« Décompensations aiguës des BPCO »

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1 « Décompensations aiguës des BPCO »
DES Anesthésie-Réanimation Chirurgicale DESC de Réanimation Médicale Paris, 27 novembre 2006 « Décompensations aiguës des BPCO » Dr Alexandre Duguet Unité de Réanimation du Service de Pneumologie Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris

2 Définitions et généralités
L’hypoxémie L’hypercapnie (induite par l’oxygène) L’hypertension artérielle pulmonaire La distension - physiopathologie La distension - traitement En pratique

3 bronchite chronique obstructive emphysème
1. Définitions et généralités 1- BPCO bronchite chronique obstructive emphysème affections obstructives “non BPCO” asthme (“à dyspnée continue”) dilatation des bronches mucoviscidose bronchiolites ... IRCO

4 2- « ira » : gravité et vocabulaire variables...
1. Définitions et généralités 2- « ira » : gravité et vocabulaire variables... poussée, exacerbation, décompensation, DRA, insuffisance respiratoire aiguë, Tous les patients atteints de BPCO connaissent, à un moment ou à un autre, une recrudescence de leur symptomatologie, toux, expectoration, essoufflement . Lorsque la maladie de fond est peu sévère, et que l'augmentation des signes est modérée, on parle "d'exacerbation". Le pronostic vital n'est pas engagé, le traitement, médicamenteux et parfois kinésithérapique, se conçoit parfaitement sans hospitalisation, il n'y a pas d'impact sur la fonction respiratoire de base. À l'autre extrême de la gamme, lorsque la BPCO est sévère, au stade d'insuffisance respiratoire chronique obstructive (IRCO), divers facteurs peuvent induire des altérations mécaniques respiratoires et de l'hématose dépassant les capacités de compensation du système, déjà fort sollicités par les anomalies chroniques, d'où l'apparition de signes de détresse respiratoire. Ces décompensations d'IRCO, généralement répertoriées sous le terme "insuffisance respiratoire aiguë" (IRA), mettent en jeu le pronostic vital, et sont l'un des plus fréquents motifs d'admission dans les unités de réanimation des services de pneumologie et en réanimation médicale. Ce texte ne concerne que les formes graves des poussées de BPCO, qui répondent à la terminologie IRA des IRCO, et motivent l'admission en réanimation.

5 (structure de prise en charge) • cause ou facteur favorisant
1. Définitions et généralités 1. Faire le diagnostic BPCO (état de base) • gravité (structure de prise en charge) • cause ou facteur favorisant (prévention récidive) cardiopathie ; maladie thrombo-embolique ; apnées obstructives du sommeil...

6 impact majeur 40 000 insuffisants respiratoires appareillés
1. Définitions et généralités -3- fréquence insuffisants respiratoires appareillés 26 décès pour habitants en 2020 : 3ème cause de mortalité (3 millions de décès par an) CUB-réa, rapport 2003 séjours "IRA des IRC": 1600 séjours (7,9%) ventilés plus de 48h : 33% (15 j) 34 unités 11ème rapport Malgré la fréquence de l'IRA des IRCO, il existe très peu d'études qui permettent d'appliquer à ce cadre nosologique les principes et les dogmes de la médecine dite "factuelle", basée sur des "preuves" . Cette situation a été clairement identifiée par les sociétés savantes qui ont publié des recommandations pour la prise en charge des BPCO , et est particulièrement flagrante en ce qui concerne le traitement non instrumental de l'IRA des BPCO. Le manque de données permettant d'établir des recommandations de tel ou tel "niveau" reviendra donc dans ce texte comme un leitmotiv, le bon sens et les données physiopathologiques ayant une place prépondérante, et les recommandations "officielles" n'ayant souvent valeur que de "consensus d'expert". Un certain nombre d'attitudes thérapeutiques restent controversées, par exemple corticothérapie et antibiothérapie. impact majeur

7 tout PubMed depuis 1995 RCT BPCO 27 000 13 000 1 300 HTA 247 000
1. Définitions et généralités Peu de publications tout PubMed depuis 1995 RCT tout Pubmed BPCO 27 000 13 000 1 300 HTA 96 000 10 000 IDM 53 000 5 800 Pneumonies 76 500 30 000 1 700

8 Le schéma général du traitement
1. Définitions et généralités Le schéma général du traitement À l’exception de situations extrêmes où intubation et assistance ventilatoire mécanique sont nécessaires d'emblée, le traitement médicamenteux constitue toujours la première ligne d'action. On peut schématiquement lui assigner trois objectifs. Le premier, prioritaire, est d'assurer une oxygénation mettant le patient à l'abri des risques d'accidents hypoxiques. Le second, physiopathologique, est d'améliorer l'équilibre entre les capacités du système respiratoire actif et les charges auxquelles il doit faire face pour maintenir une ventilation adaptée aux besoins métaboliques. Réduire le degré de distension thoracique est primordial de ce point de vue, pour diminuer la charge tout en mettant les muscles respiratoires et en particulier le diaphragme dans une configuration plus favorable . C'est principalement cette cible du traitement qui aura pour le patient la conséquence symptomatique directe qu'il attend le plus, c'est-à-dire la réduction de la dyspnée. Le troisième objectif du traitement médicamenteux est de juguler, quand il est identifié et accessible, un facteur déclenchant. Seront ici passés en revue un premier groupe de traitement qui constituent une base commune et ont un substrat physiopathologique (le repos, l'oxygénothérapie, les bronchodilatateurs, la kinésithérapie, et diverses mesures générales), puis un second groupe de traitement dont les indications dépendent davantage de certains contextes étiopathogéniques (corticoïdes, cardiotropes...). Dans l'un et l'autre cas, ce texte sera centrée sur le traitement médicamenteux dans son acception "conservatrice", c'est-à-dire avant le recours à l'assistance ventilatoire mécanique, avec pour objectif d'éviter ce dernier. Il est clair cependant que la séquence traitement "conservateur"-ventilation au masque-intubation est caricaturale, et en particulier que le recours à l'assistance ventilatoire mécanique n'empêche pas de chercher à optimiser le traitement médicamenteux.

9 Définitions et généralités
L’hypoxémie L’hypercapnie (induite par l’oxygène) L’hypertension artérielle pulmonaire La distension La défaillance ventilatoire Conclusion

10 Pronostique Conséquences 2. L’hypoxémie Relation PaO2-SaO2 hypoxie
polypnée distension Le but de l ’oxygénothérapie est d ’éviter les accidents hypoxiques aigus Il faut se méfier de l ’apparente tolérance clinique parfois surprenante d ’hypoxémies profondes, car du fait de la forme de la courbe de dissociation de l ’hémoglobine, une baisse supplémentaire de quelques mmHg de PaO2 est susceptible de diminuer la saturation et donc le transport en O2 de façon très importante. Maintenir la SpO2 supérieure à entre 90 et 92 % semble être un objectif raisonnable. La profondeur de l'hypoxémie a une valeur pronostique du fait de la forme de la relation PaO2-SaO2 : en deçà de 40 mmHg, une variation minime de PaO2 s'accompagne d'une variation importante de SaO2 exposant à l'hypoxie tissulaire et aux accidents afférents, cardiaques et neurologiques. La majoration de l'hypoxémie au cours de l'IRA des IRCO provient essentiellement d'une dégradation des rapports ventilation-perfusion avec une augmentation de la proportion de territoires pulmonaires moins bien ventilés que perfusés. L'hypoxémie a de nombreuses conséquences. Elle stimule les centres respiratoires, participant à la polypnée caractéristique de l'IRA, polypnée qui par le biais du raccourcissement du temps disponible pour l'expiration est un facteur de distension. L'hypoxémie entraîne également, par le biais de la vasoconstriction hypoxique, une majoration de l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) qui prévaut en général chez les IRCO sévères à l'état de base. Ceci augmente la post-charge du ventricule droit dont la dysfonction est fréquente au cours des IRA des IRCO.

11 Rôle probable de l’anémie
2. L’hypoxémie Rôle probable de l’anémie logique physiopathologique CaO2 = 4/3 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2 la transfusion (9,8 à 12,3 g/dl) diminue la ventilation/min (10 à 8,2 l/min) diminue le travail Schonhofer, Crit Care Med 1998 aide au sevrage de la VM Schonhofer B, Anaesthesia 1998 fréquent (10%) valeur pronostique 27% vivants à 3 ans si Ht ≤ 35 % Chambellan, Chest 2005 In the COPD group, Hb increased from 9.8 g/dL to 12.3 g/dL following a mean transfusion of 2.2 units. The mean minute ventilation decreased from 9.9 ｱ1.0 L/min to 8.2 ｱ1.2 L/min (p < ) and WOB decreased from 1.03 ｱ0.24 WOB/L to 0.85 ｱ0.21 WOB/L (p < )(Figure 2). The normal values for WOB for adults range from 0.3 to 0.6 joule/L.[38] Since the ratio ﾒJoule/Lﾓ represents a pressure rather than work, WOB is used here. The fall in minute ventilation translated into a rise in PaCO2from 5.1 kPa to 5.8 kPa (p <0.05) and a concomitant fall in PaO2from 7.6 kPa to 7.0 kPa (p < 0.05) ch嗜hofer et al. studied a series of five ventilator-dependent COPD patients,[39] all of whom had anemia (mean Hb 8.7 g/dL) at the time of admission. They received a whole-blood transfusion, raising Hb levels to above 12 g/dL and all were then successfully weaned from the ventilator days post- transfusion, highlighting the possible clinical relevance of anemia in this particular clinical circumstance BJECTIVE: To study in anemic patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) whether blood transfusion reduces minute ventilation and work of breathing (WOB). DESIGN: We prospectively evaluated the minute ventilation and WOB in 20 anemic adults (hemoglobin of <11 g/dL). Ten patients had severe COPD and ten patients were without lung disease. Measurements were made before and after receiving red blood cell transfusion; post-transfusion measurements were made 24 to 36 hrs after the last transfusion. SETTING: The study was performed in the intensive care unit of a tertiary referral center for home mechanical ventilation and for patients considered difficult to wean from mechanical ventilation. PATIENTS: Twenty clinically stable patients (12 female, eight male) with chronic anemia were studied. Ten patients with COPD (mean forced expiratory volume in 1 sec: 0.55+/-0.1 [SD] L) were compared with ten patients without lung disease. All participants had adequate renal and left ventricular function. INTERVENTIONS: Patients received 1 unit of packed red blood cells for each g/dL that their hemoglobin value was less than an arbitrarily defined target value of 11.0 to 12.0 g/dL. Each unit was transfused over 2 hrs and < or =3 units in total was given. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Esophageal pressure was measured from a catheter which was positioned in the middle of the esophagus. Flow was measured using a pneumotachygraph connected to a mouthpiece while a nose clip closed the nostrils during the measurements. From these data, respiratory rate, minute ventilation, and inspiratory resistive WOB were computed. Arterial blood gas values, oxygen saturation, hemoglobin, and hematocrit were also measured, and oxygen content was calculated before and 24 to 36 hrs after transfusion. In patients with COPD, hemoglobin increased from 9.8+/-0.8 to 12.3+/-1.1 g/dL due to a mean transfusion of 2.2+/-0.4 (SD) units of red blood cells. There was a reduction in the mean minute ventilation from 9.9+/-1.0 to 8.2+/-1.2 L/min (p < .0001); correspondingly, WOB decreased from 1.03+/-0.24 to 0.85+/-0.21 WOB/L (p< .0001). The capillary P(CO2) increased from 38.1+/-6.0 to 40.7+/-6.8 torr (5.1+/-0.8 to 5.8+/-0.9 kPa) (p < .05). Similarly, capillary P(O2) changed from 56.9+/-8.9 to 52.8+/-7.0 torr (7.6+/-1.2 to 7.0+/-0.9 kPa) (p < .05). In anemic patients without lung disease, minute ventilation, WOB, and the capillary blood gas values did not change after increase of the hemoglobin by a similar degree. CONCLUSIONS: We conclude that red blood cell transfusion in anemic patients with COPD leads to a significant reduction of both the minute ventilation and the WOB. In these patients, transfusion may be associated with unloading of the respiratory muscles, but it may also result in mild hypoventilation.

12 Modalités de l ’oxygénothérapie (1)
2. L’hypoxémie Modalités de l ’oxygénothérapie (1) sondes nasales 0,5 à 2 l.min-1 masques venturi FiO2 de 24 à 31% Une étude espagnole, publiée assez récemment, s ’est intéressée aux modalités de l ’oxygénothérapie au cours d ’exacerbations de BPCO Faut-il administrer l ’O2 avec des sondes nasales (lunettes) ou bien à l ’aide d ’un système de masque Venturi ? L ’autre objectif de cet article était de di Initial oxygen management in patients with an exacerbation of chronic obstructive... Durrington et al. QJM.2005; 98:

13 Modalités de l ’oxygénothérapie (2)
2. L’hypoxémie Modalités de l ’oxygénothérapie (2) Venturi (VM) puis sonde (NPs) (n=8) sonde (NPs) puis Venturi (VM) (n=10) 1. L'administration d'oxygène à faible débit (que l'on qualifie souvent d'oxygénothérapie "contrôlée") doit être commencée dès le début de la prise en charge. Elle peut se faire au moyen d’une sonde (0,5 à 2 l.min-1) ou à l’aide d’un masque dit “ Venturi ” (FiO2 de 24 à 31%). Ces deux méthodes d’administration de l’oxygène ont été comparées : toutes deux se sont révélées très imparfaites, mais le temps passé avec une SpO2 inférieure à 90% étant inférieur sur 24h lors de l'administration au masque ; il paraît désormais licite de recommander ce mode d'administration. L'objectif de l'oxygénothérapie est de placer le patient dans une zone "à faible risque" de la courbe SaO2-PaO2 : une SaO2 de 90% est suffisante, et représente en général un bon compromis, la quantité d'oxygène nécessaire à ce résultat n'entraînant que rarement une hypercapnie gênante. 2. Les résultats de l'administration d'oxygène doivent êtres contrôlés par des gazométries artérielles séquentielles et il faut se méfier de l'oxymétrie de pouls. En effet, l'objectif "SaO2 ≥ 90%" la met devant ses limites. La précision moyenne des oxymètres de pouls étant de ± 4%, une mesure transcutanée de la saturation (SpO2) de 90% peut donc correspondre à une SaO2 de 94%, ou de 86%. À pH 7,20, ce chiffre correspond à une PaO2 de 41 mmHg, et le clinicien risque d'être rassuré à tort. Une autre raison de ne pas se contenter de l'oxymétrie de pouls, est qu'elle ne donne évidemment pas accès à la PaCO2 et au pH. L'ensemble des personnels d'une unité amené à prendre en charge de tels patients doit être absolument sensibilisé à ce problème, sous peine de risque d'errements "spectaculaires" . Il semble de bonne pratique d'essayer d'obtenir le plus tôt possible au cours de la prise en charge des patients en IRA sur IRCO une gazométrie en air ambiant de référence. Elle seule en effet permet une comparaison valable de valeurs séquentielles pour surveiller l'évolution, la gazométrie sous oxygène n'étant intéressante que pour évaluer les effets de l'oxygénothérapie. Les gazométries réalisées lors d'une IRA ne peuvent en aucun cas servir, au décours, à porter l'indication d'une oxygénothérapie au long cours. 3. L'avènement de la ventilation non invasive a rendu relativement marginale la problématique de l'hypercapnie induite par l'oxygène, dans la mesure où il est désormais possible d'améliorer la ventilation sans recourir à l'intubation endotrachéale. L'absence de possibilité de concilier sous oxygène PaO2 et pH satisfaisants est une indication fréquemment invoquée de mise en route d'une assistance ventilatoire au masque. 4. La question de l'hypercapnie induite par l'oxygène ne se pose plus, ou quasiment plus, dès lors qu'une ventilation sur prothèse endotrachéale est décidée. L'oxygénation maximale fait alors partie, avec un remplissage vasculaire adéquat, et un choix raisonné des anesthésiques d'induction (éviter les vasodilatateurs au profit de l'éthomidate, en l'absence de contre-indications), du conditionnement médical pré-intubation. aléatoire, croisé, 24h contrôle médiocre de la SpO2 Agusti, Eur Respir J, 1999, 14, 934s

14 Définitions et généralités
L’hypoxémie L’hypercapnie (induite par l’oxygène) L’hypertension artérielle pulmonaire La distension - physiopathologie La distension - traitement En pratique

15 Peu d’hypercapnie si oxygénothérapie contrôlée
3. L’hypercanie induite par l’oxygène Peu d’hypercapnie si oxygénothérapie contrôlée PaCO2 PaO2 pH Comme attendu, sous oxygène délivré avec sonde nasale ou masque, la PaO2 augmente. Cependant, on note que en moyenne, il n ’y a que peu d ’augmentation de la PaCO2 et relativement peu d ’induction d ’acidose en moyenne, même si chez certains patients le pH diminue de façon nette. Agusti, Eur Respir J, 1999

16 Hypercapnie franche avec FiO2 100%
3. L’hypercanie induite par l’oxygène Hypercapnie franche avec FiO2 100% AA O2 PaO mmHg PaCO mmHg (+23 mmHg) pH 7,34 7,26 VE (FR et VT) diminue rapidement (18%) puis se rapproche de VE sans O2 (93±6%) à 15 min mais la PaCO2 reste élevée… Le but de l ’oxygénothérapie est d ’éviter les accidents hypoxiques aigus Il faut se méfier de l ’apparente tolérance clinique parfois surprenante d ’hypoxémies profondes, car du fait de la forme de la courbe de dissociation de l ’hémoglobine, une baisse supplémentaire de quelques mmHg de PaO2 est susceptible de diminuer la saturation et donc le transport en O2 de façon très importante. Maintenir la SpO2 supérieure à entre 90 et 92 % semble être un objectif raisonnable. (mais pas chez tous les BPCO) Aubier, Murciano, Milic-Emili, Touaty, Daghfous, Pariente, Derenne, Effects of O2 administration on ventilation and blood gases in patients with COPD during ARF Am Rev Respir Dis, 1980

17 Contrôle de la ventilation et BPCO
3. L’hypercanie induite par l’oxygène Contrôle de la ventilation et BPCO Diminution du drive « hypoxique » comme chez le sujet sain ! La réponse au CO2 persiste Tardif, Eur Respir J, 1993 la ventilation par minute retourne aux valeurs initiales « Most recommend that oxygen therapy be limited to prevent a reduction in ventilation caused by removal of the hypoxic drive to breathe » « High dose oxygen given to patients with COPD who have type II ARF can reduce the hypoxic drive to breathe » Gomersall, Oxygen therapy for hypercapnic patients with COPD and ARF : A randomized, controlled pilot study; CCM 2002 The aim of our study was to determine the importance of chemoreceptor stimulation by carbon dioxide in setting the level of ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in acute respiratory failure. We studied the ventilatory and mouth occlusion pressure (P0.1) responses to CO2 in 25 COPD patients under treatment for episodes of acute respiratory failure, and in 24 normal subjects. Carbon dioxide rebreathing tests were performed in the spontaneously breathing, intubated patients, after arterial blood gases had been quasi-normalized by mechanical ventilation, which allowed us to compare both groups at similar resting arterial carbon dioxide tension (PaCO2) and acid-base status. The slopes of the ventilatory responses were markedly lower in the patients (mean +/- SEM, / versus / l.min-1.kPa-1). The slopes of the P0.1 responses were lower in the patients (0.27 +/ versus / kPa.kPa-1), but the absolute P0.1 values were not significantly different from the normals. Increasing PaCO2 from 5.3 to 8 kPa (40 to 60 mmHg) resulted in a mean increase of 34% in ventilation. These results show that CO2 drive is a major determinant of respiratory stimulation in many COPD patients with acute respiratory failure. 
 Bateman NT, Leach RM Acute oxygen therapy. BMJ 1998

18 Modification du rapport VD/VT
3. L’hypercanie induite par l’oxygène Modification du rapport VD/VT .  VCO2 PaCO2 a k VA VA = VE . ( ) VD VT 0,2 à 0,4 0,6 à 0,7 normaux BPCO C ’est d ’ailleurs l ’occasion de rappeler que le mécanisme de l ’augmentation de la PCO2 chez ces patients n ’est pas une diminution de la ventilation par minute en rapport avec une diminution du stimulus par l ’oxygène. En effet, 15 minutes après l ’administration d ’oxygène, la ventilation par minute est redevient comparable à celle avant oxygénothérapie L ’augmentation de la PaCO2 sous oxygène à trop fort débit qui est un phénomène bien réel est plus probablement due à des modifications du rapport ventilation perfusion chez ces patients, bien que les mécanismes exacts restent imparfaitement connus Il est banal de constater qu'administrer de l'oxygène augmente la PaCO2 des patients souffrant d'IRCO, surtout lorsqu'ils sont déjà hypercapniques au moment de la mise en route de l'oxygénothérapie. On a longtemps considéré que cette hypercapnie était le résultat d'une diminution de la ventilation selon le raisonnement suivant : chez ces patients, l'hypercapnie chronique réduirait l'influence du stimulus hypercapnique de la ventilation, et le stimulus hypoxique deviendrait prédominant : sa suppression par l'oxygène entraînerait donc une hypoventilation. Ce concept contient en lui-même le ferment de son invalidité : il est difficile de concevoir que l'hypercapnie chronique pourrait atténuer la sensibilité au CO2 alors que l'hypoxémie chronique n'affecterait pas la sensibilité à l'02. Aucune donnée ne confirme que la sensibilité au CO2 soit affectée de façon significative par l'hypercapnie chronique, au contraire, et elle joue un rôle majeur au cours de l'IRA des IRCO . En fait, si la ventilation baisse effectivement immédiatement après mise en route d'une oxygénothérapie, il ne faut que quelques minutes pour qu'elle retrouve son niveau préalable . La cause de l'hypercapnie induite par l'oxygène doit donc être cherchée ailleurs : l'effet Haldane y participe dans une certaine mesure, mais il est actuellement admis que l'oxygène augmente la PaCO2 principalement par le biais de modifications des rapports ventilation-perfusion, en particulier en augmentant l'effet espace mort . Pas de modification de la ventilation par minute Modification des rapports ventilation/perfusion

19 PaCO2 dépend étroitement de Vd/Vt
3. L’hypercanie induite par l’oxygène PaCO2 dépend étroitement de Vd/Vt

20 3. L’hypercanie induite par l’oxygène L’effet Haldane
Plus grande capacité de l’Hb réduite à absorber les ions H+ produits quand l’acide carbonique se dissocie et la plus grande facilité de l’Hb réduite à former de la carbamino hémoglobbine Respiration J.S. Haldane New Haven Yale University Press 1920

21 Essentiellement l’oxygène
4. L’hypertension artérielle pulmonaire Essentiellement l’oxygène L’oxygène diminue l’HTAP NO inhalé ? diminution de la PAP débit cardiaque et FEV VD peu modifiés rapport PaO2/FiO2 peu modifié NO VA QS OBJECTIVE: Inhalation of nitric oxide (NO) can improve oxygenation and decrease mean pulmonary artery pressure (MPAP) in patients with the acute respiratory distress syndrome (ARDS). It is not known whether inhaled NO exerts a similar effect in hypoxemic patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). DESIGN: Prospective clinical study. SETTING: General intensive care unit in Sabadell, Spain. PATIENTS: Nine mechanically ventilated COPD patients (mean age 72 +/- 2 years; forced expiratory volume in 1 s / l) and nine ARDS patients (mean age 57 +/- 6 years; mean lung injury score 2.8 +/- 0.1). MEASUREMENTS AND RESULTS: We measured hemodynamic and gas exchange parameters before NO inhalation (basal 1), during inhalation of 10 ppm NO (NO-10), and 20 min after NO was discontinued (in basal 2) in the ARDS group. In the COPD group, these parameters were measured before NO inhalation (basal 1), during different doses of inhaled NO (10, 20, and 30 ppm), and 20 min after NO was discontinued (basal 2). A positive response to NO was defined as a 20% increment in basal arterial partial pressure of oxygen (PaO2). MPAP and pulmonary vascular resistance (PVR) decreased significantly, while other hemodynamic parameters remained unchanged after NO-10 in both groups. Basal oxygenation was higher in the COPD group (PaO2/FIO2 (fractional inspired oxygen) 190 +/- 18 mmHg) than in the ARDS group (PaO2/FIO2 98 +/- 12 mmHg), (p < 0.01). After NO-10, PaO2/FIO2 increased (to 141 +/- 17 mmHg, p < 0.01) and Qva/Qt decreased (39 +/- 3 to 34 +/- 3%, p < 0.01) in the ARDS group. There were no changes in PaO2/FIO2 and Qva/Qt when the NO concentration was increased to 30 ppm in the COPD group. In both groups, a correlation was found between basal MPAP and basal PVR, and between the NO-induced decrease in MPAP and in PVR. The NO-induced increase in PaO2/FIO2 was not correlated with basal PaO2/FIO2. In the ARDS group, six of the nine patients (66%) responded to NO and in the COPD group, two of nine (22%) (p = 0.05). CONCLUSIONS: NO inhalation had similar effects on hemodynamics but not on gas exchange in ARDS and COPD patients, and this response probably depends on the underlying disease. QT Yoshida, Am J Respir Crit Care Med 1999 . Baigorri, Crit Care Med 1999 Blanch, Intens Care Med 1997

22 Définitions et généralités
L’hypoxémie L’hypercapnie (induite par l’oxygène) L’hypertension artérielle pulmonaire La distension - physiopathologie La distension - traitement En pratique

23 5. La distension - physiopathologie
expiration débit CPT VR volume inspiration

24 conséquences de l’obstruction bronchique
5. La distension - physiopathologie conséquences de l’obstruction bronchique expiration débit CRF volume inspiration

25 conséquences de l’obstruction bronchique
5. La distension - physiopathologie conséquences de l’obstruction bronchique expiration débit volume inspiration

26 5. La distension - physiopathologie
conséquences de l’obstruction bronchique expiration débit limitation du débit expiratoire volume inspiration

27 d’une anomalie expiratoire à une charge inspiratoire (1)
5. La distension un seuil inspiratoire d’une anomalie expiratoire à une charge inspiratoire (1)

28 d’une anomalie expiratoire à une charge inspiratoire (2)
5. La distension une charge télé-inspiratoire d’une anomalie expiratoire à une charge inspiratoire (2)

29 d’une anomalie expiratoire à une hypercapnie
5. La distension source d’hypercapnie d’une anomalie expiratoire à une hypercapnie

30 diminution de la compensation inspiratoire
5. La distension source d’hypercapnie diminution de la compensation inspiratoire Diminution de la capacité de compensation inspiratoire Similowski T, Contractile properties of the human diaphragm during chronic hyperinflation. N Engl J Med 1991

31 rôle pivot en déséquilibrant « charge »et « capacité »
5. La distension faillite ventilatoire rôle pivot en déséquilibrant « charge »et « capacité »

32 Définitions et généralités
L’hypoxémie L’hypercapnie (induite par l’oxygène) L’hypertension artérielle pulmonaire La distension - physiopathologie La distension - traitement En pratique

33 6. La distension - traitement
Déterminants R C augmenter la compliance - cercle vicieux du volume pulmonaire - diurétiques ? De nombreuses études ont évalué l’efficacité des bronchodilatateurs chez les patients BPCO stables ou en poussée . Les différences d’efficacité observées dépendent, certes, des propriétés intrinsèques du médicament ainsi que de la population étudiée, mais aussi du paramètre étudié. En effet, les études focalisées sur l'effet des bronchodilatateurs sur le VEMS suggèrent une efficacité modeste tandis que les études prenant en compte une compréhension plus moderne de la physiopathologie sont nettement plus positives. Actuellement, il est consensuellement admis que les effets bénéfiques des bronchodilatateurs dans ce contexte, cliniques (dyspnée) et physiologiques (diminution du travail respiratoire), sont liés à la réduction de la distension dynamique. Non seulement cette réduction allège-t-elle la charge imposée aux muscles inspiratoires en diminuant le niveau du seuil inspiratoire défini par la pression expiratoire positive intrinsèque (PEPi), mais encore permet-elle au diaphragme de se contracter à partir d’une configuration plus favorable . Davantage qu'en termes de VEMS ou de résistance des voies aériennes, il convient d'évaluer l'efficacité des bronchodilatateurs au regard de la distension (PEPi, volume télé-inspiratoire, travail inspiratoire, capacité inspiratoire...). Ces mesures ne sont pas encore de pratique courante, et restent difficiles chez des patients instables : en pratique clinique, le traitement bronchodilatateur est généralement administré de manière empirique, et son efficacité évaluée surtout en termes de données cliniques subjectives (dyspnée). Il importe d'insister sur le fait que les bronchodilatateurs peuvent être efficace sur la distension dynamique y compris en l'absence de toute hyperréactivité bronchique au sens "allergique" ou "inflammatoire" du terme. Leur prescription doit donc être systématique, et non pas réservée à ceux des patients qui auraient un passé asthmatique, ou dont l'auscultation mettrait en évidence des râles sibilants. la meilleure façon d'améliorer la performance diaphragmatique est de réduire le volume de fin d'expiration. A l'état stable, il est intéressant de noter que la totalité de l'effet positif des bêta-stimulants sur la capacité du diaphragme à produire une pression est explicable par la modification de position sur la courbe force-longueur qu'entraîne la diminution de distension satellite de l'administration de ces médicaments, sans qu'il soit nécessaire d'invoquer un effet inotrope diaphragmatique de ces drogues .

34 Les bronchodilatateurs diminuent la distension
6. La distension - traitement Les bronchodilatateurs diminuent la distension même si « non réversible » ! Étudier la CI ! Tantucci C Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in COPD Eur Respir J 1998

35 réduire la distension améliore la compliance
6. La distension - traitement réduire la distension améliore la compliance

36 6. La distension et bronchodilatateurs
Les bronchodilatateurs diminuent la distension et donc… amélioration de la dyspnée Ramirez-Venagas et al, Chest. 1997 diminution du travail respiratoire Mancebo et al. Am Rev Respir Dis 1991 amélioration de la performance diaphragmatique Hatipoglu et al., Am J Respir Crit Care Dis, 1999 amélioration de l’endurance à l’effort 0’Donnell et al. Am J Respir Crit Care Dis, 1999 diminution des asynchronies patient-ventilateur diminution de l’insevrabilité C’est très probable…

37 Réduire la distension par des bronchodilatateurs
7. En pratique (1) Réduire la distension par des bronchodilatateurs Prescription très large Pas seulement en cas de notion d’asthme associé ou de sibilants (mesure de la CI +++) Entre les séances de VNI Même (surtout) si patients intubés Pas de supériorité d’un bronchodilatateur (ß2 mimétiques ± anticholinergiques) d’un système d ’administration (aérosol, aérosol-doseur, héliox)

38 Préserver le capital musculaire
7. En pratique (2) Préserver le capital musculaire PEP et AI +++ Bronchodilatateurs (encore et toujours) Oxygénothérapie «contrôlée» Repos diminution de la charge métabolique diminution de la distension Corticothérapie non systématique ! peu d’études, biais importants, critères peu pertinents faible durée, faible posologie Recommandations de la SPLF Rev Mal Respir, 2003

39 A 42-year-old intravenous drug user was transferred to the ward for noninvasive respiratory support after discharge from the intensive care unit, where she had been treated for fungal pneumonia and septicemia. She had alcoholic cirrhosis, chronic active hepatitis B, and hepatitis C. She had a test negative for the human immunodeficiency virus. She received oxygen and nebulized albuterol (salbutamol) and ipratropium bromide through a face mask that was attached to a noninvasive bilevel positive-airway-pressure (BiPAP) ventilator. She was recovering well when her right pupil became fixed and dilated. Examination of the cranial nerves showed no other abnormalities. A computed tomographic scan of her head, performed to search for an intracranial cause of partial palsy of the right third cranial nerve, was normal. The BiPAP face mask was found to fit imperfectly and leak slightly to the right. The anisocoria resolved within 24 hours after the patient stopped receiving ipratropium. If the conjunctiva is exposed to ipratropium (an anticholinergic agent) by means of metered-dose inhalers or nebulizers, mydriasis as well as acute glaucoma may occur. The New England Journal of Medicine , march 2006