THROMBOSES VEINEUSES I- DEFINITIONS

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1 THROMBOSES VEINEUSES I- DEFINITIONS
Phlébite : inflammation d ’une veine. Thrombose veineuse : oblitération d ’une veine par un caillot sanguin. Embolie : Oblitération brusque d ’un vaisseau sanguin par un corps étranger entraîné dans la circulation.

2 II- RAPPEL ANATOMIQUE : Le réseau veineux des membres inférieurs
2 Réseaux en parallèle : réseau profond et réseau superficiel. Le réseau superficiel se draine dans le réseau profond qui assure le retour sanguin vers l ’oreillette droite par la veine cave inférieure. Les deux réseaux sont en communication par des veines perforantes. En théorie : thrombose veineuse profonde  risque d ’embolie pulmonaire. Le plus souvent, deux veines profondes pour une artère au niveau jambier.

3 III- FACTEURS FAVORISANTS
Triade de Virchow : stase, altération pariétale et trouble de la coagulation.  La Chirurgie : surtout pelvienne, orthopédique et carcinologique. Thrombose sus-poplitée dans 7% des cas.  Obstétrique : 3ème trimestre de grossesse, post-partum, post-abortum (rare).  Causes médicales : Insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde Hémopathies : polyglobulies, thrombocytémies Obésité, insuffisance veineuse chronique Cancers (pancréas, poumons, prostate, estomac …) Anticoagulant circulant du lupus (inhibe la protéine C) Prise d ’oestroprogestatifs (diminution du taux d ’ATIII) Immobilisation prolongée (voyages…),Tabac  Anomalies de l ’hémostase : Déficit en ATIII Déficit en protéine C ou protéine S Résistance à la protéine C activée (mutation du facteur V)

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5 Signes peu sensibles et peu spécifiques  importance du terrain
DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes peu sensibles et peu spécifiques  importance du terrain Accélération du pouls Fébricule discret Dilatation des veines superficielles Diminution du ballottement d ’un mollet Douleur provoquée sur un trajet veineux ou à la dorsiflexion du pied œdème unilatéral Augmentation de la chaleur locale Rechercher des signes évoquant une EP (douleur thoracique, dyspnée…) et faire un ECG

6 V- Confirmation du diagnostic
Dosage des D-Dimères : Produits de dégradation de la fibrine Bonne valeur prédictive négative Très peu spécifique Echo-doppler veineux : Sans danger ni contre indication Bonne sensibilité pour les thromboses veineuses proximales Possibilités de faux négatifs : Thrombose distale et non occlusive/ oedème important Intérêt de la répétition d ’un examen initialement négatif Phlébocavographie : devenue exceptionnelle Examen de référence Ponction de deux veines au dos du pied Injection de produit de contraste iodé au fil de l ’eau Visualise le thrombus sous la forme d ’une lacune ou d ’un arrêt en cupule Interprétation difficile Contre-indiquée pendant la grossesse (1er trimestre) Risque d ’allergie à l ’iode

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9 VI- Formes particulières
Thrombose veineuse asymptomatique révélée par une EP Thrombose veineuse iatrogène Membre supérieur KT Central Thrombose veineuse superficielle D ’une veine variqueuse (« para-phlébite ») Pas de risque emboligène sauf atteinte crosse ou réseau profond D ’une veine saine  recherche TVP et cancer sous-jacent Chez un sujet jeune : recherche anomalies de la coagulation Sujet âgé : phlébite sans cause évidente : recherche cancer latent En l ’absence de cause trouvée : importance du suivi car celle-ci peut s ’exprimer plusieurs mois voire années après.

10 VII- Complications  PRECOCES :
Embolie pulmonaire : 40% des TVP proximales se compliquent d ’embolie pulmonaire Extension proximale : A dépister par la surveillance de l ’évolution sous traitement et mesure des diamètres Récidive : A l’arrêt du traitement  TARDIVES : Maladie post-phlébitique : Insuffisance veineuse profonde et/ou occlusion persistante Œdème Pigmentation cutanée : dermite ocre, dermite de stase Ulcère des jambes Récidive tardive

11 VIII- TRAITEMENT Anticoagulants :
- Héparine ou HBPM, relais précoce par AVK - AVK pendant 3 mois si pas d ’embolie pulmonaire et disparition de la cause favorisante Contention élastique : - Impérative pour prévenir les risques de maladie post- phlébitique - Avant le premier lever - Bandes type Biflex® puis bas à varices (classe 3) pendant 3 mois - En cas d ’incontinence veineuse séquellaire importante : contention à vie - Pose pied à l’équerre - Compression dégressive du pied à la racine du membre

12 EMBOLIE PULMONAIRE I DEFINITION :
Oblitération brutale, totale ou partielle, du tronc de l ’artère pulmonaire ou d ’une de ses branches, le plus souvent par un caillot qui provient d ’une thrombose veineuse profonde. Urgence fréquente (50 à cas / an en France). Mortalité importante en l ’absence de traitement Erreurs diagnostiques fréquentes. II PHYSIOPATHOLOGIE : Oblitération artérielle pulmonaire Ventilation de zone non perfusée Pneumo-constriction (hypoxie locale) Elévation des résistances pulmonaires Surcharge de pression VD EFFET SHUNT BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE

13 Epidémiologie en France
20000 décès / an 12 % de mortalité intra hospitalière 30 % de mortalité si retard diagnostique 80 % des EP découvertes à l’autopsie n’étaient pas diagnostiquées.

14 III- Diagnostic clinique VI- Examens complémentaires en urgences
Les signes sont non spécifiques  Importance du terrain Douleur thoracique Polypnée, le plus souvent angoissante Toux sèche, hémoptysie Tachycardie, fébricule Examen pleuro-pulmonaire normal Signes de gravité : insuffisance ventriculaire droite, état de choc, cyanose IV- EXAMENX COMPLEMENTAIRES EN URGENCES : E.C.G. : valeur des ECG comparatifs Radiographie de thorax au lit souvent normale Gazométrie artérielle : hypoxie-hypocapnie Bilan d ’hémostase : TP, TCA, Plaquettes D-dimères : Sensibilité 95% mais non spécifique

15 V- Confirmation diagnostique
Choix selon possibilités locales ou gravité de l ’EP La scintigraphie pulmonaire Injection IV de microsphères marquées couplée éventuellement à une ventilation par des gaz marqués Non spécifique : pas de différence entre embolie pulmonaire, atélectasie, bulle d ’emphysème, pneumopathie Aboutit à : Faible probabilité / Probabilité intermédiaire / Forte probabilité TDM thoracique spiralé (coupes milllimétriques) Injection d’iode IV Bonne spécificité et sensibilité Rapide et facilement accessible La recherche de la thrombose veineuse sous-jacente Doppler MI / Phlébo Echocardiographie Recherche signe de cœur pulmonaire aigu (EP grave) L’angiographie pulmonaire (devenue exceptionnelle) car invasive Injection d ’iode dans chaque artère pulmonaire Plusieurs incidences (dégager les bases) Contre indiquée si HTAP sévère > 50 mmHg Permet le diagnostic et la quantification de l ’embolie pulmonaire

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20 VI- EVOLUTION VII- TRAITEMENT
10 à 25% de décès à 1 an 1%  CPC post-embolique 5 à 10% de récidive à 1 an VII TRAITEMENT : Hospitalisation systématique (Réa si grave) Repos strict (environ 48 h) O2 nasal Traitement anticoagulant (si pas de CI) Héparine standard (HBPM) Relais précoce par AVK (ex : Sintrom, Préviscan) Durée 3 à 6 mois Surveillance : Tolérance du traitement (plaquettes) Efficacité clinique et Biologique (TCA / TP - INR) Mesures spécifiques pour phlébite membres inférieurs

21 LES HEPARINES Héparines non fractionnée :
Se lie à l ’antithrombine III et inactive le facteur Xa et la thrombine (liaison simultanée à AT III et thrombine). La dose doit être exprimée en UI Surveillance des plaquettes deux fois par semaine pendant 21 j Surveillance de l ’efficacité du traitement par le TCA en cas de traitement curatif Voies : veineuse continue, veineuse discontinue (toutes les 2 heures) ou sous-cutanée (2 ou 3 injections par jour) Introduire les AVK entre le 3ème et le 5ème jour avec un recouvrement de 4 jours. Héparines de bas poids moléculaire (en première intention sauf EP grave) Fragments d ’héparine pouvant se lier à AT III mais trop court pour se lier simultanément à thrombine : pas d ’action anti-thrombine mais inactivation du Facteur Xa Modifient peu le TCA, efficacité appréciée par activité anti-Xa (3 à 4 heures après injection sous-cutanée) Inutile de la mesurer si traitement préventif Surveillance plaquettaire idem (thrombopénies plus rares) Administration en deux injections sous-cutanées par 24 heures.

22 VIII- CAS PARTICULIERS
EP grave = mauvaise tolérance hémodynamique : Clinique : choc, syncope, insuffisance cardiaque droite Echocardiographie : souffrance VD Traitement : thrombolyse IV en urgence. Exceptionnellement thrombectomie chirurgicale. EP récidivante sous ou avec CI aux anticoagulants : Filtre cave

23 IX- LES ANTI-VITAMINES K PPSB (II, VII, X, IX)  Délai d ’action
Baisse de la synthèse hépatique des facteurs vitamines K dépendants PPSB (II, VII, X, IX)  Délai d ’action Equilibre 3-4 jours avec Tromexane 5-6 jours avec Sintrom 7-9 jours avec Préviscan Forte fixation aux protéines plasmatiques Passent la barrière foeto-placentaire et dans le lait maternel Efficacité jugée sur le taux de prothrombine ou temps de Quick Exprimé en INR : International Normalized Ratio (rapport entre l’activité de la thromboplastine utilisée et la thromboplastine de référence). Thrombose veineuse Embolie pulmonaire Fibrillation auriculaire Prothèse mécanique INR 2-3 INR

24 X- INTERACTIONS Apports nutritionnels en Vitamine K : choux, crudités, brocolis, avocats, oignons, huile de poisson Augmentation de l ’effet par défixation protéique : Aspirine, A.I.N.S. Sulfamides (hypoglycémiants, antibactériens) Fibrates (clofibrate, fénofibrate) Anticonvulsivants (Di-Hydran, Dépakine) Miconazole (Daktarin) Diminution de l ’absorption digestive : Anti-acides, Questran, Charbon activé, laxatifs Diminution de la synthèse endogène de Vitamines K : Antibiotiques large spectre Accélération de la dégradation des AVK : Rifampicine, Méprobamate, Barbituriques, Di-Hydan, Tégrétol et alcool