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Desordres hydroelectrolytiques
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Le sodium et l’eau
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Aspect clinico-biologique
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Biologique (intra cellulaire) et ...
Troubles neuro Na/Osm DIC 155/320 meq/L normal 120/280meq/L HIC Troubles neuro Attention aux fausses hyponatrémie (G-P-L-Mannitol-Urée)
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…la clinique : extra cellulaire (hors pb neuro)
normal HEC DEC Oui non normal ou oui+ (DIC+++, coma= 0) Non oui +++ (HIC = +) oui +++ (HIC =0) (HIC ) oui non Pli cutané oedèmes declives prise du godet Poids protidémie, Ht HTA, OAP soif
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Au total biologie HEC + DIC DIC DG DEC normal HEC DEC + HIC HIC HG clinique
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Hyponatrémie : aspect biologique
En fonction de l’osmolalité plasmatique Si normale ou élevée : Fausse hypoNa = G, P, L, Mannitol, Urée. Si basse (HIC) : + HEC = mécanisme de dilution + DEC = mécanisme de déplétion + EC normal = Osm U > 100 Mosm/kg = SIADH Osm U < 100 Mosm/kg = potomanie
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Etiologies et mécanismes
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DIC Diabète insipide Neurogénique Néphrogénique Toxique
Potomane en sevrage Hypercalcémie Perte hydrique pure osmol U< 250 mosm/L DU< 1005 ADH plasma
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DEC Causes initiales de DG Hémorragie seule vraie DEC pure Hypovolémie relative ; ex : état de choc
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DEC + DIC Souvent situation évoluée de DEC Cause extra rénale : oligurie (Na U<10mmol/L) Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez l’enfant et le vieillard. Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur Cause rénale : polyurie osmotique (DU>1010, osmU>250mosm/L) Glycosurie Mannitol, furosémide néphropathie tubulo-interstitielle Sd levée d’obstacle Greffe rénale
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HIC 1. SIADH Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc
Neurogénique : toutes possibles Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème 2. Intoxication par l’eau NaU > 10 mmol/L ADH plasma
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HEC Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein
Insuffisance cardiaque +++ Cirrhose acsitique Sd nephrotique Mauvais suivi du régime sans sel méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++
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HEC + HIC Cause fréquente en réanimation
Rétention de Na < rétention d’eau Cause initiale de HEC : cœur, foie, rein 3ème secteur / œdème interst + altération des pompes Na cell Polytraumatisé Sepsis sévère
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HEC + DIC Cause iatrogène Par apport excessif et défaut d’élimination sodées
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DEC + HIC Perte de Na plus importante que l’eau Cause iatrogène
ex : régime sans sel + diurétique Perte de sel évoluée extra rénale : dig, cutanée… rénale
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iatrogène normal Iatrogène Réanimation Réanimation DIC HEC DEC HIC Na
Cause extra rénale : Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez l’enfant et le vieillard. Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur Cause rénale : Glycosurie Mannitol, furosémide néphropathie tubulo-interstitielle Sd levée d’obstacle Greffe rénale Diabète insipide Neurogénique Néphrogénique Toxique Potomane en sevrage Hypercalcémie iatrogène HEC DEC Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein Insuffisance cardiaque +++ Cirrhose acsitique Sd nephrotique Mauvais suivi du régime sans sel méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++ normal Causes initiales de DG Hémorragie seule vraie DEC pure HIC SIADH Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc Neurogénique : toutes possibles Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème Intoxication par l’eau Iatrogène ou cause extra rénale Réanimation Polytraumatisé Sepsis sévère Clinique
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Quelques formules à connaître :
Na corr = Na + Gly (mmol) - 5 3 Déficit hydrique = (140 - Na corr) x 0,6 x poids 140 1g de Na = 2,5g NaCl = 42,5 mmol de Na 1g de NaCl = 400 mg de Na = 17 mmol de Na
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Conduite à tenir en cas d’hypoNa...
Ne jamais corriger trop rapidement une hypoNa Myelinolyse centro pontine Osmoles idiopatiques Ne pas corriger un chiffre mais la clinique Signes de gravité : NEURO But s’éloigner du danger Vitesse de réparation = vitesse d’installation
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Traitements
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Restriction d’eau >
Traitements... DG Apport eau > Apport Na DIC Apport d’eau Arrêt de la cause iatrogène DEC apport Na + eau iso osmotique HEC Restriction Na + eau iso osmotique HG Restriction d’eau > Restriction Na HIC restriction d’eau Arrêt de la cause iatrogène
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DEC 1 Tt Etiologique ↨ diurétiques, régularisation pb dig, endocrinopathie, NIT + perte sel 2 Tt symptomatique : apport eau + sodium perte de poids = volume à perfuser Forme modérée : Boire eau + sel + aliments, Boire sucré (cotransport dig Na glucose) Forme grave ou vomissements -NaCl 9 ‰ si pH Nal ou alcalose. -Bicar iso 14 ‰ si acidose -Macromolécules si collapsus
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Diab Insip Central : Desmopressine 10 à 20 mg/j intranasal (minirin)
DIC 1 Tt étiologique Diab Insip Central : Desmopressine 10 à 20 mg/j intranasal (minirin) DI nephro : ↨ médic, régime hyposodé < 2g/j 2 Tt Symptomatique : Apport d’eau sucrée Calculer le volume : V= Na corr - 140… Boisson Sonde gastrique IV 50% du déficit en 24 à 36 h, le reste en 72 h Ne pas dépasser 1 mmol/L/h de natrémie Jamais d’eau pure : Hémolyse IV ou Œdème cérébral Apport sous forme de G5% ou G 2,5%
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DIC + DEC = DG Tt étiologique Tt symptomatique : Apporter eau + sodium Corriger d’abord l’hypovolémie par remplissage vasculaire Macromolécule NaCl 9 ‰, env 10 mg/kg en 20 min relais soluté hypotonique G5% ou G2,5% + 4gNaCl Si Hyperglycémie : Insuline + adapter aux dextro Ne pas oublier le K et le P.
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HEC + DIC = trop de sel et peu d’eau
Eliminer la iatrogénie Apport d’eau + furosémide Parfois EER
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HEC le capital sodé : entrées (restriction) + sorties (salidiurétiques) 1 repos au lit : orthostatisme stimule de SRA 2 régime sans sel < 0,5 g/J (intolérable PO) 3 restriction hydrique modérée si associée à HypoNa de dilution 4 diurétiques -Si urgence (HTA, oedèmes viscères) Furosémide 20 mg à renouveler -Si urgence + Insuff rénale Furosémide 80 à 500 mg, voire EER -Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone Effets IIres : DEC, hypoNa déplétion, alkalose hypoK, HyperG… Si Sd néphrotique ou cirrhose : risque d’hypovolémie
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HIC pure A Tt étiologique : K, poumon, médic, … B Tt symptomatique
Sans trouble neuro Restriction hydrique 400ml/j (2 verres) Anti ADH : ledermycine 900 à 1200 mg/j ou lithium (toxique) Troubles neuro furosémide 40 mg IV (fuite U hypotonique) + compensation des pertes sodées NaCl hyperT 3,5 % en IV ou EER “douce” Répéter l’opération : ne pas dépasser 2mmol/L/h de natrémie
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HIC + DEC Hyponatrémie de déplétion A Tt étiol B Tt Sympto
Sans symptôme clinique restrict hydriq modérée pd 2j + sel PO ou IV isotonique symptôme clinique restrict hydriq + sel IV isotonique soluté salé hyper T NaCl 2% (amp de 10ml = 2g) Apport maxi 1g/h, 15g/j
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HIC + HEC Hyponatrémie de dilution Tt étiologique Cœur, rein, foie… Tt symptomatique repos au lit restriction sodée (0,5 à 1g/j) restriction hydrique (500 à 800 mL/J) furosémide 40 à 80 mg/j PO voire IV Si signes de gravité : soluté salé. Si insuff rénale : EER
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Surveillance Toutes les formes graves = USI Clinique+++ : poids, examen neuro, auscult pulm, etc. Biologique : au lit : DU, dextro, etc au labo : ionogramme S et U Techniques invasives: PVC, Swan Ganz, ETO, etc Répéter les examens tant que le patient est dans une situation critique+++
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Le potassium
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Electrophysiopathologie
Hyperkaliémie Dépolarise Augmente l’excitabilité : du système nerveux (hyperreflexie) muscles lisses (diarrhée) = paralysie Augmente la conductance potassique => diminue le potentiel d’action ST et QT diminués T ample, pointue, sym… Rythme lent jonct, FV, asystolie I- = choc cardio Hypokaliémie Hyperpolarise = arythmie par réentrée Diminue l’excitabilité : des cellules nerveuses (adynamie) des muscles lisses (vessie, tube dig, etc) Diminue la conductance des canaux K => repolarisation tardive des fibres de Purkinje =>Onde U Hyperpolarisation => diminution du potentiel de membrane => favorise l’automatisme hétérotopique => FV
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Hyperkaliémie Définition : Kaliémie mesurée sans garrot > 5,5 meq/L
Mécanismes : Apport excessif Pertes diminuées (rein) +++ Redistribution vers le secteur extra cellulaire Problème : Le coeur
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Mecanisme Hyperkaliémie
> 20 mmol/j K+urinaire < 20mmol/j Redistribution : pool K normal Acidose necrose tissulaire, rhabdomyolyse, chimiothérapie, hémolyse Maladie périodique Adrénaline, deficit en insuline Pertes diminuées : pool de K élevé oligurie : Insuffisance rénale diurèse Nal ou élévée : Anomalies tubulaire 1blocage du SRAA béta bloc, alpha méthyl dopa, inhib des Pg, nephrite interstitielle, IEC, Spironolactone. 2 tubulopathie par défaut d’excetion du K+ Pièges : garrot, activité musculaire intense, hémolyse in vitro, thrombocytose, hyperleucocytose
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clinique Contexte : ex insuff rénale, prise de diffuK+anurie
Excitabilité musculaire Signes d’hypoperfusion dans les cas graves ECG Onde T ample et pointue et symetrique, elargissement du QRS aspect rS, aspect de sous décal ST par augmentation de l’amplitude de S Allongement de PR, aplatissement de P Disparition de P dans l’onde T précédente, élargissement du QRS (aspect d’un BB) Ralentissement du rythme Ventriculaire, ESV, TV, FV Asystolie
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Traitement Supprimer la cause, arrêt des apports. Pas de célocurine
Antagonistes du K : s’oppose à l’hyperexcitabilté myocardique gluconate de Ca : 10mL à 10% (1g) en 10 min Lactate de Na : 250mL Corriger l’acidose Transfert IntraCellulaire de K Insuline Résines échangeuses d’ions Kayexalate Diurèse forcée furosémide EER
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Traitement 2 Si troubles de la conduction ou du rythme cardiaque
Protection myocardique : gluconate de Ca sauf si digitalique utiliser le lactate de Na => efficacité immédiate Augmenter les transferts intracellulaires Bicar 42‰ 100mL en 15min => effic 15min G30% 500mL+ 30UI Actrapid Puis mise en place d’une EER => correction complète en 1h USI + monitorage +Iono
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Hypokaliémie Définition : Kaliémie mesurée < 3,5 meq/L Mécanismes :
Apport diminué rare Pertes augmentées (rein, digestif) +++ Redistribution vers le secteur intra cellulaire + Problème : Le coeur
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clinique Contexte : Diarrhée, vomissements, diurétiques
Eviter digitaliques et médic allongeant le QT. ECG dans l’ordre Applatissement T voire T<0 Sous décalage ST onde U Tachycardie sinusale TSV ESV bigéminé ou polymorphe FV, torsade de pointe, TSV.
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Traitement Supprimer la cause, supprimer les pertes, apporter du K, corriger l’alcalose Si hypoCa, la corriger en même tps que l’hypoK (crise tétanie) Apportde K: PO aliments :fruits et légumes sels de régime env 10mmol/comp (ex diffuK) sirop Gluconate de Ca en 80 mmol/100mL Diurétiques épargneurs de K Apportde K : IV (dilué, pas de glucosé) : 1g KCl = 13,4 mmol de K (amp 1g) : Si déficit de Cl 1g PdiK = 11,5mmol de K (amp 1,74g) : Si Excès Cl
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Traitement 2 CAT Apport journalier en aliment parentérale exclusive
4 à 6g si kaliémie normale 8 à 12g si kaliémie ≈ 3 mmol/L 10 à 14g si kaliémie ≈ 2,5 mmol/L En urgence Apport IV voie centrale 1g/h maxi si kaliémie < 2,5mmol/L En USI, surveillance scope. Si Torsade de Pointe : Antiarythmiques CI, Sulfate de Mg, Isuprel, Sonde endocavitaire.
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Calcium
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Hypercalcémie Définition > 2,6 mmol/L
sévère si : >3mmol/L ou rapide ou digitaliques Mécanisme Augmentation du Ca ionisé lib osseuse ou absorption dig Etiologies Cancers (hémopathies) + Hyperparathyroidie = 90% médicaments : vitD, thiazidiques, lithium, theophylline, vitA et rétinoïdes, lait, alcalins
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Clinique Digestif : douleurs gastrointestinales, nausée, vomissements, Sd occlusif Psychique : asthénie, excitabilité, confusion, coma. Rénal : polyurie, néphrolithiase. Cœur : tachycardie, HTA ECG : ST court = activation accélérée du canal K repolarisant ! digitaliques qui sont médiés par l’entrée du Ca Icell
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Traitement 1 Contre indiquer les digitaliques et hypokaliémiants
Diminution de l’absorption Corticoïdes Augmentation de l’élimination rénale Hydratation, EER, diurétiques Diminuer la libération osseuse Calcitonine, Biphosphonates Autres mithramicine, etc peu d’intérêt en urgence
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Traitement 2 Réhydratation+++ HyperCa modérée
Régime + Réhydratation +/- corticoïdes+/-calcitonine HSHC 200 mg HyperCa >3mmol/L = urgence Furosémide 100mg/h (compenser les pertes) Calcitonine 2UIx3/j pd 48h => Biphosphonate (arédia ou clastoban IV) EER (surtout si insuff rénale) Régime hypoCa, supprimer digitaliques, vitD, Thiazidiques, alcalins. Corriger les autres DHE
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Hypocalcémie Definition : Calcémie < 2,2mmol/L
En l’absence d’insuffisance rénale et protidémie normale Etiologies Si Protides : Ca tot mais Ca ionisé N = RAS Si Protides N : Ca tot et Ca ionisé PTH = hypoparaT : chir, primitive, radique, etc PTH N ou = pancreatite, hyperphosphorémie (insuff rénale,…), hypovitaminose (mal-absorpt…), pseudohyperpara, trait (sang citraté, genta, barbitu, etc)
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Clinique Neuromusculaire : parésthésies, tétanies
Cœur : arythmies, ST long
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Traitement Apport de sels de Ca PO comp à 500mg IV
gluconate de Ca Amp 10mL à10% (1g sel = 93mgCa ionisé) CaCl2 Amp 10mL à 10% (1gsel= 180mgCa ionisé) !digitaliques risque de FV qd apport de Ca Vit D 1à4mg/j Traitement de la cause Traitement des DHE : alcalose, hyperK, HypoMg
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Magnésium
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Hypermagnésémie Définition : > 1,2 mmol/L Etiologies
Toxique souvent associée à une insuff rénale Non toxique : Insuff surrénalienne Insuff rénale terminale Rhabdomyolyse
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clinique Sévère si : Mg > 2,5mmol/L
Diminue la transmission neuromusculaire, dépresseur du SNC. Neuropsychique : somnolence, coma, ROT absents, paralysie diaphragmatique => acidose respiratoire ECG : PR allongé, QRS allongé, T ample, arrêt cardiaque. (comme l’hyperK)
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Traitement Arrêt des apports : Maalox, MagnéB6, …
Apport de Ca IV => baisse rapide de la magnésémie, mais transitoire. EER (peut être la cause en cas de panne de l’adoucisseur d’eau)
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Hypomagnésémie Définition : Mg2+ < 0,6mmol/L
! la magnésémie peut être normale (dosage du pool dans les GR) Etiologies Carence alimentaire Pertes digestives Captation osseuse (hyperparaT) Endocrinopathie (Hyperaldo, SIADH) Autres : Sd levée d’obstacle, HyperCa, déplétionP, Alcool, aminosides, furosémides, Cisplat. Dosage du Mg2+ U Nal entre 2 et 3 meq/j
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clinique Neuro : tétanie, pseudoDT
ECG : ST<0, inversion T, arythmie
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Traitement PO Mag2 IV MgCl2 : 1amp 10% 0,5mmol/mL
IV MgSO4 : 1amp 10% 0,6 mmo/mL
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Phosphore
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Hyperphosphorémie Définition > 1,5 mmol/L Etiologies
Insuff rénale terminale (associé à une hypoCa par défaut de régulation de la vitD) Surcharge phosphorée endogène Cytolyse, rhabdomyolyse, hyperthermie maligne Surcharge phophorée exogène Laxatifs, lavements,etc Réabsortion accrue hypoparaT, DEC
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Traitement Pas de signe clinique évocateur Chélateurs du Phosphate
Hydroxyde d’Al, sel de Ca, (Renagel, Lithiagel)++ EER+++
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Hypophosphorémie Sévère < 0,3 mmol/L Etiologies :
Absorption entérale insuffisante : alcool, carence vitD, chélateur : hydroxyde d’Al Pertes rénales : HyperparaT, anomalies tubulaires (déficit de transpoteurs, Sd Fanconi, etc) Perte rénale de sel : diurétiques, sérum p, corticoïdes, etc Conséquence : altération du mécanisme de l’ATP, chute du 2,3 DPG érythrocytaire, hypoxie.
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clinique Neuropsy : irritabilité, confusion, asthénie, convulsions, coma hématologie : hémolyse, thrombopénie, troubles de l’agrégation. Cœur : insuffisance cardiaque (rare)
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Traitement PO : Phosphore forte Sandoz IV :
PdiK : amp 10mL (P 55 mmol, K 20mmol) PdiNa (Na 18 mmol, P 10mmol) GlucoseP (phocytan) (P 6,6mmol, gluc 6,6mmol, Na 13mmol)
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