CM - ICTERE: Pré-Requis

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1 CM - ICTERE: Pré-Requis
Anatomie des voies biliaires intra- et extra-hépatiques Physiologie de la cholérèse Métabolisme des acides bilaires Métabolisme de la bilirubine Physiologie de l’hématopoïèse et de l’hémolyse Physiopathologie de l’inflammation

2 CM – Sémiologie biliaire
Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase

3 Douleur Biliaire Mécanisme: Mise en tension des voies biliaires
Siège: Epigastre, (hypocondre droit) Irradiation: Hémithorax droit postérieur Evolution: Début et fin précis. Constante. Durée: < 12 heures Intensité: Forte (incapacitante, voire syncopale)

4 Douleur biliaire Intensité Heures 1 2 3 4 5 6 7

5 Signe de Murphy Définition: douleur provoquée identique à la douleur spontanée Mécanisme: mise en tension de la vésicule biliaire Manoeuvre: pression sur la vésicule (qui n’est habituellement possible qu’en inspiration, d’où l’inhibition respiratoire)

6 CM – Sémiologie biliaire
Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase

7 Ictère Coloration jaune à brune des téguments due à une augmentation de la bilirubinémie Deux types: I. à bilirubine non-conjuguée: urines claires I. à bilirubine conjuguée: urines foncées

8 Causes d’Ictère à bilirubine non conjuguée
HEMOLYTIQUE (cf. Hématologie) NON HEMOLYTIQUE Ictère physiologique du nourrisson S. de Gilbert S. de Crigler-Najjar Erythropoièse inefficace

9 Causes d’Ictère à Bilirubine conjuguée
NON CHOLESTATIQUE S. de Rotor S. de Dubin-Johnson CHOLESTATIQUE

10 CM – Sémiologie biliaire
Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase

11 Angiocholite Infection bactérienne de la bile et des voies biliaires
Principale cause: les calculs biliaires La triade « Douleur-Fièvre-Ictère » est un signe assez spécifique mais peu sensible d’angiocholite. Angiocholite ≠ Cholangite (inflammation des voies biliaires)

12 CM – Sémiologie biliaire
Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase

13 Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire
CHOLESTASE Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire Ictère Prurit Augmentation de certaines activités enzymatiques dans le sérum Malabsorption lipidique par diminution des acides biliaires dans l’intestin Lésions hépatiques par toxicité des acides biliaires

14 Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire
CHOLESTASE Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire Avec ictère (à bilirubine conjuguée) Sans ictère (augmentation des phosphatases alcalines et de la GGT due à l’acumulation des acides bilaires dans l’hépatocyte)

15 PRURIT CHOLESTATIQUE Démangeaisons sans lésions cutanées initiales due à une activation neuronale. Lésions de grattage. Acumulation d’autaxine qui active indirectement certains neurones.

16 Causes de cholestase Obstacle: gros canaux Obstacle: petits canaux
Luminal Calculs Parasites Pariétal Cancer primitif CSP Extrinsèque Cancer du panc. Pancréatite Adénopathie Obstacle: petits canaux CBP Cholangite AI. Cholangite med. Sans obstruction

17 Bilirubinémie conjuguée et non-conjuguée
Diagnostic d’un ictère Couleur des urines Bilirubinémie conjuguée et non-conjuguée Ictère à Bilirubine Non-Conjuguée Ictère à Bilirubine Conjuguée NFS, Réticulocytes, Haptoglobine Prurit, Ph. alcalines HEMOLYTIQUE NON CHOLESTATIQUE

18 → Echoendoscopie → Opacification rétrograde
ICTÈRE CHOLESTATIQUE IMAGERIE Echographie → TDM → IRM → Echoendoscopie → Opacification rétrograde SANS Obstacle sur les Gros Canaux AVEC Obstacle sur les Gros Canaux

19 Ne pas confondre… Cholestase et ictère
Cholestase et obstruction des voies biliaires Cholestase et dilatation des voies biliaires

20 Ictère - Eléments cliniques indispensables
Couleur des urines Prurit sans lésions cutanées (initiales) Cholestase Douleur biliaire Obstacle brutal (= calcul) Grosse vésicule indolore Obstacle progressif du cholédoque (= cancer du pancréas) Tout signe anamnestique ou physique Tenter de tout réunir

21 Ictère - Eléments biologiques utiles
Bilirubinémie conjuguée et non conjuguée Phosphatases alcalines (GGT) Réticulocytes, Haptoglobine, Frottis sanguin Anticorps antimitochondries de type M2 (= cirrhose biliaire primitive)

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23 PHOSPHATASES ALCALINES
Enzymes libérées dans le sérum en cas - de cholestase - d’augmentation de l’activité ostéoblastique - de fin de grossesse (placenta) Isoformes différentes pour ces 3 sources (séparables, quoique non en routine) Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale

24 PHOSPHATASES ALCALINES et CHOLESTASE
Spécifiques de cholestase lorsque l’on a éliminé une origine osseuse ou une grossesse Moins sensibles mais beaucoup plus spécifiques de cholestase que la GGT Phosphatases alcalines élevées et GGT normale → Cholestase improbable Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée → Cholestase probable

25 Ictère cholestatique sans obstacle Atteinte des transporteurs du canalicule
Acquise Interaction médicamenteuse (compétion) Inflammation: Hépatite aiguë Poussée d’hépatite chronique Angiocholite Infection bactérienne sévère extrahépatique Insuffisance hépatique très sévère prolongée Congénitale Cholestase familiale progressive Révéle par contraceptifs oraux ou grossesse