. PVC Delta PP…. Echocardiographie… Sv O2…

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77 Quel soluté de remplissage ?

78 Situations particulieres
Contusion unilatérale grave: Shunt vrai Ventilation sélective: Carlens 2 respirateurs !!! Hypoxémies réfractaires HFO ? ECMO ?

79 Indication de la chirurgie et contusion
1 à 2 % des traumatisés du thorax 0.1 % des cas nécessite une résection pulmonaire: Mortalité lourde !!! 30 à 50 % en cas de lobectomie 70 à 100 % en cas de pneumonectomie

80 Diffuse Alveolar Damage
Lésions traumatiques + VILI Rich, PB, Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 49(5): , November 2000 intra-alveolar fibrin, intra-alveolar hemorrhage, interstitial edema, intra-alveolar leukocyte aggregates, and interstitial leukocyte aggregates Background: We examined the effects of decreasing respiratory rate (RR) at variable inspiratory times (It) and reducing inspiratory flow on the development of ventilator-induced lung injury.Methods: Forty sheep weighing /- 3.2 kg were ventilated for 6 hours with one of five strategies (Fio2 = 1.0, positive end-expiratory pressure = 5 cm H2O): (1) pressure-controlled ventilation (PCV), RR = 15 breaths/min, peak inspiratory pressure (PIP) = 25 cm H2O, n = 8; (2) PCV, RR = 15 breaths/min, PIP = 50 cm H2O, n = 8; (3) PCV, RR = 5 breaths/min, PIP = 50 cm H2O, It = 6 seconds, n = 8; (4) PCV, RR = 5 breaths/min, PIP = 50 cm H2O, It = 2 seconds, n = 8; and (5) limited inspiratory flow volume-controlled ventilation, RR = 5 breaths/min, pressure-limit = 50 cm H2O, flow = 15 L/min, n = 8.Results: Decreasing RR at conventional flows did not reduce injury. However, limiting inspiratory flow rate (LIFR) maintained compliance and resulted in lower Qs/Qt (HiPIP = 38 +/- 18%, LIFR = 19 +/- 6%, p < 0.001), reduced histologic injury (HiPIP = 14 +/- 0.9, LIFR = 2.2 +/- 0.9, p < 0.05), decreased intra-alveolar neutrophils (HiPIP = 90 +/- 49, LIFR = 7.6 +/- 3.8, p = 0.001), and reduced wet-dry lung weight (HiPIP = /- 8.5%, LIFR = /- 17.4%, p < 0.001).Conclusions: High-pressure ventilation for 6 hours using conventional flow patterns produces severe lung injury, irrespective of RR or It. Reduction of inspiratory flow at similar PIP provides pulmonary protection. Diffuse Alveolar Damage Rich, PB, Journal of Trauma 2000

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