Physiologie de la sécrétion gastrique

Présentation au sujet: "Physiologie de la sécrétion gastrique"— Transcription de la présentation:

1 Physiologie de la sécrétion gastrique
Dr Gaël Goujon Service de gastroentérologie Hôpital Bichat 23/10/12

2 Estomac : Différentes parties
Fundus corps Antre

3 Deux rôles physiologiques de l’estomac
Sécrétion Remplissage et vidange gastrique « Motricité gastrique » développé rapidement ici en fin de cours Libération régulée des aliments de l’estomac vers l’intestin grêle A revoir

4 La suc gastrique…Kesako…
1 à 2 litre(s) par jour HCl : acidité primaire de la sécrétion des cellules pariétales : 160 mM [pH ♯ 0,8] Pepsinogène  pepsine en milieu acide Cellules principales K+Na+ Mucus Cellules à mucus Bicarbonate (prostaglandines dans l’épithelium)

5 Trois parties aux fonctions distinctes

6 Schéma d’une glande fundique

7 Schéma (simplifié) d’une cellule pariétale

8 Schéma des deux sous-unités protéiques de l’H+-K+ ATPase ou pompe à protons

9 La Pompe à protons Ouverture d'un canal Cl- et d'un canal K+, sécrétion de Cl- et de K+ dans la lumière de l'estomac Co transport Activation de la pompe H+-K+ ATPase, le K+ est refoulé à l'intérieur de la cellule et échangé avec des ions H+. Comme Cl- est sécrété en même temps que H+, le produit de la sécrétion des cellules pariétales est HCl.

10 Cellule pariétale : stimulation et régulation de la sécrétion

11 Récepteurs à Gastrine, à Acétylcholine , à Histamine
Couplés à la phospholipase C, qui transforme les phospholipides en inositol triphosphates (IP3) et diacylglycérols. L'IP3 entraîne la libération de Ca2+. Les récepteurs à histamine sont couplés à l'adényl cyclase, qui transforme l'ATP en AMPc. Le Ca2+ et l'AMPc augmentent la sécrétion d'H+.

12 Régulation de la sécrétion gastrique 1
Acteurs SNC, hypothalamus, X Plexus nerveux de l’estomac Hormones sécrétés dans l’estomac (gastrine, histamine, somatostatine) et dans le duodénum (cholecystokinine, VIP, sécrétine, GIP) Phase 1 : régulation nerveuse et paracrine « Phase céphalique » : pensée, puis vue, odeur et goût des aliments SNC, hypothalamus, X puis SNC intrinsèque de l’estomac Phases 2 et 3 « Gastrique et intestinale » vasoactive intestinal polypeptide Gastric inhibitory polypeptide

13 Régulation nerveuse et paracrine de la sécrétion d’acide et de gastrine
Conjugaison d’influences inhibitrices aboutissant à une activation de la sécrétion de gastrine et d’acide Voies conduisant à une autorégulation de la sécrétion acide par l’intermédiaire des cellules à somatostatine

14 Phase 2 : Gastrique Distension de l’estomac : stimulation de la sécrétion acide par reflexes locaux à médiations vagale Actions de substances alimentaires stimulant les cellules à gastrine, activant les cellules pariétales par mécanisme endocrine Ca, AA, polypeptides Rétrocontrôle négatifs des ions H+ sur les cellules SST, par mécanisme paracrine

15 Phase 3 : Intestinale Globalement, freination de la sécrétion acide gastrique Schéma

16 Phase céphalique : schéma
Bulbe Vue Goût Odeur Phase céphalique + Cellule bordante + gastrine + Cellule G

17 Phase gastrique : schéma
Bulbe distension Phase gastrique + + Cellule bordante gastrine + Peptides Cellule G

18 Phase intestinale : schéma
- H + Ac Aminés Ac gras Glucides sécrétine Cellule bordante CCK VIP-GIP Cellule G Phase Intestinale

19 L’ulcère, un déséquilibre… 1
Sécrétions potentiellement agressives : HCl et pepsine Cellules pariétales et principales Barrière muqueuse gastrique : mucus et bicarbonate Cellules à mucus Prostaglandines Au niveau épithélium gastrique, stimulent la sécrétion de mucus et freinent synthèse HCl

20 L’ulcère, un déséquilibre… 2
Aspirine, AINS… diminution concentration basal prostaglandine par effet anti COX-1 Moins de mucus et plus d’HCl Helicobacter pylori Ancrage aux cellules épithéliales (adhésines) Synthèse d’uréase : CO(NH2)2  CO2 + NH3 Neutralisation acidité (NH3) et altération de la surface des cellules épithéliales Ammoniac, protéases… Tabac : augmentation sécrétion HCL Hypergastrinémie tumorale : Zollinger Ellison

21 Un peu de motricité gastrique
Ondes lentes initiées (3-4/min) par PM gastrique Remplissage et vidange gastrique Suite réflexe X, remplissage fundique sans variation de pression Vidange : péristaltisme Coordination antro-pyloro-duodénale Phénomène biphasique : liquides puis solides Contrôle Activité électrique myogène gastrique Volume, nature, composition chimique des aliments

22 Régulation de la motricité : trois phases…
Hypoglycémie Agréssivité Bulbe Mastication Déglutition - tonus distension + H+ Lipides Ac Aminés Glucides sécrétine CCK VIP-GIP - Péristaltisme gastrique - Distension osmolarité

23 Au total Estomac : sécrétion et vidange : deux rôles finement régulés
SN, endocrine, paracrine Phases céphalique, gastrique et intestinale Equilibre sécrétoire entre barrière muqueuse alcaline et substances potentiellement agressives : HCl, pepsine L’ulcère est secondaire à une rupture de cet équilibre, en lien avec un ou plusieurs facteurs extrinsèques Médicaments, HP, tabac..