monoxyde de carbone (CO)

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1 monoxyde de carbone (CO)
Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO) Urgence médicale Risque vital : 5% de mortalité Risque fonctionnel : séquelles neurologiques Un antidote : l’oxygène

2 Données épidémiologiques
Fréquence : 6000 à cas par an en France (1996)  400 décès Sources d’intoxication : chauffage( gaz, charbon) et chauffe eau… gaz d’échappement de voitures fumées d’incendie groupes électrogènes Fonctionnement et ( ou) conditions d’utilisation anormales: aération insuffisante

3 Circonstances étiologiques
Intoxications accidentelles caractère collectif ++ (animaux domestiques aussi) Intoxications volontaires + alcool ? + médicaments ?

4 Ventilation alvéolaire
Aspects physiopathologiques (1) CO : gaz incolore, inodore et explosif produit par la combustion incomplète de substances carbonées Inhalation CO dissous dans le plasma Fixation à l’Hb CO inspiré(ppm) Ventilation alvéolaire FiO2 CO Alvéole Sang : HYPOXEMIE Hb Hb + CO HbCO Carboxyhémoglobine

5 Aspects physiopathologiques (2)
Fixation du CO à l’hémoglobine déviation vers la gauche de la courbe de Barcroft  Hypoxie tissulaire Fixation+++ à l’hémoglobine fœtale

6 Aspects physiopathologiques (3)
Fixation du CO sur d’autres protéines intracellulaires : musculaire : formation de carboxymyoglobine (myocarde, muscle squelettique…) mitochondrie : cytochrome a3, P 450… blocage mitochondrial Lésions de type ischémie-reperfusion : formation de radicaux libres oxygénés

7 Bases physiopathologiques du traitement
L’oxygène ! O2 + HbCO HbO2 + CO ( Élimination respiratoire ) Dissociation HbCO : demi vie 320 minutes en air ambiant 90 minutes en O2 pur normobare Dissociation moins rapide du : CO fixé aux autres protéines CO fixé à l’hémoglobine foetale

8 Bases physiopathologiques du traitement
Intérêt de l’OHB augmentation de l’O2 dissous dissociation plus rapide de l’HbCO 35 minutes en O2 pur à 2 ATA 25 minutes en O2 pur à 3 ATA dissociation plus rapide du CO fixé par ailleurs diminution des lésions de type ischémie reperfusion

9 Aspects cliniques patients asymptomatiques signes +/- marqués
céphalées, vertiges, « migraines » malaise, perte de connaissance ( transitoire parfois) asthénie nausées, vomissements coma, convulsions y penser ! complications précoces : cardiovasculaire (CCV, ischémie myocardique) pulmonaires (œdème pulmonaire) liées au coma Femme enceinte : risque fœtal +++

10 Diagnostic contexte détection du CO :
détection dans l’atmosphère ( SMUR ) CO expiré (CO testeur) mesure du CO dans le sang HbCO > à 10 % CO dissous en ml % ou mmol/l Limites du dosage : -moment du dosage ( après aération des locaux ? ) -oxygénothérapie préalable  

11 Autres examens complémentaires
Évaluation de la gravité gazométrie, Acidose métabolique (lactatémie) ECG ( troponine au moindre doute) cliché thoracique Rhabdomyolyse Intoxications associées ( éthylique, médicamenteuses, cyanhydrique..)

12 Limites de l’oxymétrie de pouls
Sp02 faussement rassurante : pour l’oxymètre de pouls Hb02 = HbCO !

13 Traitement Antidote : oxygène
systématique et sans attendre les résultats de l’HbCO oxygène normobare (ONB) : TOUJOURS FiO2 = 1: au masque avec ballon réservoir, fort débit 12 l/min ou sur intubation) durée au moins 12 heures oxygène hyperbare (OHB) ? à discuter … ( contact avec un centre hyperbare )

14 Évolution guérison sans séquelle mortalité inférieure à 5%
risque de séquelles : Syndrome post intervallaire troubles de mémoire,céphalées chroniques, insomnie troubles de la personnalité, syndrome extrapyramidal ( 30 à 40 % de cas non traités par OHB) troubles du comportement, de l’humeur, démence précoce.. intérêt : EEG, imagerie cérébrale lésions liées à l’hypoxie: pallidum? démyélinisation de la substance blanche ? Suivi neurologique à 1 mois est essentiel ! risque majoré si : âge > à 60 ans coma initial ou syndrome cérébelleux

15 OHB pour qui ? coma ou PC initiale signes cliniques neurologiques
Consensus européen 1994 coma ou PC initiale signes cliniques neurologiques ischémie myocardique grossesse enfant OHB si : Quel que soit le taux d’HbCO !!! trouvé Ne pas hésiter à contacter le médecin du caisson hyperbare

16 L’OHB : protocole et contraintes
protocole habituel : 2 ATA (2 H) ou 2,5 ATA (1H30) questions en suspens : durée ? Pression ? Nb de séances ? les contraintes : les risques de l’hyperbarie les risques de l’hyperoxie

17 Conclusion ONB toujours OHB : consensus européen de 1994
prévention du syndrome post intervallaire La prévention « secondaire » : déclaration (réseau de surveillance),DRASS enquête technique gratuite

18 Bibliographie Ernst A., Zibrak J. Carbon monoxide poisoning.
N.E.J.M., 1998, 339, Rouquette-Vincenti I. Intoxication aiguë au CO. J.E.U.R., 2002, 15, • Cours de réanimation sur