Les maladies du système nerveux

Les maladies du système nerveux
Service de Bactériologie Département des Maladies infectieuses et parasitaires Faculté de Médecine Vétérinaire Cours de bactériologie 2ème doctorat Les maladies du système nerveux

Méningo-encéphalite Générales Streptococcique Listériose Oreille moyenne Rachis Toxi-infections Tétanos Botulisme

Les maladies du tractus urinaire
Méningo-encéphalites GENERALES Etiologies tous: E. coli et coliformes, Salmonella enterica, Enterococcus sp., Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Listeria monocytogenes, anaérobies strictes G+ et G-, Pseudomonas aeruginosa (= complication) bovins/ovins: Histophilus somni, Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Leptospira interrogans, Arcanobacterium pyogenes porcins: Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Erysipelothrix rhusiopathiae, Arcanobacterium pyogenes canins/félins: Staphylococcus intermedius, Actinomyces viscosus, Nocardia asteroides équins: Streptococcus equi, Actinobacillus equuli lapins: Pasteurella multocida volaille: streptocoques, entérobactéries (E. coli, Salmonella)

GENERALES Incidence - Pathogénie cfr autres maladies causées par ces bactéries localisations après septicémie ou bactériémie Signes cliniques fièvre, apathie, inappétence, … (cfr septicémies) signes méningés: incoordination motrice, opisthotonos, parésies, paralysies, pédalage, … mort Raideur/extension de nuque, pas de raideur des membres (DD tétanos)

GENERALES Lésions méningite purulente: oedème, congestion, hémorragies, dépôts de fibrine, liquide céphalo-rachidien trouble, infiltration de neutrophiles, … de septicémie: épanchements cavitaires fibrineux, hémorragies, … Méningites post-septicémiques: Escherichia coli, Salmonella enterica Congestion, tuméfaction (chèvre) Congestion, hémorragies (veau) Section transversale: hémorragie (veau)

GENERALES Diagnostic circonstanciel: post-septicémie ou autre pathologie (respiratoire) clinique: raideur de la nuque, sans raideur des membres, avec fièvre nécropsique: lésions inflammatoires et/ou hémorragiques bactériologique: frottis, isolement, identification histopathologie: nombreux neutrophiles Traitement 1er choix: pénicilline G ou céfalexine (si streptocoques), ampicilline (amoxicilline), florfénicol (animaux de rente) 2ème choix: ampicillines (amoxicilline)/gentamicine, Tsu, doxycycline 3ème choix: fluoroquinolones, amoxicilline/acide clavulanique, ceftiofur Pseudomonas aeruginosa: gentamicine, fluoroquinolones ! Le chloramphénicol n’est plus enregistré en médecine vétérinaire ! Prophylaxie des infections en général et des septicémies en particulier

MENINGITE A STREPTOCOQUE Etiologie Streptococcus suis type 2 sérogroupe R de Lancefield type 1, sérogroupe S = polysérosite Incidence porcelets sevrés et à l’engrais (type 1: + jeunes, en présevrage) lors constitution de nouveaux lots: stress ! problème d’hygiène de l’exploitation: densité d’animaux, ventilation des bâtiments, poussières abondantes, … Pathogénie infection par voie aérienne et par contact (< adultes et porteurs guéris sur les amygdales) colonisation des amygdales dissémination: bactériémie, septicémie localisations: arthrites, bronchopneumonie, méningite

MENINGITE A STREPTOCOQUE Signes cliniques mort subite (+ jeunes suite à la septicémie) fièvre, apathie, inappétence, … signes méningés: incoordination, opisthotonos, paralysies, pédalage, … problèmes de démarche (arthrites, méningite) signes respiratoires (+ âgés, survivants) mort (1 à 50%) Extension de la nuque, sans raideur des membres Port anormal de la tête Léger opisthotonos

MENINGITE A STREPTOCOQUE Signes cliniques mort subite (+ jeunes suite à la septicémie) fièvre, apathie, inappétence, … signes méningés: incoordination, opisthotonos, paralysies, pédalage, … problèmes de démarche (arthrites, méningite) signes respiratoires (+ âgés, survivants) mort (1 à 50%) Lésions méningite purulente: oedème, congestion, liquide céphalo-rachidien trouble, abcès purulents, infiltration de neutrophiles de septicémie, épanchements cavitaires fibrineux bronchopneumonie et arthrites fibrinopurulentes Congestion importante + pus (flèche)

MENINGITE A STREPTOCOQUE Diagnostic circonstanciel: âge des porcelets, conditions d’apparition (groupes) clinique et lésionnel: cfr général bactériologique: frottis, isolement, identification histopathologie: infiltration de neutrophiles Traitement 1er choix: pénicilline G, ampicilline 2ème choix: Tsu, ceftiofur Prophylaxie hygiène (stress des regroupements, système all-in all-out avec nettoyage et désinfection, attention aux porteurs sains) pas de vaccin médicamenteuse dans l’eau de boisson, la nourriture: ampicilline, Tsu

LISTERIOSE = méningo-encéphalite: ruminants = avortement: ruminants, rongeurs, homme = septicémie: jeunes animaux, homme Etiologie Listeria monocytogenes β-hémolytique sérotypes 1/2, 3, 4, 6, 7 Listeria ivanovii non hémolytique sérotype 5 peut résister à la pasteurisation classique (58°C, 10 minutes) et à des pH relativement bas Incidence Isolées à partir de nombreuses espèces (mammifères, oiseaux, poissons, crustacés, …) importance chez ruminants (10% morbidité et 100% mortalité)

LISTERIOSE Pathogénie sources nature: sols, ensilages, rivière matières fécales, sécrétions génitales et nasale = porteurs sains produits d’avortement contamination par voie orale ou contact direct ensilages mal réalisés ou conservés: pH trop élevé (ruminants) produits laitiers (homme) viande contaminée (carnivores) produits d’avortements (ruminants, homme) entrée par voie orale intestins voie hématogène septicémie avortement ou méningo-encéphalite entrée par muqueuses conjonctivale, buccale ou nasale nerf trijumeau cheminement rétrograde méningo-encéphalite septicémie dans les mononucléaires dissémination par emboles formation de microabcès dans les organes méningo-encéphalite nerf ophtalmique kératoconjonctivite conjonctivite par contact direct

LISTERIOSE Signes cliniques forme nerveuse chez les ruminants (homme) aigüe (mouton) chronique (bétail) signes généraux: fièvre, dépression, anorexie, faiblesse, somnolence signes nerveux: paralysie faciale (bétail) poussées et/ou déviation de la tête, démarche en cercles, chutes, décubitus (mouton) autres signes: conjonctivite et/ou kératite évolution: mort rapide chez le mouton guérison ou mort lente chez le bétail lésions: microabcès cérébraux, congestion des méninges

LISTERIOSE Signes cliniques (2) forme septicémique chez les jeunes animaux (toutes espèces) signes généraux d’une septicémie mort rapide signes locaux variables (adulte) lésions: microabcès (cellules mononucléées et polynucléées) et foyers de nécrose sur l’ensemble des organes (foie, rate, endocarde, myocarde,…) ! mononucléose inconstante ! Porcelet: abcès miliaires généralisés Chinchilla: abcès hépatiques

LISTERIOSE Signes cliniques (3) forme abortive = localisation particulière de la forme septicémique chez des femelles gestantes surtout les ruminants et les rongeurs + homme vache: après 7 mois brebis: après 4 mois si nouveaux-nés: faibles et infectés microabcès dans les organes internes érosions de la caillette mères: signes de septicémie sauf pour Listeria ivanovii chez brebis lésions de placentite et d’endométrite

LISTERIOSE Diagnostic clinique: forme nerveuse diagnostic différentiel des infections, infestations, intoxications à tropisme nerveux abcès cérébraux, toxémie de gestation, acétonémie, … ! paralysie unilatérale, tête tournée, démarche en cercles ! forme septicémique (voir chapitre 1) forme abortive (voir chapitre 4) lésionnel: méningo-encéphalite, infiltration mononucléée bactériologique: frottis, culture et identification à partiur du cerveau (demande spéciale car milieu d’enrichissement) sérologie: inutile (de nombreux animaux sains ont des Ac) Vache: abcès cérébral Vache: manchon périvasculaire dans le cerveau

LISTERIOSE Traitement ovins: toujours inutile bovins: ampicilline, tétracyclines, florfénicol, Tsu, en IV autres: cfr septicémie Prophylaxie contrôle des sources: ensilages, produits d’avortement vaccins inefficaces, car maladie sporadique et différents sérotypes Zoonose sources: lait non ou mal pasteurisé, fromages à partir de lait cru, avortons (maladies professionnelles) attention aux vieillards et aux immunodéprimés

Otite interne = syndrome vestibulaire chez toutes les espèces animales problème peu fréquent extension d’une otite moyenne origine hématogène (consécutive à bactériémie ou septicémie) signes cliniques similaires à la listériose (forme nerveuse) MAIS ! rotation de la tête ! Torticolis: Pasteurella multocida Syndrome vestibulaire: rotation de la tête Otite interne: rotation de la tête

Otite interne = syndrome vestibulaire chez toutes les espèces animales problème peu fréquent extension d’une otite moyenne origine hématogène (consécutive à bactériémie ou septicémie) signes cliniques similaires à la listériose (forme nerveuse) MAIS ! rotation de la tête ! Rachis: surtout chez le porc Staphylococcus hyicus, Streptococcus suis, Arcanobacterium pyogenes = bactéries pyogènes abcès comprimant la moëlle parésie, paralysie < morsures et plaies de la queue, des pattes, des oreilles,…

D. Toxi-infections Tétanos & Botulisme Etiologies Clostridium tetani et Clostridium botulinum Gram +, anaérobie stricte, sporulante, toxigène spores: R vapeur à 100°C, 2 heure S autoclavage 121°C, 30 min R antiseptiques classiques S chloramine, iodophores, aldéhydes, pendant plusieurs heures et à fortes concentrations

TETANOS & BOTULISME Etiologies (2) Clostridium tetani 2 toxines importantes: tétanolysine = hémolysine in vitro tétanospasmine (gènes sur un plasmide) = neurotoxine in vivo (TeTx) certaines souches sont atoxinogènes Clostridium botulinum (= 4 génospecies) une neurotoxine (BoNT) avec 7 variants antigéniques (A à G): Mammifères domestiques: B, C1, D Oiseaux: C1, D (A, E) Poissons: E Homme: A, B, E (F, G) Localisation des gènes sur le chromosome (A, B, E, F), sur un bactériophage (C1, D), sur un plasmide (G) Les souches produisant le variant G forment l’espèce Clostridium argentinense Le variant E est aussi produit par certaines souches de Cl. butyricum et le variant F par des souches de Cl. baratii (important en microbiologie des denrées alimentaires)

Incidence: sporadique TETANOS individuel: sauf si origine endogène (~ entérotoxémie) cheval et homme (généralisé) > rongeurs > porcs > ruminants > chiens (localisé) >>> chats (rarissime) >>>>> oiseaux (résistants) BOTULISME de groupe: sources et/ou circonstances communes ruminants, cheval, oiseaux (aquatiques), visons > chiens (rare) >>> chats et porcs (très rare)

Pathogénie (1): contamination TETANOS sources: la bactérie se trouve sous forme de spores dans les sols, sur les végétaux et dans le tube digestif des herbivores contamination par souillure de blessures diverses par des spores: sabot (cheval), mise-bas (vache, chienne), castration (porcelet et agneau), tonte et caudectomie (agneau) Blessures par fils Clou de rue

Pathogénie (1): contamination TETANOS sources: la bactérie se trouve sous forme de spore dans les sols, sur les végétaux et dans le tube digestif des herbivores contamination par souillure de blessures diverses par des spores: sabot (cheval), mise-bas (vache, chienne), castration (porcelet et agneau), tonte et caudectomie (agneau) origine endogène chez les herbivores (rares) = entérotoxémie Castration et plaies du scrotum Ecornage

Pathogénie (1): contamination BOTULISME sources: la bactérie se trouve sous forme de spore dans les sols, sur les végétaux, dans les environnements aquatiques et dans le tube digestif des herbivores et des volailles, … contamination par: ingestion de la toxine préformée dans l’environnement: les aliments avariés: ensilage et foin (ruminants et cheval: variants B et C1), viande (chien, vison: variant C1), conserves et charcuteries artisanales (homme: surtout variant A), poissons (homme: variant E) les aliments souillés par des fèces ou des cadavres de volaille: ruminants (variant D) les eaux de boisson contenant des végétaux en décomposition: oiseaux aquatiques, volaille et mammifères (variant C1) les cadavres d’herbivores: herbivores (ostéophagie) et carnivores (variant C1)

Pathogénie (1): contamination BOTULISME sources: la bactérie se trouve sous forme de spore dans les sols, sur les végétaux, dans les environnements aquatiques et dans le tube digestif des herbivores et des volailles, … contamination par: ingestion de la toxine préformée dans l’environnement: les aliments avariés: ensilage et foin (ruminants et cheval: variants B et C1), viande (chien, vison: variant C1), conserves et charcuteries artisanales (homme: surtout variant A), poissons (homme: variant E) les aliments souillés par des fèces ou des cadavres de volaille: ruminants (variant D) les eaux de boisson contenant des végétaux en décomposition: oiseaux aquatiques, volaille et mammifères (variant C1) les cadavres d’herbivores: herbivores (ostéophagie) et carnivores (variant C1) ingestion de la bactérie et entérotoxémie par le miel chez l’enfant par souillure de la mamelle chez le poulain « shaker foal syndrome » très rarement par souillure d’une blessure par des spores chez l’homme, voire le cheval (plaie de castration): cfr tétanos origine endogène chez les herbivores = entérotoxémie

Pathogénie (2): après la contamination (cas classiques) TETANOS souillure de blessure par des spores nécrose tissulaire avec anaérobiose (infections mixtes) et chute du potentiel oxydo-rédox germination des spores et multiplication locale de la bactérie production et résorption de la toxine TeTx entrée dans les axones moteurs locaux et cheminement par voie rétrograde vers la moëlle épinière (toutes les espèces) dissémination par voie hématogène, entrée dans tous les axones moteurs et cheminement par voie rétrograde vers les système nerveux central (espèces très sensibles: cheval, homme; individus plus sensibles: ruminants, porcs) vitesse constante de cheminement dans les axones traversée de la fente synaptique et entrée dans la terminaison axonale présynaptique

Pathogénie (2): après la contamination (cas classiques) TETANOS BOTULISME ingestion de la toxine BoNT formée dans le milieu extérieur dans des conditions favorisant l’anaérobiose résistance aux sucs gastriques résorption dans l’intestin dissémination par voie hématogène entrée dans tous les axones moteurs pas de voyage axonal de la toxine BoNT

Pathogénie (3): action des toxines Empêchement de la sécrétion par les axones présynaptiques de médiateurs chimiques régulant la transmission de l’influx nerveux TETANOS: TeTx blocage d’inhibiteurs (glycine, GABA) de l’influx moteur à hauteur des synapses dans le cerveau et la moëlle épinière blocage d’inhibiteur (GABA) du centre vagal du cœur BOTULISME: BoNTs blocage d’acétylcholine à hauteur de la plaque neuro-motrice

Pathogénie (3): action des toxines Les signes cliniques dépendent du lieu d’action des toxines TeTx et BoNTs et non du mécanisme Cl. tetani TeTx/BoNTs Cl. botulinum Paralysie spastique Paralysie flasque

TETANOS: paralysie spastique Signes cliniques - Lésions incubation: quelques jours à plusieurs mois (! dormance des spores) tétanos généralisé ou descendant (homme et cheval; parfois ruminants et porcs) région de la tête: 3e paupière apparente, oreilles pointées, queue raide, mâchoires rigides, tremblements, hyperexcitabilité, décubitus ! tympanisme précoce chez les ruminants ! extension vers l’arrière: membres et queue rigides, fièvre, opisthotonos, décubitus, rétentions urinaires et fécales, bradycardie mort: en 5 à 10 jours de détresse respiratoire, 50% chez le chevaltétanos généralisé tétanos localisé (ruminants, porcs, chiens, chats) signes cliniques localisés à un groupe musculaire (un membre) descendant ou ascendant selon l’endroit de la blessure (si extension) pas de lésion primaire: blessures de décubitus, lésions d’asphyxie, erreur de lieu, …

BOTULISME: paralysie flasque Signes cliniques - Lésions
Incubation variable forme suraigüe: mort subite (bovins, chevaux, chiens) formes aigüe et subaigüe (bovins, chevaux, chiens, homme) paralysie démarrant aux membres postérieurs et remontant aux membres antérieurs: incoordination, ataxie atteinte du cou et de la tête: port bas de la tête, langue pendante, difficultés de manger et de boire, dysphagie « limberneck » et paralysie des ailes des oiseaux chute, décubitus sternal, décubitus latéral mort en 3 à 4 jours de détresse respiratoire guérison en 2 à 4 semaines (cas subaigus) visons: syndrome d’hyperexcitation et hyperagressivité forme localisée (chevaux) atteinte des muscles de la mâchoire et de la gorge problèmes de préhension et de déglutition, dysphagie langue pendante guérison en 2 à 4 semaines pas de lésions primaires: blessures de décubitus, lésions d’asphyxie, erreur de lieu, …

Diagnostic TETANOS anamnèse (++) signes cliniques (+++) stade initial: DDX avec méningite, myosite, strychnine, éclampsie stade clinique: paralysie spastique typique recherche de la toxine (?): IM chez la souris BOTULISME très difficile par exclusion recherche de la source (volaille chez les bovins) paralysie flasque progressive, souvent ascendante cas sporadiques (parfois beaucoup d’animaux dans un groupe) recherche de la toxine (tissus, nourriture): IV chez la souris Paralysie patte arrière droite Taille de guêpe: paralysie des muscles respiratoires

Diagnostic BOTULISME recherche de la toxine: IV chez la souris échantillons positifs selon l’origine: total: 6 %, soit 27 échantillons (n=496) oiseaux aquatiques: 44.8 % (n=46) bovins: 5.6 % (n=215) chevaux: 1.3 % (n=87) nourriture: 1.4 % (n=148)

Diagnostic BOTULISME Identification de la toxine: IV chez la souris + neutralisation avec immunsérums spécifiques variant toxine BoNT par origine (non identifié = 6): bétail: Type B (4); Type D (6) chevaux: Type B (1) oiseaux aquatiques: Type C (8) nourriture: Type B (2) échantillons bovins positifs: contenu ruménal: 2.1 % foie: 21 % sérum: 1%

Traitement TETANOS cheval:
sérothérapie en IV ou intra-cérébral ( à unités) antibiotiques (pénicilline G) traitement de support (nutrition à la sonde, sangle, retourner, …) ! vaccination recommandée en curatif en plus de la sérothérapie ! (3 doses à 4-5 jours d’intervalle) longueur variable du traitement pronostic correct pour les chevaux debouts (50%), mauvais pour les chevaux en décubitus pronostic variable chez le bétail, les petits ruminants et le porc chien (chat): sérothérapie en IV (20000 unités max) ! réaction anaphylactique ! (car sérum produit chez le cheval) pronostic très bon chez le chien et le chat BOTULISME lavements, purges, ventilation assistée sérothérapie: très chère, chez animaux de valeur, tôt dans la pathologie peu de succès du traitement (sauf chez le chien) pendant 2 à 4 semaines

Prophylaxie TETANOS hygiène des plaies vaccin: 2 injections à 4-6 semaines d’intervalle rappel annuel Cheval + virus grippe Ruminants: nombreuses valences clostridiennes très bonne protection sérum antitétanique avant chirurgie, lors de blessure, etc BOTULISME contrôle des sources toxine thermolabile (100°C pendant min ou 80°C pendant 30 min) vaccins (zones endémiques): bétail (C et D): Australie, Arique du Sud vison + chevaux (C) chevaux (B): USA homme: pas de vaccin en routine

Proceedings: pas sur le site, photocopiables Scientific booklets: sur le site, libre accès #1: taxonomie, pathologies #2: toxines, vaccination #3: diagnostic, résistance aux antibiotiques #4: denrées alimentaires

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